HIV感染とエイズ：原因と病因

HIV感染症の原因物質

2つの血清型、HIV-1およびHIV-2が記載され、構造および抗原特性が異なる。ウクライナの領土では、HIV-1（病気の主な原因物質）が疫学的に重要である。

HIVの分類

ヒト免疫不全ウイルスは、レトロウイルス科（Retroviridae）、レンサウイルス科（Lentiviridae）亜科であるヴィリダエ（Viridae）の王国と呼ばれる。

ヒト免疫不全ウイルスの主な特性

HIV感染のウイルス粒子の構造

電子顕微鏡によれば、ウイルスは丸い形状と複雑な構造を有する。ビリオンの直径は100〜120nmである。

HIV-1およびHIV-2タンパク質のグループ

タンパク質群	HIV-1	HIV-2
タンパク質エンベロープウイルス（env）	Gp160、gp120、gp41	Gp140、gp105、gp36
コアのタンパク質（gag）	P17、p24、p55	R16、r25、r56
ウイルスの酵素（pol）	R31、r51、r66	P68

タンパク質の分子量は、キロダルトン（kDa）で測定される：gp-糖タンパク質; p - タンパク質。

RNAと内部タンパク質P7とP9と酵素の二本鎖で表されるビリオン中心位置ウイルスゲノムは、 - 転写酵素（逆転写酵素）、プロテアーゼ、インテグラーゼおよびRNase（エンドヌクレアーゼ）を逆。ゲノムは、内部のタンパク質膜に囲まれている。HIV-1の内層の組成物は、タンパク質p17、p24およびp55を含む。タンパク質p16、p25およびp56は、HIV-2の内部エンベロープを形成する。HIV-1の外側脂質エンベロープは、糖タンパク質gp160によって浸透される。トランスメンブラン（gp41）フラグメントおよび高度に免疫原性（gp120）フラグメントからなる。非共有結合に接続されたgp120およびgp41エンベロープタンパク質が形成されているヒトの標的細胞上の受容体へのHIVの結合を提供するビリオンプロセスの表面に。

抗原性構造

このウイルスのゲノムは9つの遺伝子を含み、3つの構造遺伝子と6つの遺伝子が含まれています。ゲノムは抗原ドリフトのために可変構造である。ウイルスの多くの血清学的変異体（例えば、A、B、C、D、E、F、G、H）が存在する。

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環境におけるウイルスの安定性

インビボでは、HIV（乾燥状態で）は数時間活性を維持する。数日間、血液および射精液のような多数のウイルス粒子を含む液体中に存在する。

凍結血清では、ウイルスの活性は数年間決定される。

56℃で30分間加熱すると、ウイルスの感染力価が100倍低下します。より高い温度（70〜80℃）では、ウイルスは10分後に死亡する。ビリオンを70％エタノール溶液で1分間処理すると、それらの不活性化が起こる。0.5％次亜塩素酸ナトリウム溶液、1％グルタルアルデヒド溶液、6％過酸化水素溶液、5％リゾゾール溶液、エーテルまたはアセトンの作用でも、ウイルス粒子の死が示される。

HIVは、紫外線および電離放射線に対して比較的鈍感である。

HIV感染の病因

CD4 +分化抗原（CDは細胞分化抗原の略語である）および非特異的（CD4 +の存在とは無関係）成分はHIVの受容体である。CD4 +は、55,000kDの分子量を有する糖タンパク質である。免疫グロブリンの特定の領域に類似したその構造である。同様の構造は、ウイルスgp120のタンパク質を有する - これは、ビリオンの細胞への浸透能を決定する。

免疫担当細胞の膜上に位置するCD4 +受容体は、抗原（HLAタンパク質 - 主要クラスII組織適合性複合体）の認識の機能を果たす。

ヒト免疫不全ウイルスの影響を受ける細胞の種類

セルタイプ	生地と器官
T-リンパ球。マクロファージ	血
ランゲルハンス細胞	レザー
濾胞性樹状細胞	リンパ節
Alveolyarnıemakrofagi	ライト
上皮細胞	大腸、腎臓
子宮頸部細胞	子宮の子宮頸管
乏突起膠細胞	脳

HIVエンベロープにはクラスIおよびIIのヒト組織適合性複合体のタンパク質が含まれているため、体内へのウイルスの侵入は拒絶反応を引き起こさない。標的細胞の表面上のビリオンの固定は、糖タンパク質gp120の関与により起こる。糖タンパク質gp41は、標的細胞の膜とウイルスエンベロープの融合を確実にする。ウイルスの二本鎖RNAが細胞に侵入し、そこで一本鎖プロウイルスDNAが逆転写酵素を用いて合成される。次に、二本鎖DNAが形成され、インテグラーゼを用いて細胞のDNAに埋め込まれる。ウイルスDNAは、新しいウイルス粒子を集めるRNAの合成のための鋳型として働く。

多くの場合、HIVを複製すると、遺伝的なエラーが発生します。したがって、異なるウイルスサブタイプが形成される。

HIVがCD4 +細胞に侵入した後、その複製が開始される：CD4 +細胞がより活性であるほど、ウイルスの複製がより活発になる。したがって、CD4 +細胞を活性化するレギュレーターは、ウイルス複製の増加をもたらす。そのような調節因子には、TNF：顆粒球およびマクロファージ（コロニー刺激因子）のコロニーを刺激する因子、およびIL-6が含まれる。

インターフェロンおよびトランスフォーミング増殖因子は、ウイルスの複製を阻害する調節因子である。研究が示したように。TNF-αは、慢性的に感染したT細胞およびマクロファージにおけるプロウイルスHIV-1 DNAの転写を活性化する。TNF-αを合成する単球。HIV感染細胞の発現を誘導するだけでなく、潜伏性プロウイルスの活性化を刺激する。TNF-αの同時活性が記録される。IL-6および顆粒球およびマクロファージのコロニーを刺激する因子を含む。

HIV感染の免疫病理学的徴候 - 免疫系のT-結合およびB-結合の欠乏：補体および食細胞成分の欠如; 非特異的な保護因子の機能を低下させる。一方、Bリンパ球のポリクローナル活性化は、高ガンマグロブリン血症につながり、一方で、ウイルス中和抗体を産生する細胞の能力の弱化につながる。CECの数が増加し、リンパ球に対する抗体が形成される。これは、CD4 + Tリンパ球の数のさらに大きな減少を引き起こす。彼らは自己免疫プロセスの発達を記録している。HIV感染における免疫系の敗北は全身的である。

疾患の経過中のCD4 +リンパ球の欠損に加えて、CD8 +リンパ球、NK細胞（ナチュラルキラー）および好中球の機能欠損が増加する。免疫状態の悪化とともに、種々の感染性、アレルギー性、自己免疫性およびリンパ増殖性疾患ならびに免疫複合体の疾患に固有の症候群（これらの因子がHIV感染の臨床像を決定する）が発症する。

疾患の初期段階では、体内でウイルス中和抗体が産生され、自由循環性ウイルスの活性を抑制する。しかし、そのような抗体は、細胞（プロウイルス）に位置するウイルスには作用しない。時間の経過とともに（通常5〜6年後）、免疫系の保護能力が枯渇し、結果として血液中にウイルスが蓄積する。