骨や関節の病気のX線徴候

筋骨格系の疾患の放射線診断は刺激的であり、同時に非常に複雑な知識領域でもある。骨および関節の発達における300以上の疾患および異常が記載されている。各疾患は、放射線研究ではしばしば分かりにくい初期の症状から、全体の変形および破壊まで、ある種の力学によって特徴づけられる。さらに、病理学的プロセスは、骨格全体および206の構成骨のほとんどのいずれかに発生する可能性がある。病気の症状は、骨格の年齢関連の特徴、病原体の特性、内分泌作用を含む多数の調節に影響する。医師が慎重に正しい診断をするために、臨床および放射線学や実験室のデータを病歴の全体を考慮すべきであるとして、それ以上に関連して、どのようにモノタイプX線各患者の明らかです。

全身および一般病変

全身病変および共通病変は、5つの病的状態のうちの1つに基づく：

1. 骨関節装置の開発における異常;
2. タンパク質の障害、ビタミンまたはリン - カルシウム代謝;
3. 他の器官やシステム（内分泌腺、血液系、肝臓、腎臓）の敗北;
4. 一般化された腫瘍プロセス;
5. 外因性中毒（医原性効果、例えばステロイドホルモン治療を含む）。

先天性発達障害は子宮内で起こる。出生後、進行することができるが、骨関節系の成長および分化が続く限り、主に進行する。これらの異常のいくつかは隠されており、X線検査中に誤って検出されたり、骨格機能の顕著な障害を引き起こすものがあります。全身異常は、骨関節装置全体の状態に影響を及ぼすが、これらまたは他の部門の最も顕著な病変である。違反の開発は、結合組織骨格の形成中に発生した場合、そこ線維性異形成するための様々なオプションがあり、そしてもし軟骨組織の形成中 - 軟骨異形成（diskhondroplazii）。多くの異常は、軟骨骨格の骨置換（骨異形成）の間に生じる障害と関連している。これらには、軟骨内、骨膜および骨内骨形成の単離および関連欠陥が含まれる。

全身異常および共通異常のX線症状は多様である。その中で、骨の大きさ、形、構造に変化があります。例えば、軟骨ジストロフィーのような軟骨異形成症の場合、メタファーシックスを有する四肢の不均衡な短期間および高密度の骨および漏斗の形態で拡張された大規模な骨片が特徴的である。これとは対照的に、管状骨は不規則に細長く、薄い。軟骨性外骨格が複数ある場合、骨および軟骨組織からなる四肢の骨の表面には奇妙な突起が現れる。X線写真上の骨の軟骨腫症では、長管状骨の拡張された骨幹部に様々な形態の軟骨包有物が定義される。

骨内骨化の異常は、しばしば骨組織の圧縮において発現する。観察者は大理石病に襲われます。大腿骨の頭骨、椎骨、骨盤の骨、近位部および遠位部の骨は非常に密であり、写真では象牙と無構造のように見える。そして、骨毒素のような傷みでは、ほぼ全ての骨において、コンパクトな骨物質の複数の島が決定される。

内分泌および代謝障害は、長さおよび全身性骨粗鬆症の骨の正常な成長の遅延または変化に現れる。Rachitisはそのような疾患の古典的な例です。それを持つ骨は、通常の負荷に耐えられないので、非常に薄く、しばしば湾曲しています。骨の骨幹切片は、受精器の形で広げられ、それらの端は骨端に向かって向きを変え、外縁の外観を有する。骨幹端部と骨端部との間には、鮮明化されていない胚細胞軟骨と骨物質の合計を表す広い光バンドが存在する。外因性の中毒は、しばしば全身性の骨粗鬆症に至るが、重金属の赤ちゃんが骨幹の遠位部に体内に入ると、横方向の濃い暗い帯が見られる。フッ化物の化合物に長時間浸透すると、特有の画像が観察されます。写真には、大理石の病気に似た骨の全身性硬化症があります。診療所では骨格の全身病変が腫瘍病変で最もよく観察される：骨の癌転移、骨髄腫、白血病、リンパ肉芽腫を含むリンパ芽腫。これらの疾患のすべてで、腫瘍病巣が骨髄に形成され、これが骨組織の破壊を引き起こす可能性があります。破壊は小さいが、主に骨シンチグラフィを介して検出することができる。病巣が増加すると、それらは破壊部位の形態で放射線写真上で決定される。そのような病巣は溶骨性と呼ばれる。

腫瘍結節の形成において、骨組織は時に顕著な骨芽細胞反応で応答する。言い換えれば、癌の結節の周りに、硬化帯が形成される。このような病巣は、放射線写真では欠陥ではなく、骨芽細胞性転移と呼ばれる骨の圧縮の焦点を決定する。彼らは、骨が密osteoskleroticheskieアイランドを形成している先天性奇形と区別するのは簡単です：腫瘍の転移とは対照的に、過去には骨シンチグラフィとRFPに濃縮されていません。 

骨形成異常（パジェット病）を変形させることについては、しばしば全身性を前提とする別の病気について言及することが推奨される。その特徴的な発現は、骨構造の再構成であり、主に一種の肥厚と同時に皮質層の破壊である。それは粗骨プレートに分割される。管状骨は変形し、それらの髄腔は、異なる方向に交差する曲がった肉厚の骨の梁の画像によって塞がれる。頭蓋骨と骨盤の骨には、通常は太くなっていますが、時には骨組織の欠陥と交互に現れる、無形の硬化領域があります。この病気の原因は確立されていませんが、その放射線像は典型的なものであり、通常、診断の信頼できる基盤として役立ちます。

骨粗鬆症は、骨格の最も一般的かつ同時に重要な全身性疾患の1つである。まず、骨粗しょう症の臨床像を説明し、骨軟化症は仕事が有名なアメリカの骨学F.オルブライトと彼の学校の代表者によって行われた後、しかし、唯一の1940年に、病気は、医師の広い範囲に知られているになり1885年Rottegを彼に白羽。60年に取得し、特定の関連性骨粗しょう症の原因疾患の放射線診断方法の開発に重要な高齢者の数が増加すると、少なくとも最後のではなく、感謝します。とりわけ高齢者や中年の骨折の最も一般的な原因であることから、骨粗鬆症の社会的意義は大きい。したがって、80歳の男性の17％と女性の32％が股関節骨折、20％が死亡、25％が障害になる。

全身性骨粗鬆症は、骨量の減少および骨組織の微小構造障害によって特徴付けられる骨格の状態であり、骨の脆弱性の増大および骨折のリスクをもたらす。

おそらく、骨粗鬆症は、別個の病因学的形態ではなく、様々な内因性因子および外因性因子の影響に対する骨格の一様な応答として考慮されるべきである。

まず第一に、原発性骨粗鬆症（老人性、または梗塞性とも呼ばれる）をはっきりと区別する必要があります。その変種の1つは、女性の閉経後（プレセニル）骨粗鬆症である。時折、若年特発性骨粗鬆症（「魚」脊椎の疾患）が起こる。二次骨粗鬆症は、様々な疾患またはいくつかのタイプの薬物の結果として生じる。

位格（骨格発達の間不十分骨形成）及び生理的年齢萎縮（有機骨マトリックスの構造を保持しながら、様々な要因により、骨格の脱灰）一次および二次の両方の骨粗鬆症は、骨軟化症を区別します。

骨粗しょう症の危険因子には、女性の月経の遅発性、上の初期段階または外科的閉経によって引き起こされ、食事中のカルシウムの不足、コルチコステロイド、抗凝固薬、抗けいれん薬、メトトレキサート、複数の治療とカフェインやアルコール燻煙処理と強迫観念疾患の家族歴が含まれます飢餓は、体重（「ダイエット」）、過可動性を低減します。関節の低い薄い青い目とブロンドの髪、そばかすを持つ女性、および過剰運動 - 「osteoporotichnyhの人々」の特殊なタイプがあります。そのような女性は時期尚早に古いようです。

骨格の病理学的状態としての骨粗鬆症の理解において、人の人生を通して骨の鉱化の動態を研究することは重要である。知られているように、両雄において、骨は約25年まで形成されるが、女性では、骨量は男性に比べて13％少ない。40歳から、皮質骨量は平均0.4％減少し、女性では1％減少しています。従って、90歳までのコンパクト物質の全損失は、男性で19％、女性で32％に達する。スポンジ状物質の動態は異なります。その損失は、男性と女性で同じスピードで、年間25％から30年までのコンパクトなものよりずっと早く始まります。70歳までの海綿状物質の全損失は40％に達します。特に、閉経後期間に女性の骨量が減少する。

骨粗しょう症の放射線写真診断には、多くの研究方法が含まれる。まず、脊椎の放射線写真を骨盤、骨、手の2つの投影で行う必要があります。骨粗鬆症のX線徴候は、軽度から重度（「魚の椎骨」）の範囲の骨の透明性および椎骨の変形の増加である。X線の骨の透明性の視覚的な評価は非常に主観的なものであることに留意すべきである：人間の目には、以下の30から40パーセントではないだけで、骨量の減少に伴ってX線透過性の変化を推定することができます。これに関して、骨塩密度を評価するための様々な定量的方法がより重要である。

近年、骨密度を測定するための放射性核種およびX線密度測定法が臨床実践に導入されている。この場合、いくつかの主要なインジケータが区別されます。

• 1cm（g / cm）あたりのグラムで測定した、骨のミネラル塩含有量（IUD-骨ミネラル含量）。
• 1cm ²当たりのグラム数（g / cm ²）で測定した骨ミネラル密度（BMD-骨ミネラル密度）。
• 1cm ³（g / cm ³）あたりのグラムで測定した骨ミネラル密度（BMVD-骨ミネラル密度）。

最も正確な指標は海軍です。しかし、BMD指数は、骨折の危険性の増加とよりよく一致するため、より重要であり、したがって、より大きな予後値を有する。BMVDは、非常に複雑で高価なデータ処理プログラムを備えたコンピュータ断層撮影を必要とするので、現在は比較的まれにしか用いられていない。

WHOの勧告に従って、骨粗鬆症および骨減少症の以下の区分が採択された。

• Norm。BMCおよびBMDのパラメータは、若年被験者の基準群を調べることによって得られる標準二次偏差である1SDより高くない。
• 骨量の減少（骨減少症）。IUDおよびBMD値の範囲は1〜2.5SDである。
• 骨粗鬆症。IUDおよびBMD値は2.5SDを超える。
• 重度の（安定した）骨粗鬆症。BMCおよびBMDの値は2.5SDを超え、単一の骨折または骨の複数の骨折を伴う。

現在、骨格の石灰化を測定するためのいくつかの定量的方法が存在する。放射線源として単一光子吸光光度法で使用される¹²⁵二光子吸光光度を放射源として使用されるため、27.3 keVのガンマ線のエネルギーを有する、Iを^L53エネルギー線44とは100keVとのGd。しかしながら、一光子X線吸収測定法が最も普及している。この研究は、特殊な小型X線セットトップボックス上で行われる：遠位部分（皮質骨の内容は87％）と前腕骨の骨端（小柱骨の含有量、63％）を研究します。

最も完全で広範な方法は、二光子X線吸収測定法である。この方法の本質は、X線エネルギーの2つのピーク（通常70および140keV）の比較分析である。コンピュータを使用して、BMCおよびBMDのパラメータは、通常、腰椎、前腕骨および近位大腿骨における別々の「関心領域」で決定される。現在、この方法は、閉経期前後の高齢者および女性における不随意性骨粗鬆症を同定するためのスクリーニングを組織する際の主要な診断試験である。骨格の石灰化の減少を検出することにより、時機を得た治療が可能となり、骨折のリスクが低減される。

定量的コンピュータ断層撮影法は、骨格、主に脊柱、前腕および脛骨の石灰化を決定するために使用される。この方法の主な特徴は、知られているように、骨粗しょう症に最も容易に吸収される海綿骨の石灰化を決定する可能性である。CTの新たな方向は、骨格石灰化の容積分析であり、最も指標となる指標 - 測定単位として使用されるBMVD（g / cm ³）。これにより、特に大腿の脊椎および頚部における測定の精度が大幅に向上しました。

超音波ダウジングによって骨格の石灰化の定量的測定は、特に、骨の独特の特性を決定するために、このような弾性、疲労小柱骨構造異方性としての建築特性を可能にします。MRIの新しい領域には、骨梁構造の高分解能磁気共鳴イメージングが含まれています。小柱及び骨髄スペースの比率、部における小柱骨表面の全長、異方性骨パターン等の程度の定量的特性：この研究の主な利点は、いくつかの重要なパラメータの確立と骨梁のアーキテクチャを検討するユニークな機会です。

骨の病巣

病巣の大きなグループは、異なる性質の炎症プロセスによって引き起こされる骨の局所的変化である。その中でも、骨髄炎および結核ならびに関節炎が特に実用的に重要である。

骨髄炎は骨髄の炎症である。しかしながら、骨髄から始まり、炎症過程は、周囲の骨組織および骨膜、すなわち骨髄に移行する。口腔炎および骨膜炎の両方を含む。疾患の原因に応じて、血液性および外傷性（発砲を含む）骨髄炎が区別される。

急性の血行性骨髄炎が突然始まる。患者は、高い体温、悪寒、頻繁な脈打ち、頭痛および冒された骨の領域の不明瞭な痛みを有する。臨床像は、末梢血における好中球性白血球増加症およびESRの増加によって補われる。顕著な臨床像にもかかわらず、骨の変化はこの期間中の放射線写真上では検出されない。臨床データとタイムリーな治療を確認するためには、他の放射線療法を行う必要があります。疾患の最初の数時間で、骨格の放射性核種研究は、患部におけるRFPの蓄積の増加を示す。超音波検査が比較的早い場合、骨膜の下に流体（膿）が存在し、後に軟組織に膿瘍が存在することがわかります。臨床データおよび放射線データは、大量の早期抗生物質治療を行うための基礎である。骨髄炎の診断における新たな見通しは、MRIを開く。断層像上では、骨髄損傷が直接検出される。

治療が成功すると、放射線写真の骨の変化がまったく現れないことがあります。しかし、ほとんどの場合、血行骨髄炎は、（ - 第1週の終わりまでに子供の）疾患の急性発症後2週目の終わりまで主に示し厳しい放射線症状を伴っています。炎症部位が骨の深さに位置する場合、最も初期のX線徴候は、局所的な骨粗鬆症および骨組織の破壊の小さな病巣（破壊的病巣）である。最初は、コンピュータおよび磁気共鳴断層撮影で発見することができます。管状骨の骨幹または平らな骨の海綿骨組織の放射線写真では、曖昧で不均等な輪郭を持つ「鼻孔」の一種である啓発が定義されている。

炎症部位が、膜下に限局している場合、最初の放射線学的症状は、骨膜層別化である。その表面から1〜2mmの距離の骨の縁に沿って、石灰化した骨膜の狭い帯が現れる。この領域の皮質層の外側輪郭は、食べたかのように不均一になる。

その後、小さな破壊病巣は大きなものに合併する。この場合、異なるサイズおよび形状の骨断片は、崩壊する骨の縁から分離し、膿に浮遊し、壊死し、隔離体に変わり、炎症を支持する。骨膜層状化は成長し、その輪郭は不均一になる（骨膜炎に罹患する）。結果として、疾患の急性期には、破壊のプロセスにおいて、組織の壊死および化膿性炎症が優勢である。それらのX線反射は破壊的焦点、分離器および骨膜の層別化である。

徐々に、壊死領域周辺の反応性炎症の徴候、炎症の区切りおよび修復性骨芽球プロセスの症状が放射線写真に現れる。骨の破壊は中断され、破壊病巣の縁はより鋭くなり、その周囲が骨硬化症の領域になる。骨膜の層状化は骨の表面と合併する（これらの層の皮質層の同化）。骨髄炎の経過は慢性に変化する。

膿性塊はしばしば体の表面の出口を見つける - 瘻孔が形成される。瘻孔を研究する最善の方法は、その人工造影 - 瘻造設法です。外部瘻には、造影剤が注入され、続いて2つの互いに垂直な投影および必要に応じてコンピュータ断層撮影の放射線写真が注入される。フィステルグラフィーは、瘻孔の方向および経過、その形成源（隔離物、膿性腔、異物）、枝分かれの存在および化膿性ファウリングを確立することを可能にする。

残念なことに、慢性骨髄炎は、1回の手術で必ずしも治癒するとは限らない。病気は再発しやすい。彼らは、新たな痛み、発熱、血中の変化によって示されます。放射性核種研究は、再発を検出する有効な方法である。放射線写真では、新しい破壊病巣および「新鮮な」骨膜層が同定される。

銃撃された骨髄炎の放射線画像はより多様であり、解釈がより困難である。傷害後に生成された放射線写真では、骨の発砲による骨折が判定される。けが骨折ギャップが増加した後、10日以内に、地方骨粗しょう症をマークしたが、これらの症状は、任意の骨折後に発生し、骨髄炎の診断の根拠にすることはできません。第3週の初めに、そして特に断片の縁でその終わりまでだからこそ自分の偏在のローカル骨粗しょう症と区別することができる破壊の小さな巣、ファジーアウトライン、中央の焦点に小さな発作の存在を計画しています。膿性炎症は、骨部位の壊死および分離をもたらす。サイズおよび形状は、異なる封鎖：海綿骨の小片、長方形プレートコンパクト骨物質、骨幹又は骨端の一部を分離することができます。骨粗鬆症の背景に対して、金属イオン封鎖剤は周囲の骨との接触を失った密度の高い領域として際立つ。

病気の最初の数週間、血行性骨髄炎のように、組織の壊死、破壊および溶解のプロセスが優勢である。骨カルスの形成はひどく損なわれ、結果として、断片の固結が遅れ、偽の状況では誤った接合が形成される可能性がある。しかし、タイムリーな抗生物質療法と外科的介入はそのような結果を妨げる。急性炎症現象が治まると、増殖過程が激化する。破壊病巣は徐々に減少し消失し、その場所に硬化部位が検出される。ペリスタトレー層状化は均等になり、それらの中断は排除される。結局、これらの層状化は骨と合併し、その結果として肉が増える。断片の末端はカルスで固定されています。通常、放射線写真では、硬化した骨の啓発を検出することが可能です。それらのうちのいくつかは、薄い閉鎖板によって縁取られ、繊維性の骨の畑であり、その他は硬化した骨に囲まれ、残りの空洞によって硬化帯に固定される。彼らは骨髄炎の再発を引き起こす可能性があります。

結核性骨の損傷は、結核菌が主焦点から肺の骨髄に、またはまれには腸に転移することによって生じる。骨髄では結核肉芽腫が形成され、これは骨の梁の再吸収および破壊をもたらす。このような顆粒化の焦点は骨端部に形成され、通常は臨床的に発現されないか、またはその症状はあまり表現されない。放射線写真では、彼は不規則な形をした啓発の単一の領域または近くの焦点のグループを決定する。流れが良好であれば、肉芽組織は繊維状になり、続いて骨によって置換される。骨の石灰化を伴う凝固した壊死では、高密度の焦点が見いだされ得る。

好ましくない状況下では、膨張する肉芽組織が骨梁に取って代わり、1つ以上の大きな破壊病巣が同定される。そのような焦点の中心に、海綿骨隔離がしばしば見える。徐々に、病巣の縁が緻密になり、骨の空洞になる。ブドウ球菌または連鎖球菌による結核性骨髄炎、結核性骨髄炎とは対照的に、修復現象はゆっくりと進行する。これは、特に、骨端部における焦点の位置に起因する。骨膜の層状化は、この領域では骨膜が薄くて弱いため、弱く表現されている。

下垂体の局在化のために、結核の過程はしばしば関節に伝わる。病気のこの時点までは滑膜のいわゆるpreartriticheskoy相が、造粒組織分布は着実に発展結核性関節炎（相関節疾患）間違いなく主要な結核性病変の段階につながるです。

関節炎期に臨床的に入ることは、関節の機能の漸進的破壊、疼痛の出現または強化、および徐々に進行する筋肉萎縮によって特徴づけられる。Osteoscintigraphyとthermographyは、X線症状の出現前でさえ、病理学的過程における関節の関与を確立することを可能にする。最初のものは骨粗鬆症です。結核性骨髄炎の骨粗鬆症が局所的な特徴を有し、出現する結核病巣においてのみ決定される場合、それは関節炎において局所的になる。これは、骨粗鬆症が解剖学的領域全体を捕捉することを意味しています - 関節の端と骨の隣接部分。

関節炎の直接的な兆候は、狭窄したX線関節間隙および破壊病巣である。後者は、関節包および靱帯を骨端骨部に取り付ける点で、より小さいウチュラとしてより頻繁に見出される。両胚盤葉の閉鎖板の輪郭は不均一になり、局所的に薄くなり、時には硬化されることがある。破壊の病巣は、壊死および分離される骨端部の領域で栄養障害を引き起こす。

結核性関節炎の退縮は、小さな病巣を骨組織に置き換え、大きな巣の締め付けと硬化を区切ることによって、放射線写真に示される。X線関節間隙は狭くされたままであるが、小胞体の輪郭は復元されて連続的になる。徐々に、疾患は、安定化組織が変化すると、後期（metatuberculous）変形性関節症に移行する。それは何年も耐性があります。骨粗鬆症は持続するが、新しい機能を獲得する：新しい負荷状態によれば、骨の骨は骨で肥厚する。それらは、希薄骨のバックグラウンドに対して急峻に立つ。このような骨粗鬆症は、修復と呼ばれています。骨の皮質層が厚くなる。

局所的な炎症性病変のうち、指の組織における急激な膿性炎症過程を無視することはできない。X線写真は、骨または骨関節の汎発性の発生を排除または確認し、それを孤立した軟組織の損傷と区別するために非常に重要です。疾患の発症後5〜8日後にすでに骨の重篤な状態が続くと、骨の骨梁の骨粗鬆症が判定され、小さな破壊病巣が現れ始める。これには小さな隔離隊に加わることができます。罹患した骨幹端には、剥離した骨膜炎の狭いストリップが現れる。破壊の病巣は、主に関節嚢の付着部位で発生するため、このプロセスはしばしば指節間関節に移行する。そのスリットは狭まり、他方の関節末端には骨組織の破壊の病巣もある。

骨 - 関節汎化は、典型的な症例でどのような化膿性関節炎がどのように見えるかの例である。これは、次のX線特性によって特徴づけられる：骨の破壊的な交配関節面での共同スペース（不均一かつ迅速に進ん）病変、地方骨粗しょう症、骨スキャンでの放射性医薬品の共同ボリューム増加濃度の上昇、超音波検査で関節軟骨の破壊の兆候のX線狭小化し、この絵を補完CT

最近の数十年間に、関節リウマチ（主に関節損傷を伴って起こる慢性再発性全身性疾患）が顕著に広がっています。これは、進行性の経過および身体の免疫系の障害によって特徴付けられる。患者の血液には、リウマチ因子である特別な免疫グロブリンがあります。病巣の群には、いくつかの関節でX線の変化を判定することができるので、関節リウマチは条件付きでのみ引き起こすことができる。

病気の初期の期間では、完璧なX線回折パターンは通常のものと区別できないため、他のレイ・メソッドの研究は明らかに有利である。骨シンチグラムは、罹患した関節の領域におけるRFPの蓄積の増加を示す。ソノグラムは、滑膜の肥厚、関節における流体の出現、関節軟骨の変化、滑膜嚢胞の発生、関節周囲の浮腫/

その後、関節リウマチのX線症状が現れる。まず第一に、それは、関節の軟組織の腫れ、骨粗鬆症および関節スペースのわずかな狭窄である。これは、この浸食（骨の関節端部に軽微なエッジ欠陥）と骨端の丸いracemiformクリアランスに添加されます。これらの欠陥と同様に、X線を直接ズームの助けを借りて、早く、より明確に識別閉じ骨プレートの整合性の違反。プロセスの進行として亜脱臼と骨の関節端の醜い変形して開発することが深刻な破壊を引き起こす関節空間の更なる狭小化、骨粗しょう症や骨の骨端における骨折の新しい病巣の重症度の大幅な増加があります。

リウマチ因子が存在しない場合、彼らは多くの関節損傷が原因となる血清反応陰性の関節炎を話す。それらのいくつかは全身性結合組織疾患の局所症状として起こる肝臓及び腸疾患の合併症、尿酸素因（痛風）その他特定nosological形態、ライター症候群、乾癬性関節炎、強直性脊椎炎（ある（全身性エリテマトーデス、結節性多発動脈炎、強皮症、等を動脈周囲）ベクテレフ病）。彼らの認識と時には困難な鑑別診断は、臨床データ、検査データ、X線写真データの組み合わせに基づいています。最も重要な症状のほとんどは、罹患関節のX線、および小さな手と足の関節、仙腸関節と脊椎によって検出されていることに注意することが重要です。

非常によく観察される靱帯や腱の病変に注意を払うことをお勧めします。それらは、線維症（腱炎）および線維筋痛（腱炎）に分けられる。線維芽細胞症では、病変部位におけるRFPの蓄積の増加はなく、象形図上では、靱帯および骨突起（骨棘）の付着部位の骨化が判定され得る。これらの突起は滑らかな輪郭と骨構造を有する。線維筋炎は炎症性の過程である。それはしばしばリウマチ性疾患および血清陰性脊椎炎を伴う。骨の突起は不規則な形をしており、時には不規則な輪郭を描いています。エッジ欠陥は、バンドルのアタッチメントポイントで決定できます。影響を受けた領域に集中的にRFPが集中する。腱炎の典型的な例は、リューマチ性の骨関節炎およびアキレス腱炎、ならびに踵骨線維筋痛である。

骨および関節の病巣の別の大きなグループは、ジストロフィープロセスおよび無菌壊死によって形成される。ジストロフィー変化は、主に関節において発達し、本質的に、（脊椎 - 椎間軟骨における）関節軟骨の早期摩耗を表す。軟骨の正常状態および壊死粒子の損失は抗原性を有し、滑膜の免疫病理学的変化を引き起こす。関節の過負荷は、骨端の骨組織における代償的な反応を含む二次的につながる。

ジストロフィー関節病変のX線写真はかなりステレオタイプです。これは、以下の主な症状からなる：関節空間線の狭窄、閉塞板骨端骨のシールと拡張、軟骨下骨組織層（骨の閉鎖板の下に位置する、すなわち層）の硬化症、関節面の縁部における骨増殖。一般に、このプロセスは「変形性骨関節炎」と呼ばれていました。

変形性変形性関節症は非常に頻繁に観察され、関節に影響を与える可能性がある。最も一般的なものは、脊椎の退行性ジストロフィー病であり、その中で骨軟骨症であった。この状態の光線記号は上記で説明した。有意な群の患者は、股関節および膝関節の変形性関節症、手の指節間関節および第1中足趾節関節を有するものである。近年、変形性関節症を治療するための外科的方法が広く使用されており、特に、骨の変形した関節末端をプロテーゼで置換することが広く行われている。

無菌壊死の群には、様々な病理学的過程が含まれる。それらは3つの共通の特徴によってまとめられています：

1. 骨物質および骨髄の無菌壊死の発生;
2. 慢性良性経過;
3. 比較的良好な転帰を伴う定期的な臨床的および形態学的進化である。

この疾患の発生における重要な役割は、骨格の1つまたは別の部分の過負荷によって行われる。過負荷が骨全体に触れた場合、骨全体の無菌壊死（例えば、足の舟状骨）が発症する。骨端全体が過負荷になると、この骨端またはその部分の壊死が起こる。一例は、大腿骨の頭部の無菌壊死病変の最も一般的に観察される形態である。骨幹の一部の過負荷は、調節のいわゆるゾーンの形成、および骨格の過負荷をその壊死に導く。

虚血壊死のX線画像は、大腿骨（大腿骨頭osteochondropathyやレッグペルテスの無菌壊死と呼ばれる一種）の子供の頭の一例を説明することが便利です。子供は軽度の痛みを訴える。関節機能の制限が記録されています。早期診断は非常に重要ですが、病理学的変化の放射線写真では見えません。この時期の主なものは特別なテクニックを適用することです。骨スキャンは、大腿骨頭の中に放射性トレーサーの蓄積増加を明らかにし、CTやMRIは、直接骨物質および骨髄の壊死部分を検出するための機会を提供します。

その後、X線の症状があります。骨の患部は、骨構造のない高密度の焦点として写真で強調表示されています。これは主に複数の骨折と骨梁の圧迫によるものであり、これは骨端部の変形（骨の平坦化と不均一な外形）につながります。

この段階では、無菌壊死と関節結核の鑑別診断が重要な役割を果たしている。後者の場合、骨端の壊死も関節端部で起こるからである。しかし、境界線の支持点は非常に強いです：結核では、関節の隙間が狭くなり、子どもの無菌壊死が拡大します。結核が第2の関節末端（本例では寛骨臼）および無菌壊死に影響を及ぼす場合、それは長いままである。将来、この区別はさらに単純化される。無菌壊死では、壊死領域はいくつかの高密度の骨島（断片化）に分割され、骨端はさらに平らになり、関節隙間が広がり、わずかな亜脱臼が観察される。

病気が早ければ早いほど、その結果はより好ましい。骨端の骨構造が復元され、わずかに変形したままである。関節の隙間はわずかに広がっている。しかし、疾患が遅れて検出された場合、関節は、その中に生じる変形のために不十分なままである。

成人では、頭部の部分の無菌的壊死（通常、最も負荷がかかる）が観察される。epiphysisの上部外側部分。これらの場合、関節間隙は拡張せず、亜脱臼は起こらず、関節症は常に発生し、壊死軟骨または骨の断片が関節腔に浸透して関節「マウス」になる。骨格の頻繁に観察される病変部には、骨腫瘍がある。良性腫瘍はほとんど常に真性腫瘍ではなく、局所奇形であるが、条件的には良性と悪性に分けられる。

組織の構造及び組成に応じて含む良性腫瘍は、骨組織（骨腫）、結合組織（子宮筋腫）、軟骨（軟骨）、軟骨および骨（骨軟骨腫）、血管（血管腫、リンパ管腫）の形成を分泌します。

これらの腫瘍の共通の兆候は、遅い発達、比較的鋭い輪郭および周辺組織からの明確な区切り（浸潤成長の欠如）、正しい構造パターンである。腫瘍は破壊されず、骨の物質に取って代わります。骨量の増加に伴って骨が変形することがあります。

良性腫瘍のX線検出は、めったに重大な障害に遭遇しない。コンパクトな骨腫は、密集した構造化されていない形成として、画像内にはっきりと目立つ。スポンジ状骨腫は層状骨の構造を保持する。骨腫は、骨の深部またはその表面に位置することができる。軟骨筋腫および骨の欠陥原因 - 鋭い輪郭を有する光の部分、背景の欠陥に軟骨でまだらシェード石灰骨介在物をemergeことを特徴と。おそらく、骨軟骨症の最も実証的なものです：それは広い基底または足を有し、骨から遠ざかっています。軟骨領域は、腫瘍の画像における啓蒙として見られ、骨の梁は、異なる垂木を形成する。血管腫はまた、骨組織の欠損を引き起こすが、しばしば、骨様のパターンまたは径方向に発散する骨プレートを示す。頭蓋腔では血管腫がきわめて頻繁に形成される。腫瘍は、硬化した欠陥を引き起こし、狭い硬化性バンドによって周囲の骨から区切られる。欠陥のエッジは鋭く、わずかに波打つことがあります。脊椎の体内では、血管腫は、粗い垂直の骨の梁によって分離された多数の啓発を引き起こす。椎骨の体が腫れている。影響を受けた椎骨のアーチにおいて、小さな啓蒙と蛇紋石が決定される。これらの場合、コンピュータおよび磁気共鳴断層撮影は、脈管構造（特に脊柱管）の肋骨外発達を検出することを可能にするので、非常に重要である。

骨および関節の多数の異なる悪性腫瘍が存在する。それらのいくつかは骨組織の急速な成長および著しい破壊を特徴とし、他のものは比較的ゆっくりと発達し、それらに浸潤するよりもむしろ周囲の組織を圧迫する。しかし、すべての悪性腫瘍は、進行性の経過、痛みの増加、末梢血の変化（貧血、ESRの増加）、局所または遠隔転移の出現によって特徴付けられる。

悪性腫瘍の典型的な兆候は、骨組織の破壊である。放射線写真では、その欠陥がその中で決定され、ほとんどの場合、不均一で輪郭が鈍い。さらに、炎症性病変との差別化にとって非常に重要なことは、隔離および隔離されていないか、または周縁部の炎症がないことである。

骨腫瘍の独特の形態は、骨芽細胞腫（巨細胞腫瘍とも呼ばれる）である。それは、比較的規則的な形状および周囲の骨組織からの鋭い区切りによって特徴付けられる、管状骨の平らな骨、椎骨またはエピメサリシスで発達する。多くの骨芽細胞摘出術では、大細胞骨パターンが決定され、この腫瘍を他の悪性新生物と区別することが可能になる。

最も知られている悪性骨腫瘍は、骨形成性肉腫である。それは急速に成長し、骨に浸潤し、X線では骨の破壊の部位として不均一かつ不鮮明な形で現れる。腫瘍の縁には、骨膜が混ざり、石灰化した隆起が形成される - 骨膜の天蓋。この腫瘍のためには、腐食された皮質層の表面に垂直な針の骨膜炎が複数の骨の針 - 棘突起に位置することが特徴である。

骨形成性肉腫の細胞は骨物質を産生することができ、したがって腫瘍中に骨形成の病巣がランダムに散在することが多い。時には彼ら自身の影で破壊の領域をカバーすることもあります。肉腫のこの変種は、最初の溶骨性のものとは対照的に、骨芽細胞と呼ばれています。しかし、暗くなった骨塊の境界では、皮質層、骨膜嚢および棘突起の破壊を識別することが可能である。肉腫は肺に早期に転移する傾向があるので、患者は胸腔臓器のX線検査を受ける必要がある。

比較的頻繁に観察される悪性腫瘍の変種の1つは、骨髄細胞に由来するユーイング肉腫である。写真では、主に骨の骨幹部分にある一連の破壊的病巣を引き起こす。ところで、腫瘍の局在がある程度の示差的な診断上の重要性を持っていることを強調しましょう。長骨の骨端におけるosteoblastoklastomy特性分布場合、骨肉腫 - 骨幹中 - 骨幹端の局在と骨幹隣接する部分、およびユーイング肉腫のために。後者の狡猾さは、臨床的症状および破壊的病巣が、血液性骨髄炎のものに類似し得ることである。発熱、白血球増加症、手足の痛みを伴う患者。しかし、腫瘍では、骨の隔離や剥離した骨膜炎はありません。いくつかの列の前記影響を受けた骨の表面に沿って変化する球状呼ばユーイング腫瘍における骨膜、又は層状、骨膜炎は、骨膜を石灰化ストリップを配置しました。

骨格の全身性転移性腫瘍病変のX線写真を上記に記載した。しかし、しばしば転移が単一またはわずかである。彼らはまた、溶血性および骨芽細胞性の2つのタイプがある。

前者は骨の中の破壊的病巣を引き起こす。第二の劣化が知覚できないとすることができる場合、それは周囲の骨組織に骨硬化ためだけ患者が悪性疾患の病歴を有するか、またはそのような、骨転移と同時に検出されたかどうかを決定容易病巣自然織機病変画像をシール。関連するデータがない場合、それらは放射線症状によって誘導される。転移の賛成で複数の病巣、その破壊的な性質、発作の有無、および骨膜反応を示します。

骨シンチグラフィーは特別な意義を獲得した。病変における99mTcリン化合物の蓄積の増加は、代謝プロセスの活性を示し、悪性新生物の特徴である。放射性核種適応症は、骨破壊の明確な放射線学的症状まで、時には数カ月間、時々検出されることが重要である。

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