^

健康

HPVタイプ33:症状、治療

、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
Fact-checked
х

すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。

厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。

当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。

今日の医学では、単純で啓発されていない人を怖がらせるだけのさまざまな診断やわかりにくい略語がますます登場しています。顕著な例は、HPVタイプ33の診断です。この奇妙な診断は何ですか?すべての詳細を詳しく見てみましょう。

これは何ですか

多くは、臨床検査を受けなければなりません。研究を受けて、あなたは血液検査でそのような恐ろしい診断を読むことができます。最初に頭に浮かぶのはそれは何ですか?言い換えれば、この略称はヒトパピローマウイルスと呼ぶことができることがわかります。株コード番号33がその横に表示されていますこれは、ユーロポイド種族の代表者に非常によく見られるウイルスです。

人間の乳頭腫ウイルス(HPV)33、アルファ9グループの一部は、世界中の子宮頸がんの症例の約5%で発生します。 [1]、 [2]

構造 HPVタイプ33

ウイルスの構造は非常に特殊です。まず、ウイルスのサイズが100〜200 nmとかなり広い範囲で変化する可能性があることは注目に値します。シェルは2つのレイヤーで表されます。最初の層は脂質によって形成され、2番目の層は糖タンパク質の複合体によって表されます。コンポーネントは非共有結合によって相互接続されています。

高リスクHPV遺伝子型33

パピローマウイルスはパピロマウイルス科に属します。これは、腫瘍の形成を引き起こすウイルスの広範なグループです。 

5つの系統群を形成する28のHPV33バリアントが識別されました:以前に識別されたラインA1、A2およびB(サブ)および新しいラインA3およびC(サブ)。

HPV33バリアントは、AとBの2つのメインラインに分類されました。ラインAは、プロトタイプシーケンス[M12732.1(Cole and Streeck、1986)[3]  とA2 を含む2つのサブラインA1にさらに分割されました。この分類は、メインバリアントラインの完全なゲノムシーケンスが同じタイプのHPVの別のバリアントラインと約1.0%異なり、サブラインを決定する0.5〜0.9%の差があるという決定に基づいています(Chen et al。、2011 ) [4]

A1サブラインは世界中で一般的ですが、相対頻度は地域によって異なります。サブラインA2はアフリカと南アメリカではほとんど見つかりませんでしたが、ラインBはアフリカ専用です。サブラインCはアフリカのサンプルでのみ検出され、A3サブラインはアジア/オセアニアに固有のものでした。これは、中国(Wu et al。、2009)  [5] と日本[E6(Xin et al。、2001 )]。 [6] ただし、これらの結果を解釈するには、ラインA3とサブラインCの希少性を考慮する必要があります。 

HPV DNA 33

主成分は発がん遺伝子であり、タンパク質成分を含みます。それらは腫瘍の成長を引き起こすことができる情報を運びます。HPV 33 DNAは2つのらせんによって形成されます。これはウイルスの特性を高めます。基本的な細胞プロセスと形質転換因子を調節する調節細胞遺伝子にも重要な役割が与えられます。

ライフサイクル HPVタイプ33

ウイルスの寿命は周期的で、いくつかの段階で進行します。

最初の段階では、ウイルスは宿主細胞の受容体に吸収されます。このプロセスは、膜複合体とビリオン自体に糖タンパク質が存在するために可能です。

第二段階は、宿主細胞構造から直接ウイルスが活発に浸透することを特徴とします。これは、ウイルスと細胞マトリックスの相互作用の基本的なメカニズムを引き起こします。相互作用にはさまざまなメカニズムがあります。

第3段階では、ウイルスが細胞内で混合され、一時的に保護されている小胞が形成されます。ウイルス輸送のエンドポイントは、リボソームとEPSの達成です。ウイルス粒子やウイルス自体が核に移動することもあります。

4番目の段階は、ウイルス粒子を脱衣するプロセスとして説明できます。このプロセスの本質は、除タンパクとスーパーキャプシドとキャプシドからの放出です。

第5段階では、ビリオンが完全に溶解し、続いて細胞を破壊するウイルスの合成プロセスが開始されます。

第6段階では、ビリオンが収集され、ヌクレオカプシドが形成されます。ウイルス粒子の自己組織化が始まります。

第7段階では、ウイルス粒子が細胞を離れます。したがって、感染の活発な段階が始まります。

ライフサイクルが繰り返された後、すべての新しい細胞がそれぞれ関与し、病気が発症して進行します。

病因

HPV感染は、主に皮膚と皮膚の接触により発生します。疫学研究は、性器HPV感染および子宮頸がんにかかるリスクは性行為に依存することを明確に示しています。HPVは、熱や乾燥に対して非常に耐性があり、たとえば、汚染された衣服と長時間接触した後に無性感染が発生する可能性があります  [7]。いつでも複数の性的パートナーがいる場合、または複数の性的パートナーがいる誰かのパートナーである場合、人はHPVに感染する可能性が高くなります。若年期の性行為はまた、性感染症、性器いぼ、異所性子宮頸部腺腫、子宮頸部または陰茎のがんの病歴における他の疾患のようなリスクの高い人を人に置きます。コンドームで保護されていない感染した陰唇、陰嚢または肛門組織との接触によりHPVが伝染する可能性があるため、コンドームの使用はHPV暴露に対する人々の適切な保護を提供しない可能性があります。

性的活動に加えて、年齢はHPV感染の重要な危険因子です  [8]。最高の化生活動は思春期と最初の妊娠中に観察され、閉経後に減少します。HPV感染は、18歳から30歳までの性的に活発な若い女性で最も一般的です。有病率は30年後に急激に減少します。しかし、子宮頸がんは35歳以上の女性でより一般的であり、より若い年齢での感染とより遅いがん発症を示唆しています。

HPV感染に対する一次免疫応答は、細胞によって媒介されます。したがって、腎移植やヒトのウイルス性疾患など、細胞性免疫に違反する状態は、HPVの獲得と進行のリスクを高めます。 [9]、 [10]

喫煙によって引き起こされる局所的な免疫抑制とタバコの構成要素の変異原性活性は子宮頸部細胞で実証されており、HPVの持続または肺で観察されるのと同様の悪性形質転換に寄与している可能性があります。 [11]、  [12] 一般的には、送信されたHPV 33の感染を避けることができる方法を知っていれば。

症状

病気にはいくつかの形態があります。症状が左右されるのはこれです。性的タイプの病気では、生殖器の粘膜と生殖器系が損傷を受けます。痛み、かゆみ、灼熱感、刺激感があります。多くの場合、症状はツグミに似ています。白い分泌物が現れ、ときどき凝固します。多くの場合、膣の粘膜、子宮頸管、子宮に直接、いぼ、腫瘍、乳頭腫が見られます。

皮膚の形態では、皮膚の成長、乳頭腫が現れることがあります。ほとんどは皮膚の上層、つまり表皮に限局しています。それらは平らであるか、または高くなっています。いぼが非常に急速に増殖することも注目に値します。それらは単一でも複数でもかまいません。いぼはこの病気の唯一の症状です。

性感染したHPV感染は、3つの結果のうちの1つを生み出します。 

  1. 最初は、男性と女性の両方の生殖器と肛門またはそれらの周りの肛門性器いぼ(尖圭コンジローム)です。 
  2. 2番目の結果は潜伏または非アクティブな感染症です。目立った症状がほとんど発生せず、感染した領域が細胞学的に正常なままであるため、感染していることを知る人はほとんどいません。HPV DNAは、細胞学的に正常な子宮頸部上皮の女性の約10%に存在します。 
  3. 3番目の結果は活動的な感染症で、これはハイリスクタイプのHPVに関連しており、ウイルスが感染した細胞に変化を引き起こし、ペニス、尿道、膣、外陰部、または子宮頸部の上皮内腫瘍を引き起こします。ハイリスクHPVタイプには、子宮頸がんに関連するタイプと、がんではあまり一般的ではない中間リスクとして特定されたタイプが含まれます。これらの感染症は子宮頸がんにつながる可能性があります。前向き研究では、HPV DNAであることが判明した女性の15〜28%が2年以内にSILを発症したのに対し、HPVであることが判明していない女性は1〜3%に過ぎないことが示されています。 

乳頭腫

それは、いぼ、または脚に盛り上がる小さなシールのように見えます。この構造は結合組織によって表されます。上からそれは重層上皮で覆われています。それは、それが成長する表面(脚)の上に非常に強く上昇する可能性があり、平らで水平方向に広がる可能性もあります。

成長率は非常に低く、成長の遅い腫瘍を指します。危険は、内臓にある腫瘍によって引き起こされます。腫瘍が損傷して出血する可能性があります。内臓(喉頭、食道、腸)の内腔に局在すると、成長して内腔を閉じることができます。これは対応する病理を引き起こします:窒息、閉塞。このような腫瘍は切除する必要があります。乳頭腫を治療する主な方法は外科的で、その切除にあります。

男性のHPV 33

多くの場合、男性はこのウイルスの保因者ですが、このウイルスはこのウイルスに感染していません。ウイルスは、不活性な形で血液中に残存するか、免疫系によって単純に抑制されます。しかし、女性と接触するとすぐに感染が起こります。これは、女性の免疫力がはるかに低く、感染に完全に抵抗することができないためです。

主な症状は乳頭腫(複数、単数)の形成です。男性のHPV 33を治療するために、薬、漢方薬、ホメオパシー薬が使用されます。 

女性のHPV 33

女性はこのウイルスに苦しむ可能性が高いです。さらに、彼らは主に性器の病気を持っています。ほとんどの場合、それは性器の粘膜にある乳頭腫とカンジダ症の形で現れます。危険は、これらの新生物の悪性変性、それらの悪性腫瘍への変換の可能性があることです。治療の唯一の方法はしばしば彼らの外科的切除であることは注目に値します。しかし、この後、再発を防ぎ、腫瘍の再発を防ぐために、追加の治療が必要です。

HPV 33および中等度異形成

特徴的な特徴は、それらが潜在的に発癌性であること、つまり、特定の条件下で悪性新生物の発生を誘発することです:免疫力の低下、反応性と感作の増加、衰弱、体のスタミナと抵抗の低下、生化学サイクルの違反、体の正常な構造と機能の状態、また、ホルモンの背景の違反。そのような条件下では、乳頭腫、線維腫、筋腫、筋腫、線維性増殖が発生します。これは中程度の異形成であり、HPV 33に直接関連しています。この状態は先行する癌として説明できます。これらの状態の進行と悪性腫瘍-肉腫、癌、白血病への移行の潜在的なリスクは常にあります。

HPV 33と妊娠

妊娠中のHPV 33の出現は悪い兆候です。このウイルスが妊娠の病理につながる可能性があるためです。これは、自然流産、流産、早産、死産のいずれかです。多くの場合、子供には発達障害があります:身体的奇形、さまざまな精神的および機能的異常、さらに精神遅滞(ZPR)、精神遅滞、言語障害、感情的発達。

しかし、これらは高濃度のウイルス、高ウイルス量で発生する極端なケースです。それ以外の場合、治療と継続的な医学的監督により、妊娠は正常に進行します。しかし、常に泌尿生殖器感染症、出血、特に出産時に悪化するリスクがあります。出産時に赤ちゃんが感染するリスクが高まります。

診断

経験豊富なウイルス学者または免疫学者が必要です。また、感染症専門医、検査医、生化学者、細菌学者に連絡することもできます。クリニックにそのようなスペシャリストがいない場合は、サイトに割り当てられたセラピストに連絡する必要があります。セラピストが適切なスペシャリストに紹介するか、必要な検査を処方します。診断を確認する主な方法は、血液中のウイルスの存在を直接確認することです。これは、適切なテストに合格することによってのみ達成できます。実験室の方法が使用されます(これらは効果的で信頼できる唯一の研究方法です)。

ほとんどの場合、研究資料は血液です。ウイルス、血清学的研究方法が規定されており、血液中のウイルス、その重要な産物、またはDNA(その断片)を検出することができます。研究室ではさまざまな分析方法を使用しています。しかし、ウイルスを検出するには、血中のウイルス自体を検出するのに役立つPCR法またはDNAシーケンスを使用する価値があり、ウイルスの導入に対する免疫系の反応としての抗体ではありません。

タイプ固有のPCR分析は、HPVサブタイプのE6およびE7遺伝子に存在する配列変異に基づいています。ハイリスクHPVタイプ(HPV-16、-18、-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、および-の14のタイプ固有PCR 68)、約100 bpをターゲット ORF E7。 [13]

ゲノムには10万以上のヌクレオチド、9つの遺伝子が含まれています。内面にはマトリックスフレームがあります。それはp17 / 18タンパク質によって形成されます。ゲノムは3つの構造遺伝子と6つの調節遺伝子によって形成されています。特に他のウイルスと比較した場合、ウイルスが非常に変動しやすいことも注目に値します。多くの研究者がHPVタイプ33 DNAの解読に取り組んでいます。

ELISA法(酵素結合免疫吸着測定法)は、抗原抗体複合体の量に反応するため、有益ではありません。さらに、抗体は1つの病気の後、生涯存続します。したがって、体内のウイルス感染の段階と活動の程度について結論付けることは不可能です。

医師の診察も重要です。彼は包括的な検査を行い、診断を下します。目視検査により、医師はHPVタイプ33の存在を疑うことができます。しかし、最終的に病気を確認するためには、それを診断するだけでなく、鑑別診断をすることが重要です。これは、症状を他の類似のケースや類似の症状と区別する必要があることを意味します。

追加の方法は、顕微鏡検査、擦過として役立ちます。病理の重症度に応じて、イムノグラム、臨床および生化学的血液および尿検査、および腸内細菌検査が必要になる場合があります。

顕微鏡検査は、ウイルス自体、または塗抹標本におけるその重要な活動の生成物を直接特定し、顕微鏡下で機能と特定の特性を検討するのに役立ちます。これらのデータに基づいて、病原体の明確な体系的な位置を特定することが可能です。そのような識別がより正確に行われるほど、より正確かつ効率的に治療を選択することが可能になります。血液中のウイルス量(ウイルス量)からのものであるため、定量的な指標を取得することも重要です。さらなる治療計画はその有効性に依存します。

ハイリスクHPVを検出する主な方法は、依然としてPapテストです。この方法は、子宮頸がんの原因が明らかになる前の1949年にこの方法を導入した病理学者George Papanicolaouにちなんで名付けられました。誕生以来、Papスメアは子宮頸がんの発生率と死亡率を約半分から3分の2に減らすのに役立ちました。 [14] パパニコロウ試験は、子宮頸部形質転換帯の細胞の変化を探すスクリーニングツールです。多くの場合、これらの変更はHPVによって引き起こされます。

HPVノルム33

生物医学的な観点から、血液中のウイルスの完全な欠如は標準と考えられています。しかし、これは理想的なケースであり、現代の生活では非常にまれです。したがって、体内にはHPV 33の特定の従来の基準があります。しかし、それらは国によって大きく異なります。血中のウイルスの完全な欠如が標準と考えられている国はごくわずかです。

治療

治療は主に腫瘍の外科的切除で行われます。今日、伝統的な手術に加えて、乳頭腫を除去するための多くの方法があります。したがって、最も効果的な方法は、レーザー除去、凍結療法、電波と無線周波数、電気凝固、熱、乳頭腫の電熱除去です。化学物質の助けを借りて乳頭腫の除去もあります。

子宮頸部細胞のほとんどのHPV誘発性変化は一過性であり、免疫系がウイルスを殺すと、90%が12〜36か月以内に自然に退行します。  [15]

抗ウイルス療法は伝統的に使用されています。たとえば、伝統的な薬は、イノシプレックス、インターフェロン、アミキシン、シクロフェロン、ポドフィリンなどの薬です。子宮頸部癌細胞株におけるHPV遺伝子発現と細胞増殖を阻害するDNAポリメラーゼ阻害剤であるビダラビンと組み合わせて、中期で有糸分裂を停止する細胞性薬剤(性器いぼの治療にも使用されます)ポドフィリン。 [16]

IFNと膣内5-フルオロウラシルは、臨床試験と体外試験でさまざまな反応を示しました。IFN-αは性器いぼの治療に承認されています。いくつかのヒト癌細胞株におけるIFN-α、IFN-βおよびIFN-γの効果を研究した。 [17]

免疫状態の正常化を目的とした免疫調節療法を実施することが重要です。通常、免疫力の増強に基づく免疫刺激療法が必要です。その結果、免疫システムは独立して感染に抵抗し、その抵抗力と耐久力が増加し、ウイルスが抑制されます。

予防、術後回復のために、または単に微生物叢とウイルス負荷の数を減らすための効果的なツールとして、伝統的な治療法が使用されます。これは、薬物療法、さまざまな理学療法剤、代替医療、ホメオパシー、漢方薬かもしれません。また、細胞の悪性変性を防ぐために予防的な抗ウイルスワクチン接種が行われます。カンジスや乳頭腫の形成に伴い、それらの焼灼、焼却がしばしば使用されます。

HPV 33が検出された場合はどうすればよいですか?

まず、適切な治療法を選択する医師の診察を受ける必要があります。より早く治療が開始されれば、それはより効果的になります。医師は、実験室および機器の研究の結果に基づいて、何をすべきかを教えてくれます。HPV 33が検出された場合、医学的または外科的治療(乳頭腫の切除)が必要になることがあります。抗ウイルス、免疫刺激療法も使用されます。 

HPV 33は治療できますか?

この病理は、通常の免疫状態では十分に治療可能です。したがって、免疫力が低い場合、さまざまな悪化、病気、再発を観察することができます。危険はウイルスが潜在的に発癌性であるということです。免疫状態が正常であれば、ウイルスは単に感染を悪化させることなく血中にとどまることができます。

したがって、「HPV 33を治療することは可能ですか」という質問に答えると、明確な答えを出すことは不可能です。したがって、正常な免疫を維持することが重要です。過労、ストレスを避けてください。抗ウイルス療法、免疫システムの刺激、ビタミン療法を行うと、ウイルスを不活性状態にすることができます。その後、それは急性疾患を引き起こすことなく血中に残ります。しかし、血液からウイルスを完全に排除することは実際上不可能であり、人はウイルスの保菌者のままであり、他人に感染する可能性があります。

予防 HPVタイプ33

予防は、衛生規則の遵守、適切な性生活の維持(恒久的なパートナーとの接触、一時的なパートナーとの接触からの保護、性的パートナーとの感染が存在する場合の予防的治療)に基づいています。これらは主要かつ主要な予防策です。正常な免疫状態を維持することも重要です-定期的に相談してください免疫学者は、ウイルス、潜伏感染、ビタミンコース、そして必要に応じて免疫刺激剤の検査を行う必要があります。

正しく食べること、必要な量のビタミン、ミネラルを食事に含めること、定期的に予防検査を受け、必要に応じて迅速に治療することが重要です。高レベルの免疫を維持することは特に重要です。なぜなら、この疾患の発症は、免疫が低下し、微生物叢が損なわれた場合にのみ可能だからです。

HPV感染を防ぐための主要なアプローチには、リスクの低減とHPVワクチンの開発の両方が含まれます。ラテックスコンドームと殺精子剤を使用すると、HPV感染のリスクを減らすことができます。ただし、コンドームは完全に信頼できるわけではありません。HPVは、コンドームで保護されていない陰唇、陰嚢、肛門などの体の他の部分との接触によって感染する可能性があるためです。

フェーズIの安全性と免疫原性の二重盲検無作為化プラセボ対照試験は、HPV-16株114Kの主要なカプシドタンパク質L1全体から形成されたVLPからなるサブユニットワクチンを使用して行われました  [18]。ワクチンは、L1キャプシド遺伝子をバキュロウイルスベクターに挿入することにより得られた。次に、遺伝子をトランスフェクトしたSf9昆虫細胞で発現させた。HPV-16 VLP L1ワクチンの最適用量50μgは、0、1、および4か月後に三角筋への注射によって投与されました。ワクチンは、アジュバントなしで高力価の型特異的中和抗体を生成し、忍容性は良好でした。

2017年現在、Gardasil 9®は米国で利用可能な唯一のHPVワクチンです。その他のHPVワクチンは米国外で入手できます。Gardasil 9は、4種類のHPV(16、18、6、および11)、およびその他の5つの高リスクタイプ(31、33、45、52、および58)による感染を防ぐのに役立ちます。これらのタイプが一緒になって、子宮頸がんの症例の約90%を引き起こします。 

HPVワクチンの使用に関する米国癌学会の推奨事項。

  • 女の子と男の子のための定期的なHPVワクチン接種は、11歳から12歳のときに開始されるべきです。一連の予防接種は9歳から開始できます。
  • HPVワクチン接種は、13〜26歳の女性と、まだワクチン接種を開始していないか、まだ開始していないが、シリーズを完了していない13〜21歳の男性にも推奨されます。22歳から26歳の男性も予防接種を受けることができます。
  • HPVワクチンは、26歳のときに男性とセックスをする男性と、以前にワクチン接種を受けたことがない場合は免疫系が弱っている人(HIV感染者を含む)にも推奨されています。
  • まだワクチン接種を開始していない、またはシリーズを開始していない22歳から26歳の人々の場合、高齢者でのワクチン接種は癌のリスクを軽減する効果が低いことを知ることが重要です。

予測

ほとんどの場合、適切かつタイムリーな治療により、予後は良好です。 HPVタイプ33は  非常に簡単に除去されます。これは主に通常の免疫を維持することであるため、すべての医師の推奨に従います。乳頭腫が出現した場合は、外科的切除(切除)が必要になることがあります。これは迅速で痛みのない手順であり、実用的で、回復を必要としません。抗ウイルス治療は重要な役割を果たします。治療せずに放置すると、合併症が発生する可能性があります。最も危険なのは悪性新生物の発生です。

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.