筋骨格系疾患の放射線診断は、魅力的であると同時に非常に複雑な知識領域です。骨や関節の発達に関する疾患や異常は300種以上報告されています。それぞれの疾患は、放射線学的検査ではしばしば捉えにくい初期症状から、著しい変形や破壊に至るまで、特定のダイナミクスによって特徴付けられます。さらに、病理学的プロセスは、骨格全体だけでなく、骨格を構成する206個の骨のほぼすべてに進行する可能性があります。疾患の症状は、骨格の加齢性特徴、病原体の特性、内分泌系を含む数多くの調節因子の影響を受けます。上記に関連して、各患者の放射線写真がいかに多様であるか、そして医師が正確な診断を下すために、病歴、臨床データ、放射線学的データ、および検査データの全体をいかに慎重に考慮しなければならないかは明らかです。
全身性および広範囲の病変
全身性および広範囲の病変は、次の 5 つの病態のいずれかに基づいています。
- 筋骨格系の発達異常;
- タンパク質、ビタミン、またはリン-カルシウム代謝の障害。
- 他の臓器や系(内分泌腺、血液系、肝臓、腎臓)への損傷
- 全身性腫瘍プロセス;
- 外因性中毒(ステロイドホルモン投与などの医原性影響を含む)。
先天性発達障害は子宮内で発生します。出生後、進行する可能性がありますが、主に筋骨格系の成長と分化が続く限りです。これらの異常の一部は潜在性で、X線検査中に偶然発見されますが、その他は重大な骨格機能障害を引き起こします。全身性異常は筋骨格系全体の状態に影響を及ぼしますが、特定の部分への損傷が最も顕著です。発達障害が結合組織骨格の形成中に発生すると、さまざまな種類の線維性異形成が発生し、軟骨骨格の形成中に発生すると、軟骨異形成(軟骨形成不全症)が発生します。多くの異常は、軟骨骨格が骨に置き換わる際に発生する障害(骨形成不全)に関連しています。これらには、軟骨性骨化、骨膜性骨化、骨内膜性骨化の単独または複合的な欠陥が含まれます。
全身性および広範囲の異常のX線画像上の症状は多岐にわたります。その中には、骨の大きさ、形状、構造の変化が含まれます。例えば、軟骨異形成症などの軟骨異形成症は、四肢の骨が不釣り合いに短く高密度で、外側に広がった骨幹端と巨大な骨端を特徴とします。一方、クモ指症などの異常では、管状骨が過度に細長くなります。多発性軟骨性骨芽腫症では、四肢の骨の表面に骨と軟骨組織からなる奇妙な突起が現れます。骨軟骨腫症では、X線画像上に、長い管状骨の拡張した骨幹端に様々な形状の軟骨性封入体が認められます。
骨内膜骨化の異常は、しばしば骨組織の圧縮という形で現れます。観察者は大理石病に驚かされます。大理石病では、頭蓋骨、椎骨、骨盤骨、大腿骨近位部および遠位部が非常に緻密で、画像では象牙のように構造が欠如しているように見えます。また、骨棘形成症のような異常では、ほぼすべての骨に複数の緻密骨質の島が認められます。
内分泌および代謝障害は、骨の長さの正常な成長の遅延または変化、および全身性骨粗鬆症として現れます。くる病は、このような障害の典型的な例です。骨は非常にまばらで、通常の荷重に耐えられないため、しばしば湾曲しています。骨の骨幹端部分は皿状に拡張し、骨端に面した端は縁飾りのように見えます。骨幹端と骨端の間には、成長軟骨と、時間内に石灰化されなかった類骨物質の合計である幅広い明るい縞があります。全身性骨粗鬆症は、ほとんどの場合、外因性中毒によって引き起こされますが、重金属の塩が子供の体内に入ると、骨幹端の遠位部に横方向の強い暗色の帯が見られます。フッ化物化合物が体内に長期間浸透すると、特異な像が観察されます。その画像は、大理石病を彷彿とさせる全身性骨硬化症を示しています。臨床診療において、全身性骨病変は腫瘍病変で最も多く観察されます。腫瘍病変には、骨への癌転移、骨髄腫、白血病、リンパ芽球腫(リンパ肉芽腫症を含む)などがあります。これらの疾患では、骨髄に腫瘍巣が形成され、骨組織の破壊につながる可能性があります。破壊が小さいうちは、主に骨シンチグラフィーで検出できます。腫瘍巣が拡大すると、レントゲン写真上で破壊領域として特定されます。このような腫瘍巣は溶骨性と呼ばれます。
骨組織は、腫瘍結節の形成に際し、顕著な骨芽細胞反応を示すことがあります。言い換えれば、癌結節の周囲に硬化帯が形成されます。このような病巣はX線写真では欠陥を生じませんが、骨内部に圧縮病巣を形成し、これを骨芽細胞転移と呼びます。これは、骨組織内に密な骨硬化島が形成される発達異常と容易に区別できます。後者は腫瘍転移とは異なり、骨シンチグラフィーにおいて放射性医薬品の集積を伴いません。
全身的な特徴を示すことが多いもう一つの疾患、変形性骨異栄養症(パジェット病)についても触れておく価値があります。その特徴的な症状は骨構造の再構成であり、主に皮質層の特異な肥厚と同時に擦り切れ、まるで粗い骨板に分割されたかのような状態です。管状骨は変形し、骨髄管は湾曲して肥厚した骨梁が様々な方向に交差する形で閉塞しています。頭蓋骨と骨盤の骨には、通常、肥厚した不定形の硬化領域が見られ、時には骨組織の欠損と交互に現れます。この疾患の原因は未だ解明されていませんが、そのX線画像は典型的であり、通常、診断の信頼できる根拠となります。
骨粗鬆症は、骨格の最も一般的かつ重要な全身疾患の一つです。1885年、ロッテグは初めて骨粗鬆症の臨床像を記述し、骨軟化症から分離しました。しかし、この疾患が広く医師に知られるようになったのは、1940年にアメリカの著名な骨学者F.オルブライトとその学派の代表者たちの研究の後になってからでした。骨粗鬆症は、高齢者数の大幅な増加と、この疾患の放射線診断法の開発により、1960年代に特に重要になりました。骨粗鬆症は、中年、特に高齢者の骨折の最も一般的な原因であるため、その社会的意義は特に大きいです。そのため、80歳の男性の17%、女性の32%が股関節骨折を経験し、そのうち20%が死亡し、25%が障害を負います。
全身性骨粗鬆症は、骨量の減少と骨組織の微細構造の異常を特徴とする骨格疾患であり、骨の脆弱性と骨折のリスクの増加につながります。
おそらく、骨粗鬆症は別個の病理学的形態としてではなく、さまざまな内因性および外因性因子の影響に対する骨格の均一な反応として考慮されるべきです。
まず、原発性骨粗鬆症(老年性骨粗鬆症、退行性骨粗鬆症とも呼ばれる)を明確に区別する必要があります。その一形態として、女性の閉経後(初老期)骨粗鬆症があります。若年性特発性骨粗鬆症(魚椎症)はまれです。続発性骨粗鬆症は、様々な疾患や特定の薬物療法の結果として発症します。
原発性および続発性の骨粗鬆症は、骨軟化症(骨の有機基質の構造が保持されたまま、さまざまな要因の影響により骨格の脱灰が起こる)、骨密度低下(骨格の発達中に骨組織が不十分に形成される)、および生理的な加齢に伴う萎縮と区別する必要があります。
骨粗鬆症の危険因子には、骨粗鬆症の家族歴、女性であること、月経開始が遅いこと、早期閉経または外科的閉経、食事中のカルシウム不足、カフェインやアルコールの摂取、喫煙、コルチコステロイド、抗凝固薬、抗けいれん薬、メトトレキサートによる治療、体重減少のための断食の繰り返し(「食事による減量」)、関節の過可動性などが挙げられます。「骨粗鬆症の人」には特別なタイプが存在します。背が低く痩せ型で、青い目と明るい髪を持ち、そばかすがあり、関節の過可動性がある女性です。このような女性は、早期老化のように見えます。
骨粗鬆症を骨格の病的状態として理解するには、生涯を通じて骨のミネラル化のダイナミクスを研究することが重要です。ご存知のように、男女ともに骨は25歳頃まで形成されますが、女性の骨量は男性よりも13%少なくなります。40歳を過ぎると、皮質骨量は男性で平均0.4%、女性で年間1%減少します。そのため、90歳までに緻密質の全損失は男性で19%、女性で32%に達します。一方、海綿質のダイナミクスは異なります。海綿質の損失は緻密質よりもはるかに早く、25~30歳から始まり、男女で平均して年間1%の割合で減少します。70歳までに海綿質の全損失は40%に達します。特に閉経後の女性は骨量が急速に減少します。
骨粗鬆症のX線診断には、様々な研究方法があります。まず、脊椎、骨盤、頭蓋骨、手のX線撮影を2方向から行う必要があります。骨粗鬆症のX線所見は、骨の透明度の増加と椎骨の変形であり、軽度から重度(「魚の椎骨」)まで様々です。ただし、X線による骨の透明度の視覚的評価は非常に主観的であることに留意する必要があります。人間の目では、骨量が少なくとも30~40%減少した場合にのみ、X線透視度の変化を評価できます。この点において、骨組織のミネラル密度を評価するための様々な定量的手法がより重要です。
近年、骨密度を測定するための放射性核種法およびX線吸収法が臨床診療に導入され、いくつかの重要な指標が区別されています。
- 骨のミネラル含有量(BMC)。1 cm あたりのグラム数(g/cm)で測定されます。
- 骨密度(BMD)。1 cm 2あたりのグラム数(g/cm 2)で測定されます。
- 骨密度(BMVD)は、1 cm3あたりのグラム数( g/ cm3)で測定されます。
最も正確な指標はBMVです。しかし、BMD指数の方がより重要です。BMD指数は骨折リスクの増加とよりよく一致し、したがって予後予測価値が高いからです。BMVD指標は、その測定に非常に複雑で高価なデータ処理プログラムを用いたCT検査が必要となるため、現在では比較的まれにしか使用されていません。
WHO の推奨に従い、骨粗鬆症と骨減少症は以下のように分けられます。
- 正常範囲。BMD値とIUD値は、若年被験者の参照グループの検査中に得られた標準二乗偏差である1SDを超えません。
- 骨量の減少(骨減少症)。BMCおよびBMD値は1~2.5SD以内。
- 骨粗鬆症。BMD および BMC 値が 2.5 SD を超えています。
- 重度(安定)骨粗鬆症。BMDおよびBMC値が2.5SDを超えており、単一骨折または複数骨折があります。
現在、骨の石灰化を定量的に測定する方法はいくつかあります。単光子吸収法では、ガンマ量子エネルギーが27.3 keVの125 Iが線源として用いられ、二光子吸収法では、量子エネルギーが44 keVと100 keVの153 Gdが線源として用いられます。しかし、最も普及しているのは単光子X線吸収法です。この検査は、特殊な小型X線アタッチメントを用いて、前腕骨の遠位部(皮質骨含有量87%)と骨端線(海綿骨含有量63%)を検査します。
最も先進的で広く普及している方法は、二光子X線吸収測定法です。この方法の本質は、X線放射エネルギーの2つのピーク(通常70keVと140keV)の比較分析です。コンピューターを用いて、個々の「関心領域」(通常は腰椎、前腕骨、大腿骨近位部)におけるIUDとBMDのパラメータを決定します。現在、この方法は、高齢者および閉経前後の女性における退行性骨粗鬆症の診断を目的としたスクリーニングにおける主要な診断検査となっています。骨のミネラル化の低下を検出することで、適切なタイミングでの治療が可能になり、骨折のリスクを軽減できます。
定量的コンピュータ断層撮影(CT)は、主に脊椎、前腕、脛骨といった骨格のミネラル化を評価するために使用されます。この方法の基本的な特徴は、骨粗鬆症において最も早く吸収されることが知られている海綿骨のミネラル化を評価できることです。CTにおける新たな方向性として、最も指標となる指標であるBMVD(g/cm 3)を測定単位として用いた、骨格ミネラル化の体積分析があります。これにより、特に椎骨と大腿骨頸部における測定精度が大幅に向上しました。
超音波バイオロケーションを用いた骨の石灰化の定量測定により、弾性、骨梁疲労、骨構造異方性といった骨特有のパラメータ、特に骨構造特性を決定することができます。MRIの新たな分野として、骨梁構造の高解像度磁気共鳴画像の取得が挙げられます。この研究の主な利点は、骨梁と骨髄腔の比率、骨表面積あたりの骨梁全長、骨パターン異方性の程度の定量的特性など、いくつかの重要なパラメータを確立することで、骨梁構造を研究できるという他に類を見ない機会が得られることです。
局所骨病変
局所病変の大部分は、様々な性質の炎症過程によって引き起こされる骨の局所的変化です。その中でも、骨髄炎、結核、そして関節炎は特に臨床的に重要です。
骨髄炎は骨髄の炎症です。骨髄で始まった炎症過程は周囲の骨組織や骨膜に広がり、骨炎と骨膜炎の両方が含まれます。疾患の起源に応じて、血行性骨髄炎と外傷性骨髄炎(銃創を含む)に区別されます。
急性血行性骨髄炎は突然発症します。患者は高体温、悪寒、頻脈、頭痛、患骨部位の漠然とした痛みを呈します。臨床像に加えて、末梢血中の好中球増多と赤沈値の上昇がみられます。顕著な臨床像にもかかわらず、この期間中、X線写真では骨の変化は認められません。臨床データを確認し、適切な時期に治療を開始するには、他の放射線検査法を用いる必要があります。発症後数時間で、骨格の放射性核種検査により、患部におけるRFPの蓄積が増加していることが明らかになります。超音波検査では、比較的早期に骨膜下の液体(膿)の存在を検出でき、後期には軟部組織の膿瘍を検出できます。臨床データと放射線学的データは、早期の大量抗生物質療法の基礎となります。MRIは骨髄炎の診断に新たな展望を開きます。断層撮影では骨髄損傷を直接検出できます。
治療が成功すれば、骨の変化はレントゲン写真に全く現れず、回復に至ります。しかし、多くの場合、血行性骨髄炎は顕著なレントゲン写真上の症状を伴い、主に急性発症後2週間目(小児の場合は1週間目)までに認められます。炎症部位が骨深部に位置する場合、最も初期のレントゲン写真上の徴候は局所的な骨粗鬆症と骨組織破壊の小さな病巣(破壊巣)です。これらは初期にはCTスキャンやMRIスキャンで検出できます。レントゲン写真では、管状骨の骨幹端または扁平骨の海綿状骨組織に、漠然とした凹凸のある輪郭を持つ一種の「多孔性」、いわゆる「光明」が認められます。
炎症が骨膜下に限局している場合、最初のX線画像所見は骨膜層化です。骨縁に沿って、表面から1~2mm離れたところに、石灰化した骨膜の細い帯が現れます。この部分の皮質層の外側の輪郭は、まるで侵食されたかのように不均一になります。
その後、小さな破壊巣はより大きな破壊巣へと融合します。この場合、様々な大きさや形状の骨片が、劣化した骨の縁から分離し、膿の中に浮遊して壊死し、骨片となって炎症を助長します。骨膜層が成長し、その輪郭は不均一になります(縁状骨膜炎)。その結果、急性期には、組織の破壊、壊死、化膿性炎症のプロセスが優勢となります。これらのX線画像には、破壊巣、骨片、骨膜層が映し出されます。
徐々に、壊死部周囲の反応性炎症の兆候、炎症巣の境界明瞭化、そして骨芽細胞の修復過程の症状がX線画像上に現れます。骨破壊は停止し、破壊巣の境界は明瞭になり、その周囲に骨硬化帯が出現します。骨膜層は骨表面と癒合します(これらの層は皮質層に同化されます)。骨髄炎の経過は慢性化します。
化膿性腫瘤はしばしば体表面に出口を見つけ、瘻孔を形成します。瘻孔を検査する最良の方法は、人工造影剤、すなわち瘻孔造影です。造影剤を外瘻孔に注入し、互いに直交する2方向のX線撮影を行い、必要に応じてCTスキャンを実施します。瘻孔造影により、瘻孔の方向と経路、瘻孔の形成原因(分離、化膿性空洞、異物)、分岐の有無、および膿性漏出の有無を特定できます。
残念ながら、慢性骨髄炎は必ずしも一度の外科的介入で治癒できるとは限りません。この病気は再発しやすい傾向があります。再発の兆候は、繰り返す痛み、体温上昇、血液の変化などです。放射性核種検査は再発を検出する効果的な方法です。レントゲン写真では、新たな破壊巣と「新鮮な」骨膜層が明らかになります。
銃創性骨髄炎のレントゲン写真はより多様で、解釈が困難です。受傷後に撮影されたレントゲン写真には、銃創による骨の骨折が見られます。受傷後10日以内に骨折間隔が拡大し、局所的な骨粗鬆症が認められますが、これらの症状はあらゆる骨折後に観察されるため、骨髄炎の診断の根拠として使用することはできません。3週目の初め、特にその終わり頃にのみ、骨片の縁に小さな破壊巣が現れます。これは、不均一な分布、ぼやけた輪郭、巣の中心にある小さな骨片の存在により、局所的な骨粗鬆症と区別できます。化膿性炎症は、骨片の壊死と分離を引き起こします。骨片の大きさと形状はさまざまです。海綿状骨組織の小片、緻密骨質の長円形の板、骨端または骨幹の一部が分離することがあります。骨粗鬆症を背景に、骨癒合部は周囲の骨とのつながりを失った密度の高い領域として目立ちます。
発症後数週間は、血行性骨髄炎と同様に、組織の壊死、破壊、融解が進行します。骨仮骨の形成が著しく阻害され、その結果、骨片の癒合が遅れ、状況によっては偽関節が形成されることがあります。しかし、適切なタイミングでの抗生物質療法と外科的介入により、このような結果を防ぐことができます。急性炎症が治まると、増殖プロセスが活発化します。破壊巣は徐々に縮小・消失し、その場所に硬化領域が出現します。骨膜層は滑らかになり、その隙間は消失します。最終的に、これらの層は骨と融合し、骨は肥厚します。骨片の端部は骨仮骨で固定されます。通常、レントゲン写真では硬化骨の透明化が確認できます。骨芽細胞の中には、薄い閉鎖板で縁取られ線維性類骨野を呈するものもあれば、硬化骨に囲まれ硬化帯に壁のように閉じこめられた残存空洞を呈するものもあり、再発性骨髄炎の原因となることがあります。
結核性骨病変は、肺またはまれに腸管を原発巣とする結核菌(Mycobacterium tuberculosis)が骨髄に移行することで発生します。骨髄内に結核性肉芽腫が形成され、骨梁の吸収と破壊が起こります。このような肉芽病巣は骨端線に形成され、通常は臨床症状が現れないか、症状が弱い場合が多いです。レントゲン写真では、単一の光顕領域、または輪郭が不均一な複数の隣接する病巣が認められます。良好な経過をたどると、肉芽組織は線維化し、その後骨に置換されます。骨の石灰化を伴う乾酪壊死では、骨が密集した病巣が認められます。
状況が悪化すると、増殖する肉芽組織が骨梁を置き換え、1つまたは複数の大きな破壊巣が形成されます。このような巣の中心には、しばしば海綿状の骨腐骨が出現します。巣の縁は徐々に密度を増し、骨洞へと変化します。ブドウ球菌や連鎖球菌によって引き起こされる血行性骨髄炎とは異なり、結核性骨髄炎では、修復現象はゆっくりと進行します。これは特に、巣が骨端線に位置していることによって説明されます。この領域の骨膜は薄く脆弱であるため、骨膜層の発現は弱くなります。
骨端線に局在するため、結核性病変は関節に転移することがよくあります。この時点では、病気はいわゆる前関節炎期にありますが、滑膜に沿って肉芽組織が拡大し、結核性関節炎(関節炎期)へと徐々に進行し、結核性損傷の主要段階となります。
臨床的には、関節炎期の始まりは、関節機能の緩やかな低下、疼痛の出現または増強、そしてゆっくりと進行する筋萎縮によって特徴付けられます。骨シンチグラフィーとサーモグラフィーは、X線画像上の症状が現れる前であっても、関節が病理学的過程に関与していることを証明することを可能にします。その第一は骨粗鬆症です。結核性骨髄炎では骨粗鬆症は局所的であり、結核巣の形成部位のみで認められますが、関節炎では骨粗鬆症は局所的になります。つまり、骨粗鬆症は関節端と隣接する骨片を含む解剖学的領域全体に影響を及ぼすのです。
関節炎の直接的な徴候としては、X線写真上の関節裂隙の狭小化と破壊巣が挙げられます。後者は、関節包と靭帯が骨端線の骨部に付着する部位に小さなびらんとして現れることがよくあります。両骨端線の終板の輪郭は不均一になり、一部は薄くなり、一部は硬化します。破壊巣は骨端線領域の栄養供給を阻害し、骨端線領域は壊死(壊死)して分離します。
結核性関節炎の症状の軽減は、レントゲン写真において、小さな破壊巣が骨組織に置き換わり、大きな巣が圧縮され、硬化によって区切られることで反映されます。X線写真では、関節間隙は狭まったままですが、骨端線の終板の輪郭は修復され、連続性を示します。徐々に、病状は関節炎後期(結核性変形性関節症)へと移行し、変化した組織が安定化します。この状態は長年にわたり安定している場合もあります。骨粗鬆症は残存しますが、新たな特徴を呈します。新たな負荷条件に応じて、骨の縦方向の骨梁が肥厚します。骨がまばらな背景に対して、骨梁が際立って目立つようになります。このような骨粗鬆症は修復性骨粗鬆症と呼ばれます。骨の皮質層が肥厚します。
局所性炎症病変の中で、指の組織における急性化膿性炎症過程であるパナリチウムを無視することはできません。骨または骨関節のパナリチウムの発生を除外または確認し、それを軟部組織の孤立性病変と区別するために、レントゲン写真は非常に重要です。骨パナリチウムでは、発症後5~8日で骨節骨粗鬆症と診断され、小さな破壊性病巣が現れ始めます。これに小さな骨癒合が加わることもあります。罹患した指骨の縁に沿って、剥離した骨膜炎の細い帯が現れます。破壊病巣は主に関節包の付着部位に発生するため、このプロセスは指節間関節に広がることがよくあります。その隙間が狭まり、関節の反対側にも骨組織破壊病巣が現れます。
骨関節性パナリチウムは、化膿性関節炎の典型的な症例の一例です。本症は、以下のX線所見を特徴とします:X線上の関節裂隙の狭小化(不均一で急速に進行)、関節骨の関節面における破壊巣、局所性骨粗鬆症、関節容積の増加。骨シンチグラフィーにおける放射性医薬品の濃度上昇、超音波検査およびCT検査における関節軟骨の破壊徴候が、この所見を補完します。
近年、関節リウマチは広く蔓延しています。これは、主に関節に損傷をきたす慢性再発性全身性疾患です。進行性の経過と免疫系の障害を特徴とします。患者の血液中には、特殊な免疫グロブリンであるリウマトイド因子が検出されます。関節リウマチは、X線画像上で複数の関節に変化が認められるため、条件付きで局所病変として分類されます。
病気の初期段階では、完璧な画質のX線写真でも正常時のものと区別がつかないため、他の放射線検査法が明らかに有利です。骨シンチグラムでは、罹患関節領域における放射性医薬品の蓄積が増加していることが示されます。超音波検査では、滑膜の肥厚、関節内への液体の出現、関節軟骨の変化、滑膜嚢胞の形成、関節周囲浮腫の程度が反映されます。
その後、関節リウマチのレントゲン写真上の症状が現れます。まず、関節の軟部組織の腫脹、骨粗鬆症、そして関節間隙のわずかな狭小化が見られます。次に、骨端線のびらん(骨の関節端の小さな辺縁欠損)と丸みを帯びたレース状の隆起がこれに加わります。これらの欠損と終板の完全性の侵害は、画像を直接拡大したレントゲン写真を用いることで、より早期かつ明瞭に明らかになります。病状が進行するにつれて、関節間隙のさらなる狭小化、骨粗鬆症の重症度の著しい増加、そして骨端線の骨組織における新たな破壊巣が観察され、その結果、亜脱臼や骨の関節端の醜い変形を伴う重度の破壊が生じる可能性があります。
リウマトイド因子が欠如している場合、血清反応陰性関節炎と呼ばれ、多くの関節病変が含まれます。これらの病変の中には、全身性結合組織疾患(全身性エリテマトーデス、結節性動脈周囲炎、強皮症など)、肝疾患および腸疾患の合併症、尿酸素因(痛風)の局所症状として発生するものもあります。その他、特殊な病理学的形態として、ライター症候群、乾癬性関節炎、強直性脊椎炎(ベヒテレフ病)などが挙げられます。これらの病変の診断、そして時には困難な鑑別診断は、臨床データ、検査データ、および放射線学的データの組み合わせに基づいています。最も重要な症状は、患部の関節だけでなく、手足の小関節、仙腸関節、脊椎のレントゲン撮影中に検出されることがほとんどであることに留意することが重要です。
靭帯と腱の病変は、非常に頻繁に観察されるため、注意が必要です。これらは線維骨骨化症(腱症)と線維骨炎(腱炎)に分けられます。線維骨骨化症では、患部におけるRFPの蓄積は増加せず、レントゲン写真では靭帯付着部の骨化と骨突起(骨棘)が認められることがあります。これらの突起は滑らかな輪郭と骨構造を有しています。線維骨炎は炎症過程です。リウマチ性疾患や血清反応陰性脊椎炎を伴って発生することがよくあります。骨の突起は不規則な形状をしており、輪郭が明瞭でない場合もあります。靭帯付着部に辺縁欠損が認められる場合があります。RFPは患部に集中しています。腱炎の代表的な例としては、肩甲上腕関節周囲炎、アキレス腱滑液包炎、リウマチ性踵骨線維骨炎などが挙げられます。
骨と関節の局所病変のもう一つの大きなグループは、ジストロフィーと無菌性壊死です。ジストロフィーは主に関節に発生し、本質的には関節軟骨(脊椎の場合は椎間軟骨)の早期摩耗を示します。正常な状態を失って壊死した軟骨粒子は抗原性を有し、滑膜に免疫病理学的変化を引き起こします。関節への過負荷は、骨端線の骨組織において、代償反応を含む二次的な反応を引き起こします。
ジストロフィー性関節損傷のX線像は極めて典型的です。主な症状としては、X線上の関節裂隙の狭小化、骨端線終板の圧縮と拡張、骨組織の軟骨下層(終板の下に位置する層)の硬化、関節面縁に沿った骨の増殖などが挙げられます。一般的に、このプロセスは「変形性関節症」と呼ばれます。
変形性関節症は非常に多く見られ、どの関節にも影響を及ぼす可能性があります。最も多く見られるのは脊椎の変性性ジストロフィー性疾患であり、中でも骨軟骨症が挙げられます。この疾患の放射線記号論については既に説明しました。患者の多くは、股関節、膝関節、手の指節間関節、第1中足指節関節の変形性関節症患者です。近年、変形性関節症の治療には、特に変形した骨の関節端を人工関節に置換する外科的治療法が広く用いられています。
無菌性壊死のグループには、様々な病理学的プロセスが含まれます。それらは3つの共通の特徴によってまとめられます。
- 骨質および骨髄の無菌性壊死の発症;
- 慢性良性経過;
- 比較的良好な結果を伴う自然な臨床的および形態学的進化。
骨格の特定部位への過負荷は、疾患の発生に大きく関与します。過負荷が骨全体に及ぶ場合、骨全体に無菌性壊死が起こります(例えば、足の舟状骨)。骨端全体に過負荷がかかると、骨端またはその一部に壊死が起こります。最もよく見られる無菌性壊死の例として、大腿骨頭の損傷が挙げられます。骨幹の一部に過負荷がかかると、いわゆるリモデリングゾーンが形成され、骨端に過負荷がかかると骨端が壊死します。
無菌性壊死のレントゲン写真は、小児の大腿骨頭を例に簡単に説明できます(このタイプの無菌性壊死は、大腿骨頭骨軟骨症またはレッグ・カルベ・ペルテス病と呼ばれます)。小児は軽度の痛みを訴えます。関節機能の低下が認められます。早期診断は非常に重要ですが、病理学的変化はレントゲン写真では確認できません。この時期に重要なのは、特別な技術を用いることです。骨シンチグラフィーでは、大腿骨頭における放射性医薬品の蓄積の増加を検出でき、CTとMRIでは骨質と骨髄の壊死領域を直接検出できます。
その後、X線画像に症状が現れます。患部は画像上で骨構造を欠いた、より高密度の病変として識別されます。これは主に、多発骨折と骨梁の圧迫によって骨端線が変形し、平坦化と輪郭の凹凸が生じるためです。
この段階では、関節の無菌性壊死と結核の鑑別診断が極めて重要です。結核では、関節端の骨質壊死も起こるためです。しかし、鑑別の基準点は非常に明確です。結核では関節間隙が狭まり、小児の無菌性壊死では関節間隙が広がります。結核では、関節のもう一方の端(この例では寛骨臼)も影響を受けますが、無菌性壊死では寛骨臼は長期間無傷のままです。その後、鑑別はさらに容易になります。無菌性壊死では、壊死部が複数の密な骨の島に分裂し(断片化)、骨端線はさらに平坦化し、関節間隙が広がり、軽度の亜脱臼が観察されます。
病気の早期発見が、より望ましい結果をもたらします。骨端線の骨構造は修復され、わずかに変形した状態が維持されます。関節間隙はわずかに広がります。しかし、病気の発見が遅れると、関節に生じた変形のために機能不全が残ります。
成人では、通常最も負荷がかかる頭部、すなわち骨端線の上部外側部に無菌性壊死が認められます。このような症例では、関節裂隙は広がらず、亜脱臼も起こらず、必ず関節炎が進行し、壊死した軟骨や骨の破片が関節腔に侵入して関節の「マウス」となることがあります。よく見られる局所的な骨格病変には骨腫瘍があります。骨腫瘍は一般的に良性と悪性に分けられますが、良性腫瘍はほとんどの場合、真の腫瘍ではなく、局所的な発達異常です。
良性腫瘍には、構造と組織組成に応じて、骨組織(骨腫)、結合組織(線維腫)、軟骨(軟骨腫)、軟骨と骨の組織(骨軟骨腫)、血管(血管腫、リンパ管腫)の形成が含まれます。
これらの腫瘍に共通する特徴は、ゆっくりとした発達、比較的鮮明な輪郭、周囲組織との明確な境界(浸潤性増殖の欠如)、そして正確な構造パターンです。腫瘍は骨質を破壊するのではなく、骨質を置換します。腫瘍の体積が増加すると、骨の変形を引き起こす可能性があります。
良性腫瘍のレントゲン写真での認識で深刻な障害に遭遇することはめったにありません。緻密骨腫は、構造のない密な形成物として画像上で明瞭に浮かび上がります。海綿状骨腫は層状骨の構造を保持しています。骨腫は骨の深部または表面に存在する可能性があります。線維腫と軟骨腫は骨に欠損(輪郭がはっきりした明るい領域)を引き起こし、軟骨腫の場合は、欠損の背景に石灰質および骨封入体の斑点状の影が見られます。骨軟骨腫はおそらく最も顕著で、幅広い基部または有茎を持ち、骨から離れて成長します。軟骨領域は腫瘍画像で空き地として見え、骨梁は分岐する垂木を形成します。血管腫も骨欠損を引き起こしますが、レース状の骨パターンまたは放射状に分岐する骨板を示すことがよくあります。血管腫は頭蓋骨で非常によく見られます。腫瘍は円形の欠損部を形成し、周囲の骨とは細い硬化帯によって区切られます。欠損部の縁は明瞭で、わずかに波打っている場合もあります。椎体では、血管腫によって多数の空隙が生じ、それらは粗い垂直の骨梁によって区切られます。椎体は腫脹します。罹患椎骨の弓部には、小さな空隙や蛇行した縞模様が認められることもあります。このような症例では、コンピュータ断層撮影(CT)や磁気共鳴断層撮影(MRI)が非常に重要です。これらの検査によって、特に脊柱管内の血管網の骨外発達を検出できるからです。
骨や関節の悪性腫瘍には様々な種類があります。中には、急速に増殖し骨組織を著しく破壊する腫瘍もあれば、比較的ゆっくりと進行し、浸潤よりもむしろ周囲の組織を圧迫する腫瘍もあります。しかし、いずれの悪性腫瘍も進行性であり、疼痛の増強、末梢血の変化(貧血、赤沈値の上昇)、局所転移または遠隔転移の出現を特徴とします。
悪性腫瘍の典型的な徴候は骨組織の破壊です。X線写真では、骨に欠損が認められ、多くの場合、輪郭が不均一で不明瞭です。同時に、炎症性病変との鑑別において非常に重要な点として、骨癒合や剥離性骨膜炎、あるいは縁状骨膜炎は発生しません。
骨腫瘍の特異な形態の一つに、骨芽細胞腫(巨細胞腫とも呼ばれる)があります。扁平骨、椎骨、または管状骨の骨幹端縁に発生し、比較的規則的な形状と周囲の骨組織との明確な境界が特徴です。多くの骨芽細胞腫では、大細胞型の骨パターンが認められ、他の悪性腫瘍との鑑別が可能です。
最もよく知られている悪性骨腫瘍は骨肉腫です。骨肉腫は急速に増殖し、骨に浸潤します。X線写真では、骨が破壊され、輪郭が不均一で不明瞭な領域として現れます。腫瘍の縁、骨膜を侵食する部分には、石灰化した突起(骨膜バイザー)が形成されます。この腫瘍は、侵食された皮質層の表面に対して垂直に多数の骨針(骨針)が並ぶ、針状の骨膜炎を特徴とします。
骨肉腫細胞は骨質を生成する能力があるため、腫瘍内にはしばしば無秩序に散在する骨化巣が認められます。骨化巣の影によって破壊領域が不明瞭になる場合もあります。このタイプの肉腫は、前者の骨溶解性肉腫とは対照的に、骨芽性肉腫と呼ばれます。しかし、骨塊によって暗くなった領域の境界では、皮質層、骨膜バイザー、骨棘の破壊が認められます。肉腫は早期に肺転移を起こす傾向があるため、患者には胸部臓器のX線検査を指示する必要があります。
悪性腫瘍の中でも比較的よく見られる変異体の一つに、骨髄細胞由来のユーイング肉腫があります。画像では、主に骨の骨幹部に破壊巣が集積していることが分かります。ちなみに、腫瘍の局在には鑑別診断上の重要な価値があることを強調しておきます。骨芽細胞腫が管状骨の骨端線への転移を特徴とするのに対し、骨肉腫は骨幹端および骨幹部近傍に局在し、ユーイング肉腫は骨幹部に局在します。後者の厄介な点は、臨床症状と破壊巣が血行性骨髄炎のものと類似する可能性があることです。患者は発熱、白血球増多、四肢の痛みを経験します。しかし、腫瘍自体には骨の分離や剥離性骨膜炎は認められません。ユーイング腫瘍の骨膜の変化は球根状または層状骨膜炎と呼ばれ、患部の骨の表面に沿って石灰化した骨膜の細片が数列に並びます。
上記は、骨格に転移した腫瘍の全身性X線写真です。しかし、転移巣は単発または少数であることも多く、骨溶解性転移と骨芽性転移の2種類に分けられます。
前者は骨に破壊的な病巣を形成します。後者は、周囲の骨組織の骨硬化が画像上では緻密な病巣としてしか現れないため、破壊が目立たない場合があります。患者に悪性腫瘍の既往歴がある場合、または骨転移と同時に悪性腫瘍が検出された場合は、病変の性質を容易に特定できます。関連するデータがない場合、放射線症状が病変の診断基準となります。転移の存在は、病巣の多様さ、破壊的な性質、骨芽細胞や骨膜反応の欠如によって示されます。
骨シンチグラフィーは特別な意義を持つようになりました。病変部におけるリン化合物99mTcの蓄積の増加は、代謝プロセスの活発化を示し、悪性腫瘍の特徴です。骨破壊の明らかな放射線学的症状が現れるずっと前、時には数か月前に、放射性核種の兆候を検出することが重要です。