先天性近視の病因において、主要な役割は遺伝(55〜65%)および周産期の病理に割り当てられる。
先天性近視のために一般的に視神経と黄斑領域の異常に関連で、最大矯正視力、眼底の変化を低下させる、前後軸長不同視、非点収差を増加させるために、高度によって特徴付けられます。
取得された近視は、就学前(早期取得)に現れます。学校の年齢は、成人では少なく、その出現および進行の基礎は、眼の前後軸を長くしています。
ほとんどの場合、度数に対応する眼近視矯正光学条件ディフューザレンズにおける視力は(測定系に応じて1,0または6/6または20/20)正常値まで上昇させます。このような近視は、単純化されていないと呼ばれる。複雑な近視では、遠方だけでなく、完全な光学的矯正であっても、屈折異常に近い視力は減少したままである。弱視のようなnekorrigiruemoe減少は、(皮質阻害)により、網膜の中央部分(黄斑面積)、その剥離、白内障(白内障)における変性変化を引き起こしてもよいです。小児では、近視における矯正不可能な視力喪失の原因は最も頻繁に弱視である。それは、先天性の近視のみを伴うもので、中程度のものはまれである。その開発の理由は、不明瞭な画像(屈折性の弱視)の網膜への長期間の投影である。異方性または片側先天性近視(不同性眼球弱視)では、視力のさらなる低下が認められる。
弱視nekorrigiruemoeは先天性近視で視力低下のほかの視覚系における有機の変化によって引き起こされる可能性があります。先天性近視は、しばしば、種々の眼の疾患及び奇形の種類(眼振、斜視、視神経の視神経のコロボーマ、眼膜、レンズ、部分的または完全な白内障、sferofakiya、円錐水晶、網膜色素上皮の胎児組織病理、部分的萎縮の残りの亜脱臼、および形成不全と組み合わされ神経)および全身奇形外胚葉異形成症の種類および結合組織(マルファン症候群、スティックラー、Markezani;青色強膜、胸部奇形 、フラット、臍ヘルニアなど。)。
先天性とは異なり、近視は徐々に起こり、わずかな光学的欠陥があり、最初は遠方の視力のみを低下させる。後者は、弱散乱(「負」)レンズの取り付けによって1.0に上昇する。得られた近視に近い視力は、正常であり、視覚系の適切な発達および成熟を妨げない。近視のための弱視は典型的ではない。
取得された近視の病因において、遺伝的要因と環境的因子の組み合わせが重要な役割を果たす。健康な両親の子供では、近視は7.3%の症例で検出され、近視は1人で26.2%、両者とも45%で検出されます。近視は常染色体優性(しばしば - 低度、非合併)および常染色体劣性型(より頻繁に - 急速に進行する、高、複雑)によって遺伝する。
同時に、近視の発生およびその経過の性質に及ぼす環境の様々な要因の影響は間違いない。
このような要因は、異なる疾患、急性および慢性感染症(特に温熱療法を伴う、長引くもちろん、体重を減らす)ことができます:hypovitaminosis、食品中の完全なタンパク質の欠如、運動不足、重い身体的、視覚的、ストレスの多い仕事。妊娠中毒症、アルコール依存症やその他の中毒時の母親の病気。未熟児や小出生体重もしばしば近視の発生と関連しています。しかし、最も重要な環境要因 - 近距離で視覚的作品。近年では、近視の発生と進行を直接(ホーム以外の身体活動のクロックにトレースし、フィードバック)読み過ごした時間数に関連していることを証明しました。nemiopicheskoy(Grossvenor、ゴス、1999)と比較して、人口「近視」はるかに読みやすく、十分な教育を受けていることは周知の事実。
後天性近視の病因では、遺伝に加えて、さらに2つの要因が関与している:弱化した強膜と弱い強膜(Avetisov ES、1965)。宿泊施設の障害は、近視の進行に先立ってそれを伴う。収容装置を介して、様々な有害な環境要因(悪性衛生状態、様々な疾患、毛様筋の血液供給を妨害するトラウマ、不活動)がその影響を実現する。
進行中の中程度および特に高度の近視は、強膜疾患であり、その代謝、微細構造、支持特性の弱化に違反する。近視の進行の間に音響、X線光学密度を延伸し、眼(強膜)の繊維チュニックの間引き、その寸法(前後方向、水平方向、垂直方向)と剛性の体積減少の増加、発生します。このプロセスは、機械的ストレス、伸展、目(脈絡膜および網膜)の内殻の損傷、それらのジストロフィー変化の発生、および硝子体に伴う。