完全な胆道閉塞の場合でも、黄疸の重症度は様々です。血清ビリルビン値は急激に上昇した後、閉塞が持続している場合でも、約3週間後に低下し始めます。黄疸の重症度は、胆汁色素の産生と腎臓の排泄機能の両方に依存します。ヘムからビリルビンが生成される速度は様々であり、ビリルビンに加えて、ジアゾ化反応を起こさない他の物質が生成される場合があります。主に非抱合型のビリルビンは、腸粘膜の血清からも排泄されることがあります。
胆汁うっ滞が長引くと、皮膚が緑がかった色になりますが、これはおそらく、ジアゾ反応(ファンデンベルグ反応)に関与しないビリベルジンやその他の色素の沈着によるものと考えられます。
抱合型ビリルビンは水溶性で体液に浸透するため、非抱合型ビリルビンよりも重度の黄疸を引き起こします。体内の血管外腔は血管内腔よりも広いため、肝細胞性黄疸と胆汁うっ滞性黄疸は通常、溶血性黄疸よりも重篤です。
黄疸には以下の種類があります。
- 肝上部(溶血性)。
- 肝臓(実質)。
- 肝下(機械的)。
肝上黄疸では、赤血球造血系が主に影響を受け、赤血球の分解が増加し、ビリルビンが過剰に生成され、肝臓による吸収が不十分になります。
肝性黄疸では、病理学的プロセスは肝細胞、胆管に局在し、肝細胞からのビリルビンの捕捉、抱合および排泄の単独または複合的な障害があります。
肝下黄疸では、病理学的プロセスが肝外胆管に局在し、胆管を通したビリルビンの放出が阻害されて血液中に入り、肝細胞からの色素排泄も減少します。
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