呼吸器アルカローシス

呼吸性アルカローシスは、PCO2の一次性低下であり、代償性のHCO3低下を伴う場合と伴わない場合があり、pHは高くなる場合もあれば正常範囲に近づく場合もあります。原因は呼吸数および／または一回換気量の増加（過換気）です。呼吸性アルカローシスには急性と慢性の場合があります。慢性型は無症状ですが、急性型はめまい、意識障害、知覚異常、痙攣、失神を引き起こします。徴候には過呼吸または頻呼吸、手足の痙攣などがあります。

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原因 呼吸性アルカローシス

呼吸性アルカローシスは、呼吸数および／または一回換気量（過換気）の増加によるPCO2（低炭酸ガス血症）の一次性低下を特徴とします。換気量の増加は、低酸素症、代謝性アシドーシス、代謝要求量の増加（例：発熱）に対する生理的反応として観察されることが多く、多くの重篤な病態でよく見られます。また、疼痛、不安、および一部の中枢神経系疾患も、生理的必要性がないにもかかわらず呼吸を増加させることがあります。

呼吸性アルカローシスは急性と慢性の2種類があります。その違いは代謝補償の程度によって決まります。数分以内に過剰なHCO3は細胞外Hと結合しますが、2～3日後には腎臓がH排泄を減少させるため、より顕著な補償が観察されます。

偽性呼吸性アルカローシスは、全身循環不良（例：心原性ショック、心肺蘇生中）による重度の代謝性アシドーシス患者において、動脈血pHの低下とpHの上昇を特徴とする。偽性呼吸性アルカローシスは、機械的人工呼吸（多くの場合、過換気）によって肺胞CO2が通常よりも多く除去されたときに発生する。大量の肺胞CO2は、動脈血ガス測定において明らかな呼吸性アルカローシスを引き起こすが、全身灌流不良と細胞虚血は細胞性アシドーシスを引き起こし、静脈性アシドーシスにつながる。診断は、動脈血pHの有意な差と乳酸値の上昇を証明することに基づいて行われ、治療は全身血行動態の改善を伴う。

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症状 呼吸性アルカローシス

呼吸性アルカローシスの症状は、PCO2の低下速度と程度によって異なります。急性呼吸性アルカローシスは、めまい、意識障害、末梢および口囲の知覚異常、痙攣、失神を引き起こします。そのメカニズムには、脳血流とpHの変化が関与していると考えられています。多くの場合、唯一の徴候は頻呼吸または過呼吸ですが、重症例では手足の痙攣がみられることがあります。慢性呼吸性アルカローシスは通常無症状であり、特徴的な所見はありません。

診断 呼吸性アルカローシス

動脈血ガスおよび血漿電解質濃度を測定する必要があります。細胞内移動およびイオン化Ca++濃度の低下とタンパク質結合能の上昇により、軽度の低リン血症および低カリウム血症が観察されることがあります。

低酸素症または肺胞気圧較差（吸気PO₂ - （動脈血PO₂ + 5/4 動脈血PCO₂））の上昇がある場合は、原因の探索が必要です。その他の原因は通常、病歴と診察から明らかです。しかし、肺塞栓症は低酸素症を伴わずに発生することが多いため、過換気患者では原因を不安に帰する前に、まず塞栓症を除外する必要があります。

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処理 呼吸性アルカローシス

呼吸性アルカローシスの治療は根本原因に焦点を当てます。呼吸性アルカローシスは生命を脅かす病態ではないため、pHを調整する処置は必要ありません。再呼吸中の吸入CO2濃度を高める方法（例：紙袋の使用）はよく用いられますが、中枢神経系疾患のある患者では髄液pHが正常範囲を下回る可能性があるため、危険な場合があります。