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筋肉の衰弱

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 01.06.2018
 
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筋肉衰弱 - 筋肉の収縮不足。

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原因 筋肉の衰弱

筋肉痛または筋肉衰弱によって現れる病理学的状態は、広範囲の様々な神経筋疾患の結果であり得る。筋力低下の原因は、筋肉組織への直接的な損傷、または神経系または神経筋シナプスのいずれかであり得るので、そのような患者における鑑別診断の問題は特に深刻である。

一次筋肉疾患

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アミロイド症

疾患の発症は、慢性のために、漸進的な30〜50歳であることができます。これは、横紋の損失および平滑筋(おそらくは眼筋の麻痺、巨舌、筋萎縮症、腱反射、インポテンスの不在)、血管、皮膚、粘膜、末梢神経、硝子体の不透明度によって特徴付けられます。肉眼で見ると、筋肉は薄くて硬く見えます。CKDの活性を測定する場合、異常はない。perimysiumに焦点またはびまん性アミロイド沈着検出された骨格筋の形態学的研究、筋線維の萎縮。

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筋炎

肉芽腫性筋炎は、サルコイドーシス、クローン病、ウイルス性及び寄生虫性の感染症である可能性がある。急性型と慢性型を区別する。多くの場合、上肢および下肢の筋肉に触診可能な結節が形成されることが注目される。臨床的に顕著な筋肉衰弱が0.5%の症例に認められる。疾患はゆっくりと進行する:四肢の近位部分の筋肉の変化(筋萎縮、時には偽肥大)がよりしばしば注目される。長い背筋(脊柱前弯症の発症)、末梢神経の敗北を特徴とする。皮膚筋炎に似た皮膚症候群の症例が記載されている。尿の一般的な分析では、高カルシウム尿症。CKの活性は正常であり得る。骨格筋の生検標本の形態学的研究では、脊椎動物細胞サルコイド肉芽腫の証拠がある。

皮膚筋炎; 多発性筋炎; 若年性皮膚筋炎; CDSTに関連する筋炎(重複症候群)、悪性腫瘍、「封入体」である。

感染性筋炎; 細菌感染症(化膿性筋炎、結核筋炎)、原虫感染症(トキソプラズマ症、sarcosporidiosis)、蠕虫感染症(旋毛虫症、嚢虫症、包虫症)、ウイルス性筋炎(インフルエンザAまたはB、パラインフルエンザ、アデノウイルス、サイトメガロウイルス、水痘帯状疱疹、麻疹、エプスタイン - バーウイルス、コクサッキー、HIVは) - CKの活性を増大させることができます。

ウイルス性筋炎は様々な症状を伴って起こる。拡散した筋肉痛を拡散するための短期間の短期間(滑らかさ、触診時の痛み)。おそらく横紋筋融解症の発症。エコーウイルス感染による筋肉の敗血症は、典型的な皮膚筋炎に似ている可能性があります。

感染症

  • トキソプラズマ症 - 発熱、リンパ節腫脹、肝脾腫症が可能です。筋力低下は多発性筋炎を模倣することができ、好酸球増加症は一般的な血液検査では永続的な症状ではない。
  • Trichinosis。筋肉の衰弱は3週目にピークに達する。筋肉痛や筋肉衰弱は、びまん性または局所性であり、筋肉の触診時に痛みを示す。時には観察される:眼窩周囲浮腫; 横隔膜、食道、眼の肋間および外筋(眼瞼下垂)の近位部分および背部、筋肉の損傷。皮膚筋炎の場合と同様の、しばしば皮膚の徴候。血液好酸球増加症の一般的な分析(60%まで)。
  • 嚢胞症。より多くの場合、筋肉の損傷は無症状であるが、偽肥大および筋力低下が起こることがある。原則として、骨盤ガードルの筋肉はその過程に含まれていません。筋肉の触診で有意な痛み、皮下圧迫が認められた。特徴:血液 - 好酸球増加症の一般的な分析における発熱、CNS損傷。
  • エキノコックス症。最も頻繁なローカライゼーション:背中の筋肉、骨盤と肩のガードル。通常、1つの領域が影響を受ける(周囲の組織に関連する腫瘍様の密封、運動中の中程度の痛み)。echinococcal cystの破裂の危険があります。

薬物および毒性ミオパチー

時間グルココルチコステロイド、ペニシラミン、delagila、plakveiila、コルヒチン、スタチン、甲状腺ホルモンの高用量の長期治療、など:アルコール、薬物(コカイン)中毒。(最小から衰弱及び筋肉痛rabdomiodiza開発に)毒性損傷の重症度に応じて臨床症状の重症度。CKの正常または増加した活動をマークする。

アルコール性筋障害は急性(筋肉痛から横紋筋融解)および慢性(近位筋衰弱、筋萎縮性2型萎縮)であり得る。CKの活性は正常範囲内である。

グルココルチコイド筋障害 - 肩と骨盤の筋肉の主な病変であり、筋肉痛である可能性があります。

ペニシラミン、プラケニル、デリジル。それらが使用されるとき、近位筋衰弱の発達が記載される。

スタチン。それらが使用されるとき、重度の横紋筋融解の発生が記載される。

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代謝性ミオパチー

筋肉グリコーゲン、脂質の代謝障害。残りの患者では何も邪魔しない。主な臨床症状 - 削減運動耐容能:疲労、近位四肢の筋力低下は数分で激しい運動を開始した後筋原痛みを伴う拘縮、けいれんすることができ言います。研究室での研究では、運動ストレスでミオグロビン尿症、CKK正常の活動があります。

ミトコンドリアミオパチー

カーンズ・セイヤー症候群、LHON-症候群(レーバー)、MERRF症候群、MELAS、NARP、MMC。臨床像は多様です。実験室研究では、CKの活性を増加させることができる。生検横紋筋肉 - 「ぼろ」赤筋線維、筋原線維におけるミトコンドリアの数が多い、免疫組織化学的研究では、筋組織または脂肪結合、間伐や筋線維の短縮の置換は、 - 酸化酵素の増加。

  • LHON症候群。症例の70%以上が男性である。彼のデビューは8〜60年で可能であり、より頻繁に - 人生の3年後に可能です。この流れはしばしば視神経の急性萎縮である。
  • MELAS症候群:progradiently式流量ミオパチー:脳筋症、乳酸アシドーシス、脳卒中の攻撃かもしれない - 成長ホルモン欠損症と糖尿病。
  • MERRF症候群:ミオクローヌスてんかん、小脳性運動失調、筋力低下、少なくとも - 感覚難聴、末梢神経障害、視神経萎縮、痙性ヘミや四肢麻痺、認知症。
  • ナルプ症候群。デビューは、幼児期から人生の第2期まで可能です:発達遅延、筋力低下、運動失調、網膜色素変性。
  • MMC-症候群:乳児症、心筋症、精神遅滞、全般性強直間代性痙攣:糸球体硬化症。
  • 症候群Kearns-Seira:小脳症候群、心臓の伝導系の遮断、網膜の色素変性。

電解質交換の違反

カリウム、カルシウム、マグネシウム、ナトリウム、リンの血中濃度の低下。倦怠感、筋肉衰弱、筋肉痛、知覚過敏、深刻な感受性の侵害、魅力、痙攣症候群などによって特徴付けられる。

非進行性筋ジストロフィー

Nemalineミオパチー、中央ロッドmiotubulyarnayaミオパチーの疾患が良性であり、これらは古い40-50年に見出され、骨格中異形成変化であってもよいし、無言または近位筋衰弱を拡散することを特徴とします。時には思春期には、適度な二国間の眼瞼下垂は、骨の変形かもしれoculo、骨格筋の病理学的プロセスを伴うことが症状の退行を指摘しました。患者は通常、仕事を続けることができます。CKCの活性を決定する際に、指数のわずかな増加が認められた。

進行性筋ジストロフィー

とき筋萎縮アラン・デュシェンヌ型ミオパチーベッカーLanduzi-デジェリン、Rottaufa-モートンバイエルエルブ萎縮および( - 下肢の筋肉、そして - 冒頭上)病変部の「ボトムアップ」タイプの他の臨床症状を含む。栄養失調腰と骨盤底の筋肉、そして肩のガードル。"Pterygoid scapula"; psevdogipertrofiyaのふくらはぎの筋肉は、「ダックウォーク」は、腰椎前彎を増加させました。

病気の初期には、CKFの活動の増加が、遠くの場合には、通常の意義が認められている。形態学的画像:筋繊維の顕著な萎縮および肥大、疾患の発症時に壊死および炎症反応が起こることがある。

内分泌筋症

アジソン病、副腎皮質ステロイド症、甲状腺中毒症、甲状腺機能低下症(ほとんどの場合)、先端巨大症、副甲状腺機能亢進症などがあります。研究室の研究では、正常または増加した(例えば、甲状腺機能低下症)活動のKFK。

  • 先端巨大症:筋力低下; 速い疲労; 偽肥大およびその後の筋肉浪費; しばしば - 痛い痙攣。
  • アジソン病:全身筋力低下; 痙攣:速い疲労と身体運動後の長い回復期間; 低ナトリウム血症; 弛緩性高カリウム血症; 皮膚の色素沈着過多。
  • 大動脈瘤:骨盤および肩の筋肉の敗北; 筋力低下の漸進的な発達。
  • 副甲状腺機能亢進症:四肢の近位部における筋力低下、痙攣。
  • 甲状腺機能低下症:患者の40%において、近位手足の筋力低下、軽度の疲労、筋肉痛、時には構音異常が注目される。
  • 甲状腺中毒症:筋肉衰弱およびhypotrophy; 痙攣; 筋肉痛; 急性甲状腺機能低下症 - 衰弱の急速な増加、眼球運動障害、咀嚼筋の衰弱、咽頭筋、舌。

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神経性疾患

腹腔型筋肉の萎縮(シャルコー・マリー・トゥット病)

遠位下肢の筋萎縮(腓骨基)、高いアーチの形成、および上肢の筋肉遠位部分、「グローブ」タイプの感覚障害の過程の後の関与と「:小児期又は青年期(対称的な病変が常に観察されない)で - 疾患の発症束縛が可能であり、反射が減少または消失する。

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筋萎縮性側索硬化症

患者はその後、非対称の萎縮や手の遠位筋肉の弱さを示し、 - 肩の筋肉や骨盤ガードル、攣縮、高血圧症、反射亢進、病的反射神経、延髄障害(言語障害は、問題を呼吸、嚥下します)。CKKの活動を決定する際に、時には指標の上昇が注目される。

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脱髄性多発神経障害

  • 慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチー亜急性発達、四肢の近位および遠位部における筋肉の衰弱、しばしば感覚障害、筋萎縮症、低リフレクレア;
  • 急性炎症性脱髄性多発神経障害(ギラン・バレー症候群)筋力低下、障害の上昇型の急性開発、迅速な開発hyporeflexia、反射消失、および感覚障害を(脚の筋肉、骨盤ガードル、トランク、呼吸は、首の肩の検索の筋肉が頭蓋の筋肉を含むことができます)。

CKKの活性を決定する際には、指標の正常またはわずかに上昇した値が時々注目される。

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多発性硬化症(糖尿病を含む)

より多くの場合、片側筋力低下、1つ以上の皮膚腫における感覚障害、おそらく骨盤内器官の破壊、腱反射の消失。CKDの活性を測定する場合、異常はない。

SpinalnayaamiotrofiyaKugelberga-ヴェランダー

少なくとも、4-8で述べた疾患の初期症状 - 15〜30年で:病変、線維束、細動言語、指の細かい振戦、傍脊柱筋の病理学的プロセスに関与psevdogipertrofiyaのふくらはぎの筋肉の筋萎縮、「ボトムアップ」タイプ。CKKの活性を決定する際には、指標の正常またはわずかに上昇した値が時々注目される。

神経筋シナプスのレベルの病変

診断のためには、減少試験の助けを借りて神経筋伝達を調べることが必要である:

  • 重症筋無力症は、主に四肢の近位部にある。首の筋肉、呼吸筋の弱さは、頭蓋の筋肉(眼瞼下垂、複視、咀嚼の行為に違反し、嚥下、鼻の声)の関与で、病理学的な筋肉疲労を表明。
  • 筋無力ランバート・イートン症候群(肺の癌しばしば観察の組み合わせ) - 下肢の脱力感と疲労近位の筋肉はコリン作動性disavtonomiya(唾液や口渇の欠如)「vrabatyvaniya」特性症状(プロセスを一般化することができます)。

Rabdomyolysis

筋組織の大規模な壊死は、上記の病理学的状態のバックグラウンドに対して発症し得る。その発達は、過剰な身体的ストレス(特に代謝性ミオパシーを有する患者)、電解質障害、様々な感染、筋肉の長期収縮、アルコールおよびコカイン中毒、および投薬に寄与し得る。横紋筋融解症の臨床症状:筋痛、種々の重篤度の筋力低下。横紋筋融解の経過は短くても長くてもよい。16%の症例において、急性腎不全を発症する可能性がある。研究室の研究では、ミオグロビン尿症、CKの活性の有意な増加。

フォーム

筋肉の衰弱:

  • 近位;
  • 遠位;
  • 共通。

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診断 筋肉の衰弱

筋肉の衰弱と疲労と筋肉の痛みとを区別することは非常に重要です。第一に、クレアチンホスホキナーゼ(CK)の活性の測定は、指標の増加は筋弛緩を示す。ニードルEMGは、筋肉の衰弱を引き起こす神経障害から原発性疾患と筋肉疾患とを区別することを可能にする。

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