近視の原因は何ですか？

先天性近視の原因としては、遺伝（55～65%）と周産期病理が主な要因と考えられています。

先天性近視は通常、高度近視、前後軸の長さの増加、不同視、乱視、最大矯正視力の低下、視神経および黄斑領域の発達異常に関連する眼底の変化を特徴とします。

後天性近視は就学前（早期獲得）、学齢期に現れ、成人では頻度は低く、その発生と進行は眼の前後軸の延長に基づいています。

ほとんどの場合、近視の目の視力は、適切な視度の拡散レンズで光学的に矯正すると、正常値（測定システムに応じて 1.0 または 6/6 または 20/20）まで向上します。このような近視は単純近視と呼ばれます。複雑近視では、屈折異常を完全に光学的に矯正しても、遠くだけでなく近くの視力も低下したままになります。このような矯正不可能な視力低下は、弱視（皮質抑制）、網膜の中心部（黄斑部）の異栄養性変化、黄斑部剥離、および水晶体の混濁（白内障）によって引き起こされる可能性があります。小児の場合、近視による矯正不可能な視力低下の最も一般的な原因は弱視です。弱視は高度の先天性近視のみを伴い、頻度は少ないものの中等度の近視を伴います。弱視が発生する理由は、不明瞭な像が網膜に長時間投影されるためです（屈折性弱視）。不同視性または片側先天性近視（不同視性弱視）では、さらに持続的な視力低下が見られます。

先天性近視における矯正不可能な視力低下は、弱視に加えて、視覚系の器質的変化によって引き起こされる場合があります。先天性近視は、眼の発達における様々な病理や異常（眼振、斜視、視神経コロボーマ、眼膜、水晶体の亜脱臼、部分白内障または完全白内障、球状水晶体、円錐水晶体、胎児組織の遺残、網膜色素上皮の病変、視神経の部分萎縮および低形成）に加え、全身性外胚葉奇形や結合組織異形成症（マルファン症候群、スティックラー症候群、マルケザーニ症候群、青色強膜、胸郭変形、扁平足、臍ヘルニアなど）を併発することがよくあります。

先天性近視とは異なり、後天性近視は徐々に進行し、軽度の光学的欠陥により、当初は遠方視力のみが低下します。遠方視力は、弱拡散（「マイナス」）レンズを装用することで1.0まで回復します。後天性近視が弱度または中等度であっても、近方視力は正常であり、視覚系の適切な発達と成熟を妨げることはありません。後天性近視では、弱視は典型的ではありません。

後天性近視の病因には、遺伝的要因と環境的要因が組み合わさって関与しています。健康な両親の子どもの場合、近視は7.3%の症例で認められ、片方の親が近視の場合は26.2%、両方の親が近視の場合は45%の症例で認められます。近視は常染色体優性遺伝（通常は軽度で合併症なし）と常染色体劣性遺伝（通常は急速に進行し、高度で合併症あり）の2つの遺伝形式があります。

同時に、近視の発生とその経過の性質の両方にさまざまな環境要因が影響していることは間違いありません。

こうした要因としては、様々な疾患、急性および慢性感染症（特に高体温、長期にわたる経過、体重減少を伴うもの）、ビタミン欠乏症、食物中の完全タンパク質の不足、運動不足、激しい肉体労働および視覚的に激しい労働、妊娠中の母体疾患、中毒、アルコール依存症、その他の中毒などが挙げられます。早産や低出生体重も近視の発症としばしば関連しています。しかし、最も重要な環境要因は近距離での視覚労働です。近年、近視の発生率と進行は読書時間と直接関連していることが証明されています（また、自宅外での身体活動時間とは逆相関関係にあることが示されています）。「近視」の人々は、非近視の人々と比較して、読書量と教育水準が高いことは周知の事実です（Grossvenor, Goss, 1999）。

遺伝に加えて、後天性近視の発症には、調節機能の低下と強膜の弱化という2つの要因が関与しています（Avetisov ES, 1965）。調節障害は近視の発症に先行し、近視の進行に伴います。様々な不利な環境要因（劣悪な衛生状態、様々な疾患、毛様体筋への血流を妨げる外傷、運動不足）が、調節器官を通して影響を及ぼします。

中等度、特に高度の進行性近視は、強膜の疾患であり、強膜の代謝異常、微細構造の異常、支持機能の弱化が起こります。近視の進行過程においては、眼の線維性膜（強膜）の伸張と菲薄化、強膜のあらゆる寸法（前後、水平、垂直）および体積の増加、硬度、音響密度、X線光学密度の低下が起こります。この過程には、機械的ストレス、伸張、眼の内膜（脈絡膜および網膜）の損傷、そして強膜および硝子体のジストロフィー性変化の発現が伴います。