胆道が完全に閉塞しても、黄疸の重篤度は変化する可能性があります。閉塞が持続しても、約3週間後に血清ビリルビン値が急激に上昇した後、減少し始める。黄疸の重症度は、胆汁色素の産生および腎臓の排泄機能に依存する。ヘムからのビリルビンの形成速度は変化し得る。ビリルビンに加えて、ジアゾ化に入らない他の生成物を生成することが可能である。ビリルビンは、ほとんどコンジュゲートされず、腸粘膜の血清からも排泄され得る。
長期にわたる胆汁うっ滞の場合、おそらくジアゾ反応(Van den Berg)に関与しないビリベルジンの沈着および恐らく他の色素のために、皮膚は緑がかった色合いを獲得する。
水に溶けて体液に浸透することができるコンジュゲート化ビリルビンは、非コンジュゲートよりも多くの黄疸を引き起こす。身体の血管外空間は血管内空間よりも大きい。したがって、肝細胞性および胆汁うっ滞性の黄疸は、通常、溶血性黄疸よりも強い。
黄疸には以下のタイプがあります:
- 超肝臓(溶血性)。
- 肝(実質)。
- 肝臓下(機械的)。
超肝性黄疸では、赤血球生成系が主に影響を受け、赤血球の分解が増加し、ビリルビンの過剰産生およびその肝臓による捕捉が不十分である。
肝臓の黄疸では、病理学的過程が肝細胞、胆汁中に局在しており、肝細胞からのビリルビンの捕捉、結合および排泄の孤立または複合違反がある。
閉塞性黄疸の病理学的プロセスは、その血液中に流入し、また肝細胞の色素排泄の減少と破壊胆管を介してビリルビンの肝外胆汁排泄に局在している場合。