Hypotrophyの病因

Hypotrophyの病因は複雑です。多くの疾患が生じる本体のユニバーサル非特異的な病態生理学的反応の一つ、ならびに様々な損傷因子の長期作用 - その中心には、病因因子の種々もかかわらず、それは慢性ストレス応答です。

ストレス要因の影響は、複雑な変化と神経内分泌免疫系のすべてのリンクの複雑な反応を引き起こし、代謝プロセスにおける根本的変化および生物の反応性の変化を導く。基本的な代謝の強度が急激に増加し、エネルギーおよびプラスチック材料の必要量が大幅に増加する。

小児における病理学的に必要とされるタンパク質およびカロリーの増加）

条件	臨床症状	必要
		エネルギー、％	タンパク質、％
健康的な	なし	100	100
軽いストレス	貧血、発熱、軽度の感染、軽度の外科的介入	100〜120	150-180
中程度のストレス	筋骨格傷害、慢性疾患の悪化	120〜140	200〜250
重大なストレス	敗血症、重度の外傷、主要な外科的介入	140-170	250-300
表現されたストレス	重度の火傷、催吐性を伴う迅速なリハビリ	170-200	300-400

Hypotrophyへのホルモン応答は、結合された性質のものですが、プロセスの異化指向が優先されます。カテコールアミン、グルカゴンおよびコルチゾール（異化強力なホルモン）の増加、脂肪分解及び（主として骨格筋からの）アミノ酸動員を有するタンパク質の分解をもたらすのレベル、ならびに肝臓の糖新生の活性化を増加させます。加えて、甲状腺ホルモンの活性の増加、大幅栄養失調の子供の体内の電解質バランスを変える抗利尿ホルモン、開発giperaldosteroniz-MAの増加レベルがあります。完全にその活性を排除する成長ホルモンが、低ソマトメジンおよびインスリン様成長因子の背景にその濃度が増加する、など異化増幅産物と同化ホルモン、他に。インスリン - - 他のタンパク同化ホルモンのレベルは、通常低下gipotrofiiで、また、その活性は、受容体とpostreceptorレベルで乱されます。hypotrophyにおけるインスリン抵抗性の考えられる原因：

• ホルモンの制御の活性の有意な増加;
• 活性化脂肪分解に対する非エステル化脂肪酸の高い血清レベル;
• 低レベルのクロム、カリウムおよび亜鉛の形態の電解質不均衡。

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水 - 電解質不均衡

Hypotrophyを有する小児における神経内分泌調節の同様の違反は、身体および体組成の内部環境における顕著な変化をもたらす。体内の水の含有量が20~25％増加し、子供に、この数字は60から67パーセントを超えない通常ながら、全体重の89％に達した。劇的に全体的な水和のレベルを増加させます。水和のレベルは、細胞内および（より大きな程度の）細胞外液の両方により増加する。体内で同時に流体再分配流体は、主として間質空間中で濃縮し、そしてBCCは急激おそらく低アルブミン血症の発症と関連しており、子供の栄養失調と血漿浸透圧を低下させる、（正常レベルの50％に）減少します。

BCCの低下は、腎臓の血漿流量およびろ過を減少させ、抗利尿ホルモンおよびアルドステロンの産生および体内のナトリウムおよび水の保持をさらに促進し、悪循環を閉鎖する。下垂体肥大症の小児では、浮腫がなくても体内でナトリウムが急激に過剰になり、ナトリウムは主に細胞間隙に蓄積します。下垂体肥大時の全身ナトリウム含有量はほぼ8倍に増加するが、その血清レベルは正常限度内にとどまるかわずかに上昇する。体内カリウム総量は25-30mmol / kgに減少し、健康な子供では45-50mmol / kgになります。総カリウム含量を減少させることは、身体におけるタンパク質合成およびナトリウム保持の阻害に直接関連する。下垂体栄養段階では、マグネシウム（20-30％）、リン、鉄、亜鉛、銅も減少します。ほとんどの水溶性および脂溶性ビタミンに欠損がある。

タンパク質代謝の変化

タンパク質代謝はhypotrophyにおいて最も大きな変化を起こす。hypotrophyを有する小児の体内の全タンパク質含量は、20〜30％減少する。筋肉（50％）と内臓タンパク質プールの両方が減少する。体内のアルブミンの総量は50％減少するが、アルブミンの血管外プールは活発に動員され、循環系に戻る。大部分の輸送タンパク質の血漿濃度は低下する：トランスフェリン、セルロプラスミン、レチノール結合タンパク質。フィブリノーゲンのレベルおよび血液凝固の大部分の因子は減少する（II、VII、X、V）。タンパク質のアミノ酸組成が変化する：必須アミノ酸のレベルが50％減少し、分岐側鎖を有するアミノ酸の割合が減少し、バリン含量が8倍減少する。リシンおよびヒスチジンの異化の阻害により、それらのレベルは実質的に変化しないままである。体内のアラニンおよび他のグリコーゲンアミノ酸の含量は、筋肉タンパク質の分解および筋組織中のトランスアミナーゼ活性の増加のために有意に増加する。

タンパク質の代謝の変化は徐々に適応しています。身体は外部からのタンパク質の流れの減少に適応し、栄養失調のある子供はタンパク質の代謝の「保存」に注意します。合成の阻害に加えて、アルブミン分解の遅延は平均50％である。アルブミンの半減期は倍増する。hypotrophyにおいて、生物におけるアミノ酸の再利用効率は90〜95％まで上昇し、ノルムにおいてこの指標は75％を超えない。肝臓の酵素活性は、尿素の産生および排泄の同時阻害（正常レベルの65〜37％まで）とともに増加する。適切なレベルのホエイおよび肝臓タンパク質プールを維持するために、筋肉タンパク質が積極的に使用される。筋肉組織において、合成活性の阻害が生じ、クレアチニン、ヒドロキシプロリン、3-メチルヒスチジンの尿中排泄が増加する。

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脂肪代謝の変化

Hypotrophyを有する小児における脂肪分解の増加のために、脂肪組織の体積の3倍の減少がある。脂肪は、糖新生のプロセスに積極的に使用され、トリグリセリド、コレステロールおよびリン脂質の血清レベルが低下する。血漿中の非常に低い密度のリポタンパク質は事実上存在せず、低密度リポタンパク質の濃度は有意に低下する。アポ蛋白質の欠乏、体内のリジン、コリンおよびカルニチンの欠乏のために、リポタンパク質の合成は中断される。必須脂肪酸の顕著な欠乏がある。リポタンパク質リパーゼ活性の低下は、組織中のトリグリセリドの利用を破壊する。低濃度のリポタンパク質の量が不十分なトリグリセリド（その含有量が40％増加）による過負荷は、肝機能に悪影響を及ぼし、バルーンの発達および肝細胞の脂肪変性につながる。

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胃腸管の変化

絨毛萎縮および消失kaomkiブラシにつながる小腸の粘膜における栄養障害性変化。消化器腺の分泌機能を妨げ、胃の酸性度を減少させ、うつ病は、消化酵素および胆汁の秘密の製品や活動を展開しています。腸粘膜のバリア機能を被る：腸壁の筋ジストロフィー層は腸の運動を妨げているので腸細胞は、細胞 - 細胞相互作用を破壊し、リゾチームおよび分泌型免疫グロブリンAの阻害生産は、周期的な波antistalsisで一般的な低血圧および拡張を開発しています。このような変化は、小腸と悪化PEMの細菌汚染を昇順、胃腸消化不良、吸収不良の開発につながります。

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心血管系の変化

栄養失調児の心臓血管系の一部では、血液循環の集中を開発する傾向がある亢進反応梗塞、肺高血圧症、前毛細血管細動脈の痙攣、微小血管における「汚泥症候群」の兆候と微小循環違反の血液量減少の背景に発生すると明らかに。慢性的なストレス応答の病因に関連する血行動態障害。「ストール適応」スタンドアロンする層の遷移の分散規制 - 場合発育不全の程度は、IとIIは、III度ながら、交感神経成長および中央ループ規制の増加活性を指摘しました。重度の栄養失調マーク負の変時効果で、ハイポテンソル、徐脈、および血液量減少性ショックの危険性が高い感受性。しかしながら、注入療法は、高い水和組織微小血管系の変化に起因するため、細心の注意を払って使用しなければならないし、ナトリウム - カリウム不均衡の開発は、心血管疾患および心停止に起因する突然死症候群の急速な発展のリスクです。

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免疫系の変化

Hypotrophyを有する小児では、一過性二次免疫不全症が発症する（代謝免疫抑制）。病原性リンクとして栄養失調と免疫反応性の障害は、プラスチック材料（タンパク質）、ピーク過渡高血糖症および代謝は、脂質、主スイッチングと炭水化物代謝の不安定性の著しい不足に関連する代謝変化を突出しています。先天性免疫と後天性免疫の違反をマークする。hypotrophyにおける先天性免疫防御の妨害は、小球性食作用に最も関連している。障害、好中球の成熟およびgipotrofiiで循環好中球の骨髄からのそれらの動員にわずかに減少するが、その機能活性が有意に苦しむ：阻害hemitaksicheskayaオプソニン活性および好中球を溶解貪食細菌および真菌の能力を侵害されています。マクロファージの機能はあまり重要ではない。栄養失調は、補体系の重要な違反につながるものではないが、感染を積層する場合、後者はすぐに排出されます。NK細胞の数および溶解活性の低下が認められた。hypotrophyで獲得免疫の部分では、免疫防御の細胞のリンクが最も損傷されています。原発性および二次性の両方の細胞性免疫応答の低下が注目される。T細胞の絶対数が減少し、特にCD4では、CD4 / CD8比が破壊される。免疫グロブリンのレベルは通常変わらないが、これらの抗体は低い親和性および特異性を有する。

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準学士

クワシオルコル - 栄養失調の特別な変異体、タンパク質食品の鋭い不足や栄養失調の背景及び障害適応に関する二次感染の積層で主に炭水化物ダイエットを添付の重要な役割のその開発において、体内の最初の場所における代謝過程の実質的な変化を引き起こす - タンパク質合成肝機能。肝臓では、トランスポート（例えば、アルブミン、トランスフェリン、リポタンパク質など）、タンパク質および活性化された製品の内臓遮断合成は、身体の炎症反応に必要な急性期タンパク質です。輸送タンパク質の不足を背景に急速に腫れや肝臓の脂肪変性gipoonkoticheskie進化。クワシオルコルと同様に、栄養失調の他の形態 - 古典的なストレス応答の現れが、その開発が加速し、これ以上の違反は栄養失調のこの形式の有効なホメオスタシス、彼らはより多くの急性および激しいです。