幻覚剤

毒性用量で服用すれば、このような幻覚又は錯覚、および思考障害（例えば、妄想）のような歪みの知覚は、多くの薬物によって引き起こされ得ます。歪みの知覚と幻覚はまた、（例えばバルビツール酸又はアルコールなど）鎮静剤の使用の終了時に禁断症状の期間中に発生し得ます。しかし、いくつかの物質であっても、メモリや向きに大きな影響を持っていない低用量、中、知覚、思考および気分障害の障害を引き起こします。そのような物質はしばしば幻覚剤（サイコデリック）と呼ばれます。しかし、それらの使用は必ずしも幻覚の出現につながるわけではない。米国で最も頻繁に使用される幻覚はfentsiklioin（PCP）metilenedioksimetamfetamin（MDMA、 "エクスタシー"）と高いcholinolytic薬（アトロピン、benzotropin）、リゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）などがあります。これらの物質の使用は60年代と70年代に一般の注目を集めましたが、80年代には使用が減少しました。1989年、米国での幻覚剤の使用が再び増加し始めました。1993年に、大学生の11.8％がこれらの物質の1つを少なくとも1回使用して報告した。消費の増加傾向は、青少年で特に顕著であり、第8学年から始まった。

サイケデリック効果は様々な物質によって引き起こされるが、基本的なサイケデリック薬は2つのグループに属する。インドールアミン幻覚剤には、LSD、DMT（N、N-ジメチルトリプタミン）、サイロシビンが含まれる。フェネチルアミンメスカリン、適用するにはdimetoksimetilamfetamin（DOM）、metilenedioksiamfetamin（MDA）、およびMDMAを。両群の配合物は、セロトニン5-HT 2つの受容体（Titelerら、1988）に強い親和性を有するが、5-HT受容体の他のサブタイプに対する親和性が異なります。5-HT2受容体に対するこれらの化合物の相対的親和性とヒトにおける幻覚を引き起こす能力との間には強い相関がある。また、効果的にこれらの受容体のアンタゴニスト、例えば、リタンセリンは、実験動物における幻覚誘発行動および電気生理学的応答をブロックするという事実によって確認幻覚の開発における5-HT 2つの受容体の役割。クローン化5-HT受容体を用いて行われた最近の結合研究は、LSDがナノモル濃度でこれらの受容体の14のサブタイプの大部分と相互作用することを示している。これにより、サイケデリックな効果がセロトニン受容体のサブタイプのいずれかへの曝露と関連していることは疑わしいです。

LSDは、この群の最も活性な薬物であり、25〜50μgのような低用量でも有意なサイケデリック効果を引き起こす。その結果、LSDはメスカリンよりも3000倍も活発である。

LSDは様々な形で地下市場で販売されています。これらの人気のある近代的な形態の1つは、LSD（50〜300mg以上）の異なる用量を含む接着剤でコーティングされた郵便切手です。LSDとして販売されているほとんどのサンプルにはLSDが含まれていますが、有毒な菌類やサイロシビンやその他のサイケデリックとして販売されている他の植物物質のサンプルにはほとんど幻覚剤が含まれていません。

ヒトにおいて、幻覚剤の作用は、異なる時間に同じ人であっても、可変である。物質の投与量に加えて、その影響は個々の感受性および外部条件に依存する。経口投与後のLSDは急速に吸収され、40分間作用し始める。この効果は2〜4時間後にピークとなり、その後6〜8時間後退する。100μgの投与量で、LSDは、幸福感やうつ病、パラノイア、強烈な覚醒、時にはパニック感を含む情動的変化だけでなく、知覚および幻覚の歪みを引き起こす。LSD使用の徴候としては、広い瞳孔、高血圧、急速な脈拍、皮膚の充血、唾液分泌、涙液流出、反射の活性化が挙げられる。視覚認知の歪みは、LSD使用時に特に顕著である。色はより強烈に見え、物体の形状は歪む可能性があり、例えば、ブラシの後ろの髪の伸びを描くなど、珍しいニュアンスに注意を払う。これらの物質は、心理療法の有効性を高め、中毒および他の精神障害の治療に寄与することが報告されている。しかし、これらの報告は対照研究では支持されていない。現在のところ、これらの薬治癒薬を考慮する理由はありません。

時には深刻なうつ病や自殺念慮が指摘されるが、いわゆる「悪い旅行」は激しい不安を特徴とする。視覚障害は通常発現される。LSDの使用に関連する「悪い旅」は、コリン分解剤およびフェンシクリジンに対する反応と区別することは困難です。現在までに、LSDの使用による死亡は報告されていませんが、LSDの背景や終了直後に死亡や自殺が発生しているという報告があります。幻覚剤を服用した後、2日以上続く長期の精神病反応が起こる可能性があります。素因がある人では、これらの物質が統合失調症様症状を引き起こす可能性がある。さらに、いくつかの情報源によれば、これらの物質の長期使用は、持続性精神病性障害の発症につながる可能性がある。サイケデリック物質の頻繁な使用はまれであり、したがって耐性は通常発達しない。LSDに起因する行動変化に対して、物質が1日3〜4回摂取されると忍容性が発達するが、離脱症候群は発症しない。実験モデルは、LSD、メスカリンおよびサイロシビンの交差耐性を実証した。

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幻覚剤の乱用の治療

サイケデリック物質の作用の予測不可能性のために、それぞれの適用は一定のリスクを伴う。中毒や中毒は発症しませんが、「悪い旅行」のために医療が必要な場合があります。時折、激しい興奮が薬物の使用を必要とするようですが、この状況で必要な効果は、いつもの和やかな会話を持つことができます。抗精神病薬（ドーパミン受容体アンタゴニスト）は、不愉快な経験を増強する可能性がある。ジアゼパム（経口で20mg）が有効である可能性があります。LSDおよび他の同様の薬物の特に有害な後遺症は、過去にLSDを使用した人々のごく一部で観察されるエピソード的視覚障害の発生である。この現象は「フラッシュバック」と呼ばれ、LSDの作用の背景に起きた感覚を思い起こさせる。現在、公式の分類では、それは幻覚剤によって引き起こされる持続性知覚障害と呼ばれる。この現象は、視野の周辺に偽の画像、色の幾何学的な擬似幻覚の流れ、正の痕跡画像として現れます。場合の半分で、この視覚障害は安定したままであり、したがって、視覚的アナライザの機能の永続的な中断を構成する。誘発要因には、ストレス、疲労、ダークルームでの滞在、マリファナ、神経弛緩薬、不安などがあります。

MDMA（エクスタシー）

MDMAおよびMDAは、刺激性およびサイケデリック効果の両方を有するフェニルエチルアミンである。MDMAは、感覚能力と反射を悪化させる能力のために、いくつかのキャンパスで1980年代に人気を博しました。この物質は、治療の有効性を改善するためにいくつかの心理療法士によって推奨されているが、この意見を支持する証拠はない。物質の急性効果は、投与量に依存し、頻脈、口渇、顎の減少、筋肉痛を特徴とし、高用量、視覚幻覚、興奮、温熱、パニック発作を特徴とする。

MDAおよびMDMAは、セロトニン作動性ニューロンおよびそれらの軸索のラットにおける変性を引き起こす。この効果はヒトには示されなかったが、MDAの長期使用者の脳脊髄液には低レベルのセロトニン代謝物が認められた。したがって、この物質は神経毒性作用を有する可能性があるが、MDMAの有望な利点は実証されていない。

フェンクリクリジン

その薬理学的作用は他のサイケデリックとは異なり、プロトタイプはLSDである。当初、フェンシクリジンは1950年代に麻酔薬として提案されたが、術後期間中の幻覚や幻覚の頻度が高いために使用されなかった。彼は解離麻酔薬に言及した。麻酔状態では、患者は意識を保持しているため、点滅する視力、凍った顔および硬い筋肉があるからである。この薬の乱用は70歳から始まりました。当初、経口摂取され、その後喫煙され、投与量をよりよく制御した。健康なボランティアで薬物の効果を調べた。0.05mg / kgの投与量で、フェンシクリジンは、射精試験における感情的鈍化、思考の貧困、奇妙な反応を引き起こす。ベンジリクリンはまた、緊張性の姿勢および統合失調症様の症候群を引き起こし得る。高用量の薬物を使用する人は、幻覚に積極的に反応し、敵意と攻撃的行動を示すことができる。麻酔効果は、投与量の増加と共に増加する。彼らは、筋肉硬直、横紋筋融解、温熱を伴って、ソーパルまたは昏睡を有するかもしれない。患者の中毒では、積極的行動から幅広い非応答性瞳孔および高い動脈圧の存在による昏睡状態の発症への状態の進行性の悪化があり得る。

フェンチリクリジンは、皮質および辺縁系の構造に対して高い親和性を有し、その結果、N-メチル-D-アカパタホール（NMDA）型グルタミン酸受容体が遮断される。いくつかのオピオイドおよび他の薬剤は、実験室モデルでのフェンシクリジンと同じ効果を有し、これらの同じ受容体に特異的に結合する。いくつかの報告によると、多数の興奮性アミノ酸によるNMDA受容体の刺激は、ニューロンの死をもたらす「虚血カスケード」のリンクの1つである。これに関して、NMDA受容体を遮断するが、精神病効果を有さないフェンピリクリジン類縁体の生成に関心がある。

中毒に至る物質の自己導入による実験で証明されているように、ベンジリジンは霊長類において増強現象を引き起こす。人々はフェンシクリジンを最も頻繁に使用することが多いが、症例の約7％が、いくつかの研究によれば、毎日の使用がある。いくつかのデータによれば、動物はPCPの行動効果に対する耐性を発現するが、この現象はヒトにおいて系統的に研究されていない。毎日の投与を中断した後の霊長類では、眠気、震え、てんかん発作、下痢、勃起、痛み、発声の禁断症状が観察される。

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フェンシクリジンの乱用の治療

過剰投与すると、フェンシクリジンの効果を阻害する薬剤はなく、フェンシクリジンの排泄を促進する手段の有効性は実証されていないため、支持的尺度のみが必要である。尿を酸性化するための推奨事項がありますが。フェンシクリジンの過剰摂取の昏睡状態は7〜10日間続きます。興奮またはフェンシクリジンによって引き起こされる精神病状態は、ジアゼパムでドープすることができる。永続的精神病性障害は、神経弛緩薬、例えばハロペリドールの任命を必要とする。フェンシクリジンはホリノリティック効果を有するので、クロルプロマジンなどの同様の効果を有する神経遮断薬は避けるべきである。

吸入剤

吸入剤には、室温で蒸発し、吸入すると精神状態が突然変化する化学物質がいくつか含まれています。例は、トルエン、灯油、ガソリン、四塩化炭素、硝酸アミル、亜酸化窒素である。溶媒（例えば、トルエン）は、通常12歳未満の子供に使用される。物質は通常ビニール袋に入れて吸入します。数分後、めまいや中毒が起こります。フルオロカーボン溶媒を含有するエアロゾルも広く使用されている。長期間または毎日の使用は、心拍数の侵害、骨髄うつ病、脳変性、肝臓、腎臓、末梢神経の損傷など、身体のいくつかの系統の損傷を引き起こす可能性があります。致命的な転帰が可能であり、心臓の律動障害、特に身体運動または上気道閉塞に関連するおそれがある。

アミル硝酸塩（拍手）は平滑筋の弛緩を引き起こし、狭心症を治療するために過去に使用された。フルーティーな香りを持つ黄色い揮発性の可燃性液体です。近年、硝酸アミルおよび硝酸ブチルは、平滑筋を弛緩させ、オルガスム、特に男性同性愛者を増強するために使用されている。それは部屋の脱臭剤の形で購入されます。それは興奮、血の突然の感覚、めまいを引き起こす可能性があります。副作用には心拍、起立性低血圧、頭痛などがあり、重度の場合は意識喪失が可能です。

医療従事者が中毒を起こすために、ガス状の麻酔剤、例えば亜酸化窒素またはハロタンが使用されることがあります。亜酸化窒素は、ホイップクリーム用に使用される使い捨ての小さなアルミ容器で製造されるため、一般のケータリング作業者によっても虐待されている。亜酸化窒素は、陶酔感、鎮痛、そして意識消失を引き起こす。強迫的な使用と慢性中毒はめったに報告されていませんが、この麻酔薬の乱用に関連した過量のリスクがあります。

依存症の治療

物質乱用および依存症の治療は、物質の性質および個々の患者の個々の特徴に依存すべきである。このアルゴリズムは、様々な治療可能性を考慮に入れている。精神活性物質の各カテゴリーについて、利用可能な医療処置が提供される。患者が使用する物質の薬理学的特徴、またはそれらの組み合わせを知らなくても治療は不可能である。これは、禁酒症候群の患者における過剰摂取または解毒の治療において特に重要である。依存の治療には何ヶ月も何年ものリハビリが必要であることを理解することが重要です。毒素の1000倍注射中に発生した行動のステレオタイプは、無毒化後、そして典型的な28日間の入院患者リハビリテーションプログラムの後でさえも消えません。長期の外来治療が必要です。実際には、多くの患者が薬物を使用して再開することを誘惑され、治療の反復コースを必要とする可能性がある。この場合、オピオイド依存性の長期メタドン治療などの維持療法が効果的である可能性がある。このプロセスは、そのような薬の長期投与を必要とする糖尿病、気管支喘息や高血圧などの他の慢性疾患の治療、および完全な回復可能性は低いと比較することができます。慢性疾患との関連での依存性を考慮すると、既存の依存症治療はきわめて有効であると考えることができます。長期的な治療は、身体的および精神的な状態、ならびに社会的および専門的な活動の改善を伴う。残念ながら、治療の有効性に関する一般的な医学界の悲観論に、治療の努力は、合併症の補正に主に向ける - 肺、心臓血管系、肝臓、およびない中毒に関連した行動の変化を補正します。一方、依存症そのものを治療しようとすると、体細胞合併症を予防することが可能であり、これには長いリハビリプログラムが必要です。