高マグネシウム血症
最後に見直したもの： 07.07.2025
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高マグネシウム血症は、マグネシウム値が2.1 mEq/L（> 1.05 mmol/L）を超える状態です。主な原因は腎不全です。
高マグネシウム血症の症状には、低血圧、呼吸抑制、心停止などがあります。診断は血清マグネシウム値の測定によって行われます。治療にはグルコン酸カルシウムの静脈内投与と、場合によってはフロセミド投与が含まれます。重症例では血液透析が有効な場合があります。
病因
マグネシウムは体内で4番目に豊富な陽イオンです。体重70kgの成人は約2000mEqのマグネシウムを含有しています。そのうち約50%は骨組織に封じ込められており、他の組織との交換には関与していません。体内のマグネシウム総量のわずか1%が細胞外液（ECF）に存在し、残りは細胞内腔に存在します。正常なマグネシウム濃度は1.4～2.1mEq/L（0.7～1.05mmol/L）です。
血漿マグネシウム濃度の維持は、食事からの摂取量と腎臓および腸管での有効な保持に依存します。マグネシウム制限食を開始してから7日後、腎臓および腸管からのマグネシウム排泄量は1mEq/日（0.5mmol/L/日）減少します。
血漿マグネシウムの約70%は腎臓で濾過され、残りはタンパク質と結合しています。タンパク質との結合はpHに依存します。血漿マグネシウム濃度と体内総マグネシウム濃度は密接に関連していません。しかし、重度の低マグネシウム血症は、体内のマグネシウム貯蔵量の減少を反映している可能性があります。
マグネシウムは多くの酵素を活性化しますが、その中にはマグネシウムを必要とする酵素もあります。マグネシウムは、ATPが関与するすべての酵素反応と、核酸代謝に関与する多くの酵素に不可欠です。マグネシウムはチアミンピロリン酸の補因子活性に不可欠であり、DNAおよびRNA高分子の構造を安定化させます。マグネシウムはカルシウムおよびカリウムの代謝にも関連していますが、そのメカニズムは完全には解明されていません。
高マグネシウム血症は、制酸剤や下剤などのマグネシウム含有薬剤を服用した腎不全患者によく見られます。
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症状 高マグネシウム血症
血漿マグネシウム濃度が5～10 mEq/L（2.5～5 mmol/L）の場合、心電図ではPR間隔の延長、QRS波の拡大、T波の振幅増大が認められます。血漿マグネシウム濃度が10 mEq/L（5.0 mmol/L）に上昇すると深部腱反射は消失し、進行性の高マグネシウム血症、低血圧、呼吸抑制、および昏睡が発現します。血漿マグネシウム濃度が12～15 mEq/L（6～7.5 mmol/L）を超えると心停止に至る可能性があります。
どのようなテストが必要ですか？
処理 高マグネシウム血症
重度の高マグネシウム血症は、グルコン酸カルシウム10～20mlの静脈内投与による循環・呼吸補助などの方法で治療されます。グルコン酸カルシウムは、呼吸抑制など、マグネシウムによって引き起こされる多くの変化を回復させることができます。腎機能が正常であれば、フロセミドの静脈内投与によってマグネシウムの排泄量を増加させることができます。血中マグネシウムの比較的大部分（約70%）は非タンパク質結合型であるため、限外濾過性が高いため、重度の高マグネシウム血症には血液透析が有効な場合があります。血行動態不全が生じ、血液透析が不適切な場合は、腹膜透析が選択肢となる場合があります。