この精神疾患については多くの説があり、様々な学派や専門分野の精神科医の間で議論が続いています。しかし、真の統合失調症の進行は、アメリカとヨーロッパの精神医学界の代表者にとって疑いようのない事実です。ほとんどの精神科医によると、精神活動の進行性衰弱を伴わない統合失調症様症状は、統合失調症の診断自体に疑問を投げかけ、統合失調症スペクトラム障害と解釈されます。そのため、「進行性統合失調症」という名称自体が「バター」を連想させます。精神医学の専門書では、この疾患の定義そのものにおいて、進行性の内因性精神病理として解釈されているからです。精神疾患診断の専門書である最新版DSM-5、そしておそらく将来版となるICD-11でも、統合失調症は最も重篤な病態を含み、この場合、患者における対応する症状の持続期間は少なくとも6ヶ月間観察されるべきです。 [ 1 ]
進行とは症状の増加、つまり病気の進行であることは、おそらく既に明らかになっているでしょう。進行は持続的(I型)の場合もあれば、発作ごとに症状が増加する(II型)場合もあり、循環的、つまり周期的な進行を伴います。統合失調症の進行は、感情発作の重症度や頻度よりも、むしろ人格の変化に関係します。自閉症が進行するケースでは、患者はますます無関心になり、言語や感情反応が鈍くなり、周囲の現実への関心が失われます。適切なタイミングで適切な治療を行うことで、患者の状態を安定させ、病気の最終段階を遅らせることができます。寛解、つまり回復に至ることも可能です。20世紀1950年代に統合失調症が神経遮断薬による治療を開始して以来、進行性統合失調症の最重症例の割合は15%から6%に減少しました。[ 2 ]
原因 進行性統合失調症
100年以上にわたるこの疾患の研究により、統合失調症の性質とその原因について多くの仮説が立てられてきました。しかしながら、WHOのファクトシートには、この疾患の発症を確実に誘発する単一の要因は未だ特定されていないと記されています。しかしながら、統合失調症を発症する危険因子は、どれも必須ではないものの、極めて明白です。この疾患に対する遺伝的素因は病因として重要であることが証明されていますが、遺伝情報の伝達は複雑です。複数の遺伝子の相互作用が想定されており、その仮説的な結果として、統合失調症の臨床像に当てはまる症状を引き起こす神経病理のブーケが形成される可能性があります。しかしながら、これまでのところ、統合失調症患者の研究で発見された遺伝子、脳の構造異常、および神経生物学的プロセスの障害はいずれも非特異的であり、統合失調症だけでなく他の精神病的影響を発症する可能性を高める可能性があります。現代の神経画像診断法では、統合失調症患者の脳に特有の変化を検出することができていません。また、遺伝学者も、この疾患の発症に遺伝学的に関与するメカニズムをまだ特定していません。[ 6 ]、[ 7 ]
幼少期の生活環境、心理的および社会的相互作用などの環境的影響は環境ストレス要因であり、生来の素因と相まって、病気を発症するリスクを危機的なレベルまで高めます。
現在、統合失調症は多因性の精神障害であると考えられており、その病因は出生前感染、妊娠中の母親による毒性物質の使用、環境災害などの出生前要因によって引き起こされる可能性があります。
統合失調症の発症における心理社会的リスク要因は非常に多様です。統合失調症の患者は、精神的および/または身体的虐待、不適切な治療、幼少期における愛する人からの支援の欠如といった問題を抱えていることが多いです。大都市在住者、社会的地位の低い人、不快な環境で生活している人、コミュニケーション能力の低い人では、発症リスクが高くなります。幼少期に経験したような精神的外傷的状況が繰り返されると、発症を誘発する可能性があります。さらに、これには必ずしも暴行やレイプといった深刻なストレスは必要ではなく、引っ越しや入院といった出来事が統合失調症様症状の発現に十分な場合もあります。[ 8 ]
精神活性物質の使用は統合失調症と密接に関連していますが、何が根本原因であったか(統合失調症そのものか、破壊的な依存か)を必ずしも突き止めることはできません。アルコールや薬物は、統合失調症の症状発現や再発を誘発し、病状を悪化させ、治療抵抗性の形成に寄与する可能性があります。同時に、統合失調症患者は幻覚剤を使用する傾向があり、その中で最も入手しやすいのがアルコールです。彼らは急速に心理的依存を形成します(専門家はドーパミンへの渇望が原因だと考えています)。しかし、薬物を使用する前に統合失調症を患っていたことが確実に判明していない場合は、アルコール/薬物精神病と診断されます。
特定の性格特性の存在も、この病気を発症する可能性を高める要因の一つです。具体的には、自分自身に対する否定的な行動や発言について、すぐに結論を出したり、長期的な不安を抱えたりする傾向、脅威と認識したものへの過剰な注意、ストレスの多い出来事への過敏な感受性、個人的な外在性(内在性)などが挙げられます。[ 9 ]
病因
上記の要因が複合的に作用し、統合失調症の発症を引き起こします。現代のハードウェア技術により、統合失調症患者の脳における脳活動の活性化特性における機能的差異を追跡し、脳の構造単位のいくつかの特徴を特定することが可能になりました。これらの特徴は、脳全体、特に前頭葉と側頭葉、そして海馬の灰白質の減少、大脳皮質後頭葉の肥厚、そして脳室の拡大といった脳機能の変化に関係しています。統合失調症患者では、大脳皮質の前頭前野と前頭葉への血流が減少しています。構造変化は発症時に現れ、時間の経過とともに進行する可能性があります。抗精神病薬療法、ホルモン変動、アルコールや薬物の使用、体重の増減も構造的および機能的変化に寄与しており、特定の要因の影響を明確に区別することはまだ不可能です。 [ 10 ]
最もよく知られている最初の仮説は、統合失調症の起源に関するドーパミン仮説(いくつかのバージョンがある)であり、これは定型的な神経遮断薬が治療に導入された後に提唱された。本質的には、定型的な神経遮断薬は精神病の生産的症状を緩和した最初の効果的な薬剤であり、それらの症状はおそらくドーパミン作動系の活動亢進によって引き起こされたとされている。さらに、多くの統合失調症患者においてドーパミン神経伝達が亢進していることが発見された。現在では、この仮説はほとんどの専門家にとって支持できないと考えられており、その後の神経化学理論(セロトニン、キヌレンなど)も統合失調症の臨床症状の多様性を十分に説明できていない。[ 11 ]
症状 進行性統合失調症
最も顕著な症状は急性精神病であり、それ以前には特に行動上の逸脱が認められることはほとんどありませんでした。このような急性症状は、積極的な診断と迅速な治療開始を容易にするため、予後良好と考えられています。しかし、必ずしもそうとは限りません。顕著な精神病的要素を伴わずに、ゆっくりと徐々に進行する場合もあります。
統合失調症の発症は、多くの場合、特に性的に強い男性において、思春期や青年期と重なるため、早期診断が困難になります。統合失調症の初期症状は、多くの10代の若者の行動特性に類似することがあります。思春期には、学業成績の低下、交友関係や興味の変化、神経症の兆候(易怒性、不安、睡眠障害)が見られます。子どもは内向的になり、親に率直に話さなくなり、アドバイスに攻撃的に反応し、権威ある意見を拒否するようになります。髪型を変えたり、耳にイヤリングをつけたり、服装を変えたり、身なりを整えなくなったりすることもあります。しかし、これらはすべて、病気の進行を直接示すものではありません。ほとんどの子どもにとって、10代の頃の衝動的な行動は、何の痕跡も残さずに過ぎ去ります。思考の崩壊の兆候が現れるまで、統合失調症について話すのは時期尚早です。
思考過程の統一性の破綻、現実からの乖離、パラロジズムは、通常、患者の初期段階から現れます。そして、これは既に症状の一つです。こうした病理は、統合失調症患者の言語生成に現れます。初期段階では、スペルングやメンティズムといった現象が特徴的で、いわゆる象徴的思考が現れます。これは、現実の概念を患者にしか理解できない記号に置き換えることで現れ、レゾネ(冗長で空虚、どこにもつながらない推論)となり、本来のテーマが失われます。
さらに、病人の思考は明晰さを欠き、その目的や動機は追跡できません。統合失調症患者の思考は主体性に欠け、制御不能で、異質であり、外部から押し付けられているように感じられるため、患者はこの点を訴えます。また、彼らは自分の思考が他者に強制的に利用可能であることに自信を持っており、盗まれたり、読み取られたり、他の思考に置き換えられたりする可能性があります(「思考の開放性」現象)。統合失調症患者は思考の両価性も特徴としており、互いに排他的な事柄を同時に考えることができます。軽度の思考や行動の混乱は、前駆期に既に現れることがあります。
統合失調症の進行とは、病気の進行を意味します。進行は、人によっては急激かつ急速に進行する場合もあります(若年性悪性型)。一方、進行は緩やかで、ほとんど気づかれない場合もあります。進行は、例えば統合失調症(思考の「断片化」)に現れます。これは、互いに全く関連性のない連想が混ざり合った、意味のない「寄せ集め」の話し方です。このような発言の意味を外見から理解することは不可能です。患者の発言は完全に意味を失ってしまいますが、文法的には正しく構成されていることが多く、患者は意識が明晰で、あらゆる方向感覚を完全に保っています。
統合失調症の主な症状には、思考の混乱のほか、妄想(現実と一致しない信念)や幻覚(誤った感覚)も含まれます。
妄想性障害の主な特徴は、患者が外的要因の影響を受けて、特定の行動、感情、思考を強いられ、通常とは異なる行動をとらされることです。患者は命令の実行が制御されていると確信し、従うことができません。統合失調症患者は、関係妄想や迫害妄想も特徴としており、特定の社会では受け入れられないような、異なる種類の妄想を持続的に抱くこともあります。妄想は通常、奇異で非現実的です。
統合失調症のもう一つの症状は、病的なまでに過大評価された観念の存在です。この観念は感情に支配され、患者のあらゆる個人的な表出を吸収し、唯一の真実であると認識します。こうした観念は、最終的に妄想形成の基盤となります。
統合失調症患者は妄想的知覚を特徴としており、外部からのあらゆる信号(コメント、薄笑い、新聞記事、歌の歌詞など)が個人的なものとして否定的に認識されます。
せん妄の発症は、患者の行動における以下の変化によって分かります。患者は引きこもり、秘密主義になり、親戚や親しい友人に不可解な敵意と疑いの目を向け始めます。時折、迫害、差別、脅迫を受けていることを明らかにします。不当な恐怖を示し、懸念を表明し、食べ物をチェックし、ドアや窓に追加の鍵をかけ、換気口を塞ぎます。患者は、自分の偉大な使命、何らかの秘密の知識、人類への奉仕について意味深なほのめかしをすることがあります。患者は想像上の罪悪感に苦しめられるかもしれません。症状の現れ方は様々で、そのほとんどは信じがたい不可解なものですが、患者の発言や行動が極めて現実的である場合もあります。例えば、隣人の愚痴、配偶者の浮気、従業員の信用失墜を疑うなどです。
統合失調症のもう一つの「大きな」症状は幻覚であり、その多くは聴覚幻覚です。患者は声を聞きます。声は患者の行動についてコメントしたり、侮辱したり、命令したり、会話を始めたりします。声は頭の中で鳴り響きますが、時には体の様々な部位から発生することもあります。触覚幻覚、嗅覚幻覚、視覚幻覚など、持続的な幻覚も起こることがあります。
幻覚の兆候としては、患者が目に見えない対話者との会話、まるで他人の発言に返答するかのように発言する、議論したり質問に答えたり、突然笑ったり理由もなく動揺したり、不安そうに見えたり、会話中に集中できなかったり、誰かに邪魔されているかのように感じたりするなどが挙げられます。傍観者は通常、患者が患者自身にしか感じられない何かを感じているという印象を受けます。
統合失調症の症状は多様です。気分障害(抑うつエピソードまたは躁エピソード、離人感・現実感消失現象、緊張病、動悸など)が現れることがあります。統合失調症は通常、気分障害の複雑な症状群を特徴とします。抑うつ気分や異常に高揚した気分だけでなく、幻覚・妄想体験、思考や行動の混乱、そして重症例では顕著な運動障害(緊張病性)も伴います。
進行性統合失調症は、認知障害および陰性症状(意欲、意志の表明、感情的要素の段階的な喪失)の出現と増加を伴って発症します。
正式には、統合失調症患者では発病前の知能レベルがかなり長期間維持されますが、新しい知識やスキルを習得するのは困難です。
このセクションを要約すると、統合失調症の現代の概念では、この病気の症状が以下のカテゴリーに分類されていることに留意する必要があります。
- 混乱 - 思考が分裂し、それに伴う奇妙な発話(支離滅裂で目的のない発話や行動、一貫性のなさ、全く理解できないほどの逸脱)や行動(幼児性、興奮、奇妙でだらしない外見)
- ポジティブ(生産的)には、身体の自然な機能の過剰生産、その歪み(妄想や幻覚)が含まれます。
- 陰性 – 正常な精神機能および出来事に対する感情的反応の部分的または完全な喪失(無表情、言語障害、あらゆる種類の活動および人々との関係への興味の欠如、活動の増加、無意味、無秩序、不機嫌);
- 認知 – 感度、生活上の問題を分析して解決する能力の低下(注意力の散漫、記憶力と情報処理速度の低下)。
一人の患者がすべてのカテゴリーの症状を示す必要は全くありません。[ 12 ]
フォーム
統合失調症の症状は、病型によって若干異なります。ICD-10を採用している国では、現在、統合失調症の分類は、主に以下の症状に基づいて行われています。
さらに、病気の経過も重要な診断基準となります。痛みの症状がほぼ一定レベルで常に見られる場合、病気は持続性となることがあります。これは「ちらつき」とも呼ばれ、症状は多少強まったり弱まったりしますが、完全に消失する期間はありません。
統合失調症は、情動性精神病の発作を周期的に繰り返す、循環的に進行する場合もあります。この病型は再発性統合失調症とも呼ばれます。治療中、ほとんどの患者において情動相は急速に軽減し、長期間にわたり正常な生活が続きます。しかし、発作のたびに、患者は感情面および意志面の喪失を経験します。このように病気の進行が現れることから、真の統合失調症と統合失調感情障害を鑑別する基準となります。
3つ目の病態は、発作性進行性統合失調症です。持続性および再発性の両方の特徴を持ち、以前は混合性経過型統合失調症、または毛皮のような毛皮(ドイツ語のSchub(発作、発作)に由来)と呼ばれていました。発作性進行性(毛皮のような毛皮、混合性)経過型統合失調症は、責任を問われる患者全体の中で最も多く見られます。
統合失調症の持続的進行は、思春期に発症する疾患に典型的に見られます。これは若年性悪性統合失調症で、平均10~15歳で発症します。緩徐進行性統合失調症は、病状が持続的であるものの、進行が非常に遅いため、低進行性統合失調症とも呼ばれます。この疾患はあらゆる年齢で発症する可能性があり、発症が遅いほど、その影響は小さくなります。早期に発症した症例の最大40%は、低進行性統合失調症に分類されます(ICD-10では統合失調型障害として分類されています)。
思春期の進行性統合失調症は、以前は早期認知症であったものが、単純型、緊張型、および強直性精神病に分類されます。これらは、急性多形性精神病症候群の発症、急速な進行、および陰性症状の増加を特徴とする、予後不良な病型です。
あるデータによると、統合失調症の急性期症状の最大80%は、多形性精神病(「多形性毛皮症」)として始まります。発症は通常突然で、前駆期はなく、あるいは後から振り返ってみると、精神的な不快感、機嫌の悪さ、易怒性、涙もろさ、睡眠障害などが記憶に残ります。頭痛を訴える場合もあります。
精神病の全容は2、3日かけて明らかになります。患者は落ち着きがなく、眠れず、何かを強く恐れますが、その恐怖の原因を説明できません。その後、制御不能な恐怖発作は、多幸感や過剰な興奮、あるいは悲痛な嘆き、泣き声、憂鬱へと変化することがあります。そして、周期的に極度の疲労感を伴うエピソードが現れ、患者は無関心になり、話すことも動くこともできなくなります。
通常、患者は時間と空間の見当識があり、自分がどこにいるかを把握し、年齢や現在の年月に関する質問に正しく答えますが、過去の出来事の順序を説明する際に混乱が生じたり、病棟の隣人の名前を挙げられなかったりすることがあります。見当識が曖昧になる場合もあります。患者は自分の居場所に関する質問に正しく答えられるものの、数分後には正しく答えられないことがあります。時間感覚が損なわれることもあり、最近の出来事は遠い昔のことのように感じられ、逆に昔の出来事は昨日のことのように感じられます。
精神病の症状には様々な種類があります。様々なせん妄、疑似幻覚と真幻覚、幻覚、命令形の声、自動症、特定のパターンに当てはまらない夢のような空想などです。これらの症状は交互に現れます。しかし、最も頻繁に現れるのは、周囲の人々が患者に危害を加えようとしているという考えです。そのため、周囲の人々は様々な手段を講じ、患者の注意をそらしたり、欺いたりしようとします。誇大妄想や自己非難が現れることもあります。
せん妄は断片的で、状況によって引き起こされることが多い。換気口の格子を見ると患者はのぞき見を思い浮かべ、ラジオを見ると電波にさらされることを思い浮かべ、分析のために採取された血液を見ると、それが汲み出されて殺されるという事実を思い浮かべる。
多形性精神病の10代の若者は、しばしば現実感消失症候群を呈し、それが演出妄想の発達として現れます。彼は、自分のために芝居が上演されていると信じ込んでいます。医師や看護師は俳優であり、病院は強制収容所である、などといった具合です。
特徴的な離人症エピソード、夢幻エピソード、個人的な緊張病およびヘベフレニア症状、不条理な衝動行動。他者および自分自身に対する衝動的な攻撃性が顕著に現れ、突然の自殺未遂に至る可能性もあるが、患者はその理由を説明できない。
興奮状態は、患者が突然沈黙し、異常な姿勢で固まり、刺激に反応しなくなる短いエピソードと交互に現れます。
若年性悪性統合失調症の種類(単純型、緊張型、および強直性)は、患者に最も多く現れる症状に応じて区別されます。
単純型統合失調症は、通常、比較的扱いやすく、物事が順調で、非の打ち所のない10代の若者に突然発症します。彼らは急激に変化します。勉強をやめ、イライラして無礼になり、冷淡で無慈悲になり、好きな活動を放棄し、何時間も横になったり座ったりし、長時間眠ったり、路上を徘徊したりします。生産的な活動に切り替えることは不可能で、このような嫌がらせは深刻な怒りを引き起こす可能性があります。患者は妄想や幻覚をほとんど示しません。時には、初歩的な幻覚症状や妄想的な覚醒状態を示すエピソードが見られます。治療を受けない場合、陰性症状は急速に増加し、3年から5年かかります。感情の疲弊、生産活動の低下、目的意識と積極性の喪失などです。統合失調症特有の認知障害が増加し、E.ブロイラーが「墓場の静寂」と呼んだ病気の最終段階が始まります。
緊張性統合失調症(主に運動障害)の継続的な経過は、意識の混濁を伴わずに昏睡状態と興奮状態が交互に現れることが特徴です。
ヘベフレニック - 肥大した愚かさを特徴とする。治療せずに継続的に進行すると、病気は急速に(最長2年)最終段階に移行します。
緊張型統合失調症および発作進行型統合失調症(混合型)は、発作進行性に進行することがあります(混合型)。この場合、これらの病型の重症度にもかかわらず、発作後の臨床像はやや緩和されます。また、病気が進行しても、患者における統合失調症の欠陥の発現は、持続型の場合よりも軽度です。
再発性統合失調症は、躁病性または抑うつ性の感情発作の発現を伴い、発作間欠期には患者は正常な生活に戻ります。これはいわゆる周期性統合失調症です。予後は比較的良好で、生涯で一度しか発作を経験しないケースもあります。
躁病発作は、顕著な興奮症状を伴って発症します。患者は気分が高揚し、高揚感と快活さを覚えます。思考の飛躍が起こり、患者と一貫した会話ができなくなります。患者の思考は暴力的(異質で、根深い)になり、運動興奮も増大します。すぐにせん妄状態が加わり、影響、迫害、特別な意味、「思考の開放性」など、統合失調症に特徴的な症状が現れます。場合によっては、発作は夢幻性緊張病のような様相を呈します。
うつ病発作は、落胆、無快感症、無関心、睡眠障害、不安、恐怖から始まります。患者は何かに心を奪われ、不幸を予期します。その後、統合失調症に特徴的なせん妄状態を呈します。自己非難や自殺企図を伴うメランコリー性パラフレニアの臨床像、あるいは「世界の大惨事」に関する幻想的・空想的な夢想体験を伴う夢幻病の臨床像が現れることもあります。患者は幻覚や混乱を伴う昏睡状態に陥ることもあります。
治療を受ければ、こうした発作はたいていかなり早く治まります。まず、幻覚や妄想の経験が軽減され、最後にうつ病が消えます。
患者は感情段階を終えると、精神的資質の一部が失われ、情緒的・意志的な要素が枯渇します。患者はより内向的で冷淡になり、社交性や積極性が低下します。
緩徐型統合失調症は通常、継続的な経過を辿りますが、その進行は非常に緩やかで緩やかなため、ほとんど気づかれません。初期段階では神経症に類似しています。その後、通常の神経症患者よりも不可解で抗いがたい強迫観念が発達します。奇妙な防御儀式がすぐに現れます。恐怖はしばしばあまりにも不条理です。患者は特定の形や色の物体、特定の言葉を恐れ、強迫観念も説明がつかず、いかなる出来事とも関連していません。時間の経過とともに、このような患者の精神活動は低下し、儀式的な行動に一日中費やすため、仕事ができなくなることもあります。興味の範囲は著しく狭まり、無気力と疲労感が増します。適切なタイミングで治療を受ければ、このような患者はかなり早く、長期的な寛解を得ることができます。
妄想型統合失調症は、持続性、発作性、そして発作性進行性のいずれの経過をたどる場合もあります。最も一般的で、最もよく説明されているのは後者の経過です。妄想型統合失調症の症状は20歳から30歳で現れます。進行は緩やかで、人格構造は徐々に変化し、患者は不信感、疑念、秘密主義へと変化します。まず、妄想性解釈せん妄が現れます。患者は、誰もが自分のことを話している、監視されている、危害を加えられている、そして特定の組織が背後にいると考えます。その後、幻聴が加わり、命令、意見、非難の声などが聞こえます。統合失調症に特有の他の症状(二次性緊張病、妄想性離人症)や精神的自動症(カンディンスキー=クレランボー症候群)が現れます。多くの場合、この妄想段階で初めて、これらが奇行ではなく病気であることが明らかになります。せん妄の筋書きが奇抜であればあるほど、人格の欠陥も重大になります。
妄想型統合失調症の発作性進行性病変は、持続型と同様に、最初は進行性です。人格変化が起こり、その後、統合失調症に固有の症状を伴う妄想性障害の様相を呈し、情動障害の要素を伴う妄想性せん妄が発現することがあります。しかし、このような発作はすぐに治まり、患者が通常の生活リズムに戻ると、長期寛解期が始まります。また、交友関係が狭まり、抑制や秘密主義が強まるなど、いくつかの喪失も伴います。
寛解期間は長く、平均4~5年です。その後、より構造的に複雑な新たな発作が起こります。例えば、幻覚症状や精神病の発作などです。この発作は、あらゆる種類の精神的自動症の兆候と、気分障害(うつ病または躁病)の症状を伴います。この発作は最初の発作よりもはるかに長く続き、5~7ヶ月続きます(これは持続的な経過に似ています)。発作が治まり、ほぼすべての人格的資質が回復した後(ただし、その程度はわずかに低下しています)、さらに数年間、穏やかな状態が続きます。その後、再び発作が再発します。
発作はより頻繁になり、寛解期間は短くなります。情緒・意志・知能の喪失がより顕著になってきます。しかし、人格障害は病気の継続的な経過に比べればそれほど重大ではありません。神経遮断薬が登場する以前は、患者は通常4回の発作を経験し、その後病気の最終段階を迎えていました。現在では、治療の助けを借りて寛解期間を無期限に延長することが可能であり、患者は家族の中で通常の生活を送ることができますが、時間の経過とともに疲労が増し、単純な作業しかできなくなり、愛する人々との距離が縮まるなどの症状が現れます。
統合失調症の病型は抗精神病薬の処方においてそれほど重要ではないため、一部の国では既に統合失調症の病型の特定は不適切であるとして、そのような分類を廃止しています。ICD-11の疾患分類の新版でも、統合失調症を病型別に分類することを廃止することが提案されています。
例えば、アメリカの精神科医は統合失調症を、陰性症状が優勢な欠乏型と、幻覚・妄想的要素が優勢な非欠乏型の2つのタイプに分類しています。さらに、診断基準は臨床症状の持続期間です。真の統合失調症の場合、持続期間は6か月以上です。
合併症とその結果
統合失調症が進行すると、少なくとも思考の柔軟性、社会性、そして個人が直面する人生の問題を解決する能力が失われます。患者は、たとえ最も親しい、同じ考えを持つ人々であっても、他者の視点を理解し、受け入れることができなくなります。知性は形式的には保持されますが、新しい知識や経験は吸収されません。認知機能の低下が深刻化する傾向は、自立の喪失、脱社会化、そして障害につながる主な要因です。
統合失調症患者は、急性精神病の期間中、また末期の病気であると認識した寛解期間中の両方で、自殺する確率が高い。
社会への危険性は誇張されていると考えられていますが、実際には存在します。多くの場合、すべては脅迫や攻撃で終わりますが、衝動性せん妄の影響下で患者が個人に対して犯罪を犯すケースもあります。これは頻繁に起こるものではありませんが、被害者にとって決して楽なことではありません。
病気の経過は、精神活性物質への依存によって悪化します。患者の半数がこの問題を抱えています。その結果、患者は医師や親族の勧告を無視し、治療計画を破り、陰性症状の急速な進行につながり、脱社会化や早期死亡の可能性が高まります。
診断 進行性統合失調症
統合失調症の診断は精神科専門医のみが行うことができます。この病気の存在を確定または否定する検査やハードウェア検査はありません。診断は、患者の病歴と病院での観察中に確認された症状に基づいて行われます。患者本人だけでなく、近居し、患者をよく知る人々(親戚、友人、教師、職場の同僚など)にも問診が行われます。
K.シュナイダーによる第一級症状の2つ以上、または主要症状(特異的せん妄、幻覚、支離滅裂な言語)のいずれか1つが認められる必要があります。陽性症状に加えて、陰性人格変化も発現する必要があります。また、一部の欠陥型統合失調症では陽性症状が全く認められないことも考慮する必要があります。
統合失調症に類似した症状は、妄想性精神障害、統合失調症様精神障害、統合失調感情障害など、他の精神障害にも見られます。精神病は、脳腫瘍、向精神薬中毒、頭部外傷などでも発現することがあります。これらの疾患に対しては鑑別診断が行われます。鑑別診断のために、臨床検査や神経画像診断法が用いられ、脳の器質的病変を観察し、体内の毒性物質のレベルを測定することができます。統合失調型パーソナリティ障害は、真の統合失調症よりも軽度(症状が軽度で、本格的な精神病に至ることが少ない)であり、最も重要なのは、患者が特定の認知障害を残さずに回復することです。[ 13 ]
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処理 進行性統合失調症
最良の結果は、適切なタイミングで治療を開始することで得られます。つまり、統合失調症の基準を満たす最初のエピソードが始まった時点で治療を開始することです。主な治療薬は神経遮断薬であり、たとえ患者が初めて病気を発症したとしても、1~2年程度の長期にわたる必要があります。そうでなければ、再発のリスクが非常に高く、しかも1年以内に再発する可能性があります。エピソードが初回でない場合は、薬物治療は何年も継続する必要があります。[ 14 ]
精神病症状の重症度を軽減し、再発や患者の全身状態の悪化を防ぐために、神経遮断薬の服用は不可欠です。薬物療法に加えて、リハビリテーション措置も実施されます。患者は自己制御スキルを習得し、心理療法士とのグループセッションや個人セッションを実施します。
統合失調症の治療では、第一世代の薬剤が主に治療初期に用いられます。これは典型的な神経遮断薬であり、その作用はドーパミン受容体の遮断を通じて発揮されます。作用の強さに応じて、以下の3つのグループに分けられます。
- 強力(ハロペリドール、マゼプチン、トリフルオペラジン) - ドーパミン受容体に対する親和性が高く、αアドレナリン受容体およびムスカリン受容体に対する親和性が低く、顕著な抗精神病作用があり、主な副作用は強制運動障害です。
- 中程度および弱い薬剤(クロルプロマジン、ソナパックス、タイゼルシン、テラレン、クロルプロチキセン)はドーパミン受容体に対する親和性がそれほど顕著ではなく、他のタイプ(αアドレナリン、ムスカリン、ヒスタミン)に対する親和性は高くなります。これらの薬剤は抗精神病作用ではなく、主に鎮静作用があり、強い薬剤ほど錐体外路障害を引き起こす可能性は低くなります。
薬剤の選択は多くの要因に依存し、特定の神経伝達物質受容体に対する活性、好ましくない副作用プロファイル、好ましい投与経路(薬剤には様々な形態がある)、そして患者の過去の感受性も考慮されて決定される。[ 15 ]
急性精神病の間は、高用量の薬物による積極的な薬物療法が使用され、治療効果が達成された後、用量は維持用量まで減らされます。
第二世代または非定型神経遮断薬[ 16 ]、[ 17 ]、[ 18 ](レポネックス、オランザピン)は、より効果的な薬剤と考えられていますが、多くの研究でその効果が裏付けられていません。これらの薬剤は強力な抗精神病作用と陰性症状への効果を有しています。これらの薬剤の使用は錐体外路障害などの副作用のリスクを低減しますが、肥満、高血圧、インスリン抵抗性のリスクが高まります。
両世代の一部の薬剤(ハロペリドール、チオリダジン、リスペリドン、オランザピン)は、致死的不整脈を含む心拍リズム障害を発症するリスクを高めます。
患者が治療を拒否し、毎日の薬の服用ができない場合は、処方された治療計画の遵守を確実にするのに役立つ、持続放出筋肉内注射剤のアリピプラゾールや微顆粒剤のリスペリドンなどのデポ型神経遮断薬が使用されます。
統合失調症の治療は段階的に行われます。まず、急性精神病症状(精神運動興奮、妄想・幻覚症候群、自動症など)が緩和されます。この段階の患者は通常、1~3ヶ月間精神科に入院します。定型抗精神病薬と非定型抗精神病薬(神経遮断薬)の両方が使用されます。精神科の流派によって、推奨される治療法は異なります。
旧ソ連圏においては、患者にとって禁忌とならない場合には、依然として古典的な神経遮断薬が第一選択薬として用いられています。特定の薬剤を選択する基準は、精神病症状の構造です。
患者が主に精神運動性の興奮、脅迫的行動、激怒、攻撃性を示す場合、鎮静作用が優勢な薬剤が使用されます:チゼルシン 1 日 100 ~ 600 mg、アミナジン 150 ~ 800 mg、クロルプロキシテン 60 ~ 300 mg。
生産的妄想症状が優勢な場合は、強力な第一世代の神経遮断薬であるハロペリドール(1日10~100mg)、トリフルオペラジン(1日15~100mg)が最適な選択薬です。これらは強力な抗妄想作用と抗幻覚作用を有します。
強直性精神病および/または緊張病の要素を伴う多形性精神病の場合、抗精神病作用の広範囲にわたる薬剤であるマゼプチル(1日20~60 mg)またはピポルチル(1日60~120 mg)が処方されます。
アメリカの標準化された治療プロトコルでは、第二世代抗精神病薬が優先されます。古典的な抗精神病薬は、精神運動性興奮、激怒、暴力の発作を抑制する必要がある場合にのみ使用され、また、患者が定型抗精神病薬によく耐えられる、あるいは注射剤が必要であるという正確な情報がある場合にのみ使用されます。
英国の精神科医は、統合失調症の初発エピソード、または第一世代の薬剤の使用に禁忌がある場合に、非定型神経遮断薬を使用します。それ以外の場合は、強力な定型抗精神病薬が第一選択薬となります。
治療において、複数の抗精神病薬を同時に処方することは推奨されません。ただし、強い興奮状態を背景とした幻覚・妄想性障害の場合、ごく短期間のみ可能です。
定型抗精神病薬による治療中に副作用が観察された場合[ 19 ]、アキネトン、ミドカルム、シクロドールなどの補正薬が処方され、投与量が調整されるか、最新世代の薬剤に切り替えられます。
神経遮断薬は他の向精神薬と併用されます。米国標準治療プロトコルでは、患者が激怒したり暴力を振るったりする場合は、強力な神経遮断薬に加えてバルプロ酸を処方することが推奨されています。また、入眠困難の場合は、弱い抗精神病薬をベンゾジアゼピン系薬剤と併用することが推奨されています。さらに、気分の落ち込みや自殺願望、そして統合失調症後うつ病の場合は、抗精神病薬と選択的セロトニン再取り込み阻害薬を同時に処方することが推奨されています。
陰性症状のある患者には、非定型抗精神病薬による治療が推奨されます。
副作用が発生する可能性が高い場合:
- 不整脈 - フェノチアジンまたはハロペリドールの1日投与量は20mgを超えてはいけません。
- その他の心血管系への影響 - リスペリドンが推奨されます。
- 心因性の異常に強い喉の渇きの場合 - クロザピンが推奨されます。
クロザピンおよびオランザピンを服用している患者では肥満リスクが最も高く、トリフルオペラジンおよびハロペリドールを服用している患者ではリスクが低いことに留意する必要があります。アミナジン、リスペリドン、チオリダジンは、体重増加を促進する効果が中程度です。
遅発性ジスキネジアは、第一世代の神経遮断薬で治療された患者の5分の1に発症する合併症であり、アミナジンおよびハロペリドールを処方された患者に最も多くみられます。クロザピンおよびオランザピンで治療された患者では、その発症リスクが最も低いです。
強力な古典的抗精神病薬、リスペリドン、ジプラシドンの使用により抗コリン作用の副作用が発生する。
クロザピンは血液組成の変化がある患者には禁忌であり、アミナジンとハロペリドールは推奨されません。
神経遮断薬悪性症候群の発症において最も頻繁に認められたのは、クロザピン、オランザピン、リスペリドン、クエチアピン、ジプラシドンでした。
陽性症状の消失、自身の状態に対する批判的態度の回復、行動の正常化など、著しい改善がみられると、患者は半入院または外来治療に移行します。安定化療法は、初回発作後約6~9ヶ月、2回目の発作後少なくとも2~3年間続きます。患者は、急性発作の治療に効果があった抗精神病薬を減量して服用を継続します。鎮静効果が徐々に低下し、刺激効果が増加するように薬が選択されます。精神病症状が再発した場合は、用量を以前のレベルまで増量します。この治療段階では、精神病後うつ病が発生する可能性があり、これは自殺企図の観点から危険です。うつ病気分が最初に現れた時点で、患者にはSSRI群の抗うつ薬が処方されます。この段階では、患者とその家族との心理社会的ケア、教育、仕事、そして患者の社会復帰プロセスへの参加が重要な役割を果たします。
その後、陰性症状の抑制へと進み、社会適応を可能な限り高いレベルに回復させます。リハビリテーションには少なくともさらに6ヶ月かかります。この段階では、非定型神経遮断薬を低用量で継続します。第二世代の薬剤は、生産的症状の発現を抑制し、認知機能に作用し、情緒・意志の領域を安定化させます。この段階の治療は、中断した学業を継続する必要がある若い患者、そして病前の見通しが良好で教育水準も高い、成功している中年の患者に特に有効です。この段階と次の段階では、デポ型神経遮断薬がよく使用されます。患者自身がこの治療法を選択することもあり、選択した薬剤に応じて、2週間(リスペリドン)から5週間(モディテン)に1回注射を行います。この方法は、患者がすでに回復したと考えているために治療を拒否する場合に用いられます。また、経口摂取に困難を感じる患者もいます。
治療の最終段階は、病気の新たな発作を予防し、達成された社会化レベルを維持することに限定され、長期間、時には生涯にわたって継続することがあります。特定の患者には、効果的な神経遮断薬の低用量投与が用いられます。アメリカの精神医学の基準によると、薬の継続的な投与は、最初のエピソードでは1年または1年2か月、再発では少なくとも5年間行われます。ロシアの精神科医は、継続的な投与に加えて、神経遮断薬を断続的に服用する方法を実践しています。患者は、増悪の最初の症状が現れたとき、または前駆症状が現れたときに、治療を開始します。継続的な投与は増悪をよりよく防ぎますが、薬の副作用の発生を伴います。この方法は、持続型の病気の患者に推奨されます。断続的な予防法は、明らかに発現した発作型の統合失調症の患者に推奨されます。この場合、副作用ははるかに少ない頻度で発生します。
防止
病気の原因が不明であるため、具体的な予防策を講じることは不可能です。健康的なライフスタイルを送り、自分自身に原因となる身体への悪影響を最小限に抑える必要があるという一般的な推奨事項は、非常に適切です。人は充実した生活を送り、体育や創作活動のための時間を確保し、友人や志を同じくする人々と交流するべきです。オープンなライフスタイルと前向きな世界観は、ストレス耐性を高め、精神状態に良い影響を与えるからです。
統合失調症患者にのみ、特別な予防措置が講じられており、社会における自己実現を最大限に高める上で役立ちます。薬物療法は可能な限り早期、できれば初回発作時に開始する必要があります。主治医の指示を厳守し、自己判断で治療を中断したり、心理療法による支援を怠ったりしないことが重要です。心理療法は、患者が意識的に生活し、病気と闘い、服薬計画を破ることなく、ストレスの多い状況からより効果的に抜け出すのに役立ちます。[ 20 ]
予測
治療を受けない場合、予後は不良であり、多くの場合、3~5年以内に、障害につながる特定の認知障害が急速に現れます。薬物依存によって悪化した進行性統合失調症は、予後がさらに悪くなります。
早期治療(多くの場合、初回発作時)により、患者の約3分の1は長期にわたる安定した寛解に至り、一部の専門家はこれを回復と解釈しています。残りの3分の1の患者は治療の結果、病状が安定しますが、再発の可能性は残ります。[ 21 ] これらの患者は継続的な維持療法を必要とし、中には就労不能になったり、発症前よりも熟練した仕事ができなくなったりする人もいます。残りの3分の1の患者は治療に抵抗性を示し、徐々に労働能力を失っていきます。