喉頭麻痺（喉頭麻痺） - 原因と病態

喉頭麻痺（喉頭麻痺）の原因

喉頭麻痺は多病性疾患です。喉頭を神経支配する構造の圧迫、あるいは喉頭に生じる病理学的過程における神経の関与、頸部、胸部、頭蓋骨への外科的介入を含む外傷による損傷によって引き起こされることがあります。

疑核に対する病変の地形に応じて、中枢性麻痺は、通常、核上性（皮質性および皮質延髄性）麻痺と延髄性麻痺に分類されます。皮質性麻痺は、運動核からの神経支配に応じて常に両側性です。原因としては、打撲、先天性脳性麻痺、脳炎、ビリルビン脳症、脳血管のびまん性動脈硬化症などが考えられます。皮質延髄性麻痺は、皮質延髄路の交差部の損傷、例えば椎骨動脈流域の血流不足や椎骨動脈の閉塞などによって発生することがあります。球麻痺は、椎骨動脈、後下小脳動脈、前下小脳動脈、小脳動脈の上部・中部・下部側枝の血流障害、多発性硬化症、延髄空洞症、梅毒、狂犬病、脳炎、ポリオ、小脳内腫瘍などによって引き起こされることがあります。喉頭麻痺の症状は、核の部分的な損傷で十分に発現します。中枢性喉頭麻痺は症例の約10%を占めます。末梢性喉頭麻痺の主な原因は以下のとおりです。

• 首や胸部の手術中の医療外傷。
• 首や胸部の腫瘍や転移による神経幹の長さに沿った圧迫、気管や食道の憩室、外傷や炎症過程における血腫や浸潤、心臓や大動脈弓のサイズの増大（ファロー四徴症）、僧帽弁疾患、大動脈瘤、心室肥大、肺動脈の拡張。
• 炎症性、毒性、または代謝性起源の神経炎（ウイルス性、毒性（バルビツール酸、有機リン酸塩、アルカロイドによる中毒）、低カルシウム血症、低カリウム血症、糖尿病性、甲状腺毒性）。

麻痺の最も一般的な原因は、甲状腺の病変と甲状腺手術中の外傷です。一次介入時の合併症発生率は3%、再介入時は9%、甲状腺がんの外科治療時は5.7%です。患者の2.1%は術前に麻痺と診断されます。

喉頭麻痺（喉頭麻痺）の病態

喉頭麻痺では、喉頭の3つの機能すべてが損なわれます。喉頭の臨床症状および形態機能変化の重症度は、脱神経の程度、代償適応性変化の性質、麻痺した声帯の位置、喉頭筋の萎縮過程の進行、そして輪状頭蓋関節の状態によって異なります。片側麻痺の場合、病状の重症度は声門が閉じないことに起因し、両側麻痺の場合は、声帯の正中位の位置が喉頭狭窄につながることに起因します。

喉頭筋萎縮の発症時期は明確に定義されておらず、個人差があり、脱神経の程度と声帯から正中線までの距離によって異なります。声帯萎縮は、喉頭麻痺の進行を悪化させます。これは、喉頭麻痺の側方化と筋力低下につながるためです。麻痺側の披裂軟骨は、健側へ変位し、前方に回転することがよくあります。筋電図検査の結果、喉頭麻痺において声帯の完全な脱神経と筋萎縮がみられることは稀であり、ほとんどの場合、ある程度の共同運動と神経再支配が診断されます。麻痺が長期にわたると、披裂関節の強直が起こり、プロービングによって検出されます。

嚥下時の気道は、喉頭の上方移動と前傾、声帯の内転、呼吸と嚥下の協調など、いくつかの反射機構によって誤嚥から保護されています。喉頭麻痺では、特に発症初期にはこのような保護が損なわれており、通常、嚥下時の喉頭の挙上には声門の閉鎖が伴います。喉頭麻痺の患者ではこの現象は起こらず、健常な声帯はより高位に留まります。片側喉頭麻痺で失われた機能の代償は、内転筋の緊張を変化させ、声門下圧を高めるように発声を強制し、声門上腔の形状を変更することで達成されます。臨床的には、これは発声中に健常な声帯が反対側に移動するため声門が麻痺側へ変位し、前庭襞が肥大するという形で現れます。両側喉頭麻痺で声帯が正中線に位置する場合、時間の経過とともに声帯が正中線に向かって移動し、喉頭狭窄が進行することがよくあります。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]