ハイパーマグネシウムは、2.1ミリグラム/リットル(> 1.05ミリモル/リットル)以上にマグネシウムが上昇したときの状態である。主な原因は腎不全である。
過マグネシウムの症状には、低血圧、呼吸抑制および心停止が含まれる。診断は、血清マグネシウムレベルの決定に基づいています。治療には、グルカン酸カルシウムおよび恐らくフロセミドの静脈内投与; 重度の症例では、血液透析の使用が効果的であり得る。
病因
マグネシウムは体内で4番目に多い陽イオンです。体重70kgの成人には約2000meqのマグネシウムが含まれています。約50%が骨組織に隔離され、他の空間との交換には関与しない。EWCでは、体内の総マグネシウム含量はわずか1%です。残りは細胞内空間にある。マグネシウムの標準濃度は、1.4〜2.1meq / l(0.7〜1.05mmol / l)である。
血漿中のマグネシウム濃度を維持することは、食物摂取と効果的な腎臓および腸の遅延に依存する。マグネシウム制限食摂取の7日後に、マグネシウムの腎臓およびLC排泄が1ミリ当量/日(1日当たり0.5ミリモル/ L)低下する。
血漿のマグネシウムの約70%が腎臓濾過を受ける。残りはタンパク質と関連している。タンパク質への結合はpH依存性である。血漿中のマグネシウム濃度と体内の総含有量は密接に関連していません。しかしながら、重度の低マグネシウム血症は、体内のマグネシウム貯蔵量の減少を反映している可能性がある。
マグネシウムは多くの酵素を活性化し、いくつかはそれに依存する。マグネシウムは、ATP、および核酸の交換に関与する多くの酵素を含む、すべての酵素プロセスに必要です。マグネシウムは、チアミンピロリン酸の補因子活性に必要であり、DNAおよびRNA巨大分子の構造を安定化させる。マグネシウムはカルシウムとカリウムの代謝にも関与しているが、メカニズムは完全に理解されていない。
高マグネシウム血症は、制酸剤または下剤などのマグネシウムを含む薬物を服用した後、腎不全の患者に一般的です。
症状 超人
とき マグネシウム血漿濃度 EKGで5~10ミリ当量/ L(2.5〜5ミリモル/ L)の間隔PRを長く観察され、QRSコンプレックス膨張及び増加波振幅T.深部腱反射はm.Eq. 10にプラズマ中のマグネシウム濃度を増加させると消滅します/ l(5.0mmol / l)。進行性高マグネシウム血症、低血圧、呼吸抑制および麻酔が進行する。心停止は、12-15ミリグラム(6-7.5ミリモル/ l)を超えるマグネシウムレベルの血液で観察することができる。
どのようなテストが必要ですか?
処理 超人
重度の高マグネシウム血症は、10-20mlのグルコン酸カルシウムを静脈内注射して循環および呼吸を補助する方法の助けを借りて治療される。グルコン酸カルシウムは、呼吸抑制を含むマグネシウムによって誘発される多くの変化を逆転させることができる。フロセミドの静脈内投与は、腎臓機能が正常であればマグネシウム排泄を増加させることができる。重度の高マグネシウム血症では、血液マグネシウムの比較的大きな部分(約70%)がタンパク質結合を有さず、したがって限外濾過されるので、血液透析は有効であり得る。血行力学的障害および不適切な血液透析の場合、可能な選択肢は腹膜透析である。