ホモシステインの増加と減少の原因

高濃度のホモシステインは、アテローム性動脈硬化症および血栓症の初期発生において最も重要な因子である。高ホモシステイン血症は、IHD患者の13〜47％において検出される。現在、血清ホモシステイン濃度の決定は、IHDの発症のマーカーとして用いられている。IHD患者の血液中のホモシステインの高濃度は、死に至る可能性のある急性発作の明確な指導者である。重症度簡単（15~25ピコモル/ L）に分け高ホモシステイン血症、中程度（25~50マイクロモル/ L）および重（50~500マイクロモル/ L）によって。90％ - 15ミリモル/ Lを超える、80％ - 冠状動脈の10ミリモル/ lの狭窄以下ホモシステイン濃度とCHD患者は10〜15モル/リットルで、一般に50％未満です。

先天性ホモシステイン尿症は、メチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼの欠損により引き起こされる一因性代謝欠損である。血漿中のホモシステインの濃度（50〜500μmol/ l）および尿中の排泄は、患者において有意に増加する。

血液中のホモシステインの欠陥シスタチオニンβシンターゼ濃度によるヘテロ接合は、正常範囲内であるので、メチオニンで負荷試験を適用する疾患を識別します。この試験は2段階で実施される。最初に、対照研究。直ちに朝食後及び2、4、6、8時間後に採取した。4と8時間の間隔のための通常の過渡ピーク上昇ホモシステイン濃度アカウントで血液サンプル。第二日目に直ちにローディング前及び2後の電荷研究、4用の血液、6メチオニン（100mg / kg）の経口摂取後8時間であった。この時間間隔中の血液中のホモシステインの濃度が2標準偏差以上の量で対照試験の結果を上回る場合、試験は陽性とみなされる。

現在、アテローム性動脈硬化症の病因における血液中のホモシステインの高濃度化の役割を決定するメカニズムが活発に議論されている。ホモシステインおよび葉酸塩の血液中の濃度とビタミンB ₆およびB ₁₂との間には負の相関が見られた。身体におけるこれらの物質の欠乏は、血液中のホモシステインの濃度の増加を伴う。高ホモシステイン血症の葉酸、ビタミンB ₆およびB ₁₂（メチオニン代謝の代謝産物の補因子）を有する患者の治療に用いることは、その有効性を示している。効果的な療法では、血清ホモシステイン濃度は10μmol/ lを超えてはならない。

高ホモシステイン血症は、すべて、乳癌、卵巣癌および膵臓癌では特に、腫瘍性プロセスの症状することができます。血清ホモシステイン濃度もよい甲状腺機能低下症、重い乾癬、薬物テオフィリン、estrogensoderjath避妊薬、細胞増殖抑制剤（メトトレキサート）及びビタミンBの代謝及び吸収の誤差に起因する抗てんかん薬（フェニトイン、カルバマゼピン）の長期投与の増加₁₂と葉酸。