好酸球の病気：原因、症状、診断、治療
最後に見直したもの： 23.04.2024
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好酸球は、顆粒球であり、単球、マクロファージ、好中球および好塩基球と同じ前駆体から誘導されます。好酸球の正確な機能は不明である。細胞内細菌の破壊において、好中球よりも効果食好酸球など。好酸球は寄生虫を殺すことを示す直接的な証拠はありませんvivoで、彼らは蠕虫に有毒である試験管内、及び好酸球増加は、通常、蠕虫感染を伴うが。好酸球は、ヒスタミンなどの肥満細胞、（vazokon-strictionおよび気管支痙攣を引き起こすことができる）ロイコトリエン、リゾリン脂質およびヘパリンにより放出メディエーターの分解または不活性化を介して反応即時型過敏症を調節することができます。長期の好酸球増加症は、これまで完全に不明確であった機構を介して組織損傷を引き起こす可能性がある。
好酸性顆粒は、主要な主タンパク質および好酸性陽イオン性タンパク質を含み、これらは多くの寄生虫および哺乳類細胞に有毒である。これらのタンパク質はヘパリンに結合し、その抗凝固活性を中和する。好酸性の神経毒は、ニューロンのミエリン鞘に深刻な損傷を引き起こす可能性がある。好酸性ペルオキシダーゼは、他の顆粒球ペルオキシダーゼとは著しく異なり、過酸化水素およびハロゲン化合物の存在下で酸化的ラジカルを生成する。好酸球増加症（例えば、喘息、好酸球性肺炎）を伴う疾患における喀痰、糞便および組織に局在phospholipo-PS B、を主成分シャルコー・ライデン結晶。
通常、血液中の好酸球の数は350μl未満であり、日内変動は血漿コルチゾールのレベルに反比例する。最高レベルは夜間で、最低でも朝です。循環中の好酸球の半減期は6〜12時間であり、これらの細胞のほとんどは組織（例えば、上気道、GIT、皮膚、子宮）にある。
教育好酸球は、おそらくそのような顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）、インターロイキン3（IL-3）、インターロイキン5（IL-5）のような造血成長因子のT細胞分泌によって調節します。GM-CSFおよびIL-3の要因は、製造及び他の骨髄細胞を増大させ、IL-5は、好酸球の形成を刺激します。
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