好酸球の病気：原因、症状、診断、治療

好酸球は顆粒球であり、単球マクロファージ、好中球、好塩基球と同じ前駆細胞から派生しています。好酸球の正確な機能は不明です。貪食細胞としての好酸球は、細胞内細菌の殺菌において好中球ほど効果的ではありません。好酸球が体内で寄生虫を殺菌するという直接的な証拠はありませんが、体外で蠕虫に対して毒性を示し、蠕虫感染症では好酸球増多症がよく伴います。好酸球は、ヒスタミン、ロイコトリエン（血管収縮や気管支痙攣を引き起こす）、リゾリン脂質、ヘパリンなど、肥満細胞から放出されるメディエーターを分解または不活性化することで、即時型過敏症反応を調節することができます。長期にわたる好酸球増多症は、まだ十分に解明されていないメカニズムによって組織損傷につながる可能性があります。

好酸球顆粒には、主要塩基性タンパク質と好酸球カチオン性タンパク質が含まれており、これらは多くの寄生虫や哺乳類細胞に対して毒性を示します。これらのタンパク質はヘパリンと結合し、その抗凝固活性を中和します。好酸球神経毒は、ニューロンのミエリン鞘に深刻な損傷を引き起こす可能性があります。好酸球ペルオキシダーゼは、他の顆粒球のペルオキシダーゼとは大きく異なり、過酸化水素およびハロゲン化合物の存在下で酸化ラジカルを生成します。主にホスホリパーゼBからなるシャルコー・ライデン結晶は、好酸球増多を伴う疾患（例：喘息、好酸球性肺炎）において、喀痰、組織、および糞便中に局在します。

通常、血中好酸球数は350/μL未満で、血漿コルチゾール値に反比例して日内変動を示します。好酸球値は夜間に最も高く、朝方に最も低くなります。循環血中の好酸球の半減期は6～12時間で、これらの細胞のほとんどは組織（例：上気道、消化管、皮膚、子宮）に存在します。

好酸球の産生は、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）、インターロイキン3（IL-3）、インターロイキン5（IL-5）などの造血増殖因子の分泌を介してT細胞によって制御されていると考えられます。GM-CSFとIL-3は他の骨髄細胞の産生も促進しますが、IL-5は好酸球の産生のみを刺激します。

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