骨芽細胞腫

骨芽細胞腫は、良性または悪性の腫瘍プロセスであり、さまざまな骨格に損傷を与えます。当初、この病状は巨細胞腫瘍（1912 年以降）と呼ばれていましたが、10 年後にスチュワート博士が破骨細胞腫という名前を提案しました。そして1924年になって初めて、ルサコフ教授は「骨芽細胞腫」という洗練された用語を導入しました。これは新生物の細胞組成にさらに完全に対応しています。

今日、骨芽細胞腫は真の新生物、つまり広範な血管網を備えた軟部組織腫瘍であると考えられています。唯一の正しい治療選択肢は、健康な組織内の腫瘍を除去することであり、場合によっては骨移植と同時に行われます。 [1]

疫学

世界中での骨腫瘍の発生率は 0.5 ～ 2% です。米国の統計によると、骨肉腫（症例の約 34%）、軟骨肉腫（27%）、およびユーイング腫瘍（18 ～ 19%）が最も一般的です。脊索腫、線維肉腫、線維肉腫、組織球腫、巨細胞腫、血管肉腫はあまり一般的ではありません。

発症率は年齢と高い相関があります。したがって、腫瘍増殖の最初の急増は青年期 (16 歳頃) に検出され、2 番目の急増は中年期に検出されます。

骨芽細胞腫は比較的一般的な腫瘍です。これは、すべての骨腫瘍の約 2 ～ 30% で発生します。女性が罹患することが多いですが、主に18歳から40歳までの男性も罹患する可能性があります。12歳未満の子供が罹患することはほとんどありませんが、この年齢層であっても発生率は排除されません。骨芽細胞腫の家族性および遺伝性の症例についての記述があります。

ほとんどの場合（約 75%）、腫瘍は長い管状の骨で見つかりますが、平らな骨や小さな骨が影響を受けることはかなりまれです。

長い管状骨では主に骨端が影響を受け、小児期では骨幹端が影響を受けます。新生物は骨端および関節軟骨の領域には発芽しません。非常にまれに、問題が骨幹に見つかることもあります (症例の 0.5% 未満)。

医学の発展により、骨芽細胞腫の発生率は安定しているものの、死亡率は大幅に減少していることが注目されています。病状の主な、そして最も可能性の高い原因は、電離放射線の影響であると考えられています。したがって、高線量の放射線療法を受けた人や、（診断または治療目的で）放射性同位元素を注射された患者ではリスクが増加します。その他の一般的な病因には、好ましくない生態および遺伝が含まれます。 [2]

原因 骨芽細胞腫

骨芽細胞腫は、病理学的に変化した細胞の焦点であり、骨格のほぼすべての部分に発生する可能性があります。構造の異常にもかかわらず、病的な細胞は健康な組織と同様に分裂を続けます。それらの構造は標準とは大幅に異なり、直接影響を受けた骨の特性とその典型的な機能の置き換えが必要になります。病的に変化した悪性細胞は、制御されずに急速に増殖する傾向があり、その結果、腫瘍体積が増加します。以前は正常だった骨組織が新生物の構造によって置き換えられる可能性があり、個々の病理学的細胞が分離され、血液またはリンパ液とともに他の遠く離れた解剖学的領域に輸送される可能性があります。このようにして転移が形成される。

悪性骨芽細胞腫の発生源は、体のあらゆる部分（内臓の腫瘍を含む）に存在する悪性新生物である可能性があることが知られています。プロセスの広がり方は転移です。しかし、ほとんどの骨芽細胞腫（良性および悪性の両方）は、最初に同じ場所に発生して発生する原発性新生物です。

一般に、骨芽細胞腫は多因子腫瘍であり、現時点ではその正確な原因は確立されていません。新生物の発生条件には次のようなものがあります。

• 免疫不全状態。
• 先天性組織の変化。
• 突然変異誘発性の環境の影響。
• ホルモンの変化。
• 付随する病状および損傷（既往歴に外傷が存在することが多い）。

危険因子

骨芽細胞腫形成の原因に関する正確なデータは不足しています。しかし、専門家は、骨腫瘍病理学のリスク増加に関連する多くの要因の関与を示唆しています。

• 遺伝。多くの場合、腫瘍プロセスの傾向は遺伝的に決定されます。特に、これは、癌性腫瘍や肉腫を含むさまざまな新生物の発症の素因となるリー・フラウメニ症候群の場合に当てはまります。
• パジェット病。この病気は 1 つまたは複数の骨に影響を与える可能性があり、前腫瘍病変に属します。この疾患を持つ患者では、骨が厚くなると同時に脆くなり、その結果、頻繁に病的骨折が発生します。骨肉腫は重度のパジェット病の症例の約 8% で発生します。
• 複数の骨の過成長、外骨腫。
• 多発性骨軟骨腫（遺伝性を含む）。
• 多発性軟骨腫（リスクは小さいですが、依然として存在します）。
• 放射線被ばく（他の腫瘍プロセスの治療に使用される強力な放射線や、放射性ラジウムおよびストロンチウムの影響を含む）。

リスクの特別なカテゴリーには、60 グレイを超える線量を受ける小児期および若い年齢での放射線治療が含まれます。

専門家は、非電離線、特に送電線、携帯電話、家庭用電化製品から発生するマイクロ波や電磁放射線には骨芽細胞腫のリスクがないという事実に注意を払っています。

病因

骨芽細胞腫の出現と発生の病因的特徴は、病理学の複雑さのため完全には理解されていません。腫瘍形成の基本的な原因は、免疫系の不適切な機能による細胞分化の失敗です。これにより、「間違った」未分化細胞からなる腫瘍の増殖が生じ、これが新生物の性質を決定し、構造的には未熟細胞に似ています。細胞構造が正常に近いが正常ではない場合、それは良性の骨芽細胞腫であると言われます。細胞の構造に顕著な変化が見られるため、腫瘍は悪性プロセスに起因すると考えられます。このような新生物では、抗原性細胞の折り畳みの変化、制御されない増殖および細胞分裂が典型的です。細胞構造の特異性が失われるとともに、機能性も損なわれます。とりわけ、悪性骨芽細胞腫は、近くの健康な組織への浸潤過程が良性の骨芽細胞腫とは異なります。良性の骨新生物では、健康な構造への発芽はなく、急速に成長して体全体に広がる傾向はなく、腫瘍の分解生成物による恣意的な自己破壊や中毒の傾向もありません。

病理の良性に関係なく、骨構造はすべての場合に破壊されます。その結果、影響を受けた骨部分はもろくなり、もろくなります。多くの場合、医師に相談する理由は、最小限の負荷でも発生する病的骨折です。

悪性化のリスクがあり、良性の病巣が変化し、悪性の骨芽細胞腫が発生するため、プロセスの良性は常に条件付きの状態であることに注意することが重要です。

症状 骨芽細胞腫

骨芽細胞腫の臨床像は主に病理学的過程の局在化と段階に依存します。一般に、腫瘍は次の特徴によって特徴付けられます。

• 新生物は孤立している。
• 主に下肢または上肢の管状骨に影響を与えます。
• 扁平骨ではあまり見られません。
• 影響を受けた部分にはしつこい痛みがあります。
• 病巣上の皮膚と血管のパターンが増加します。
• 患肢が変形している（局所的な体積の増加）。
• 骨芽細胞腫に最も近い関節、または四肢全体の働きが障害されます。
• 特徴的な「羊皮紙のクランチ」を伴う、圧縮された焦点が触覚的に決定されました。

一般に、症状は局所症状と全身症状に分けられます。局所的な症状は視覚的に検出されます。特に、骨片の湾曲や膨らみの存在がわかります。病理学的焦点上の皮膚の変化にも注意が向けられます。血管パターンが明確に現れ、組織が腫れたり平らになったりします。腫瘍は触診できますが、多くの場合、痛みはありませんが、特徴的な構造をしています。悪性腫瘍は通常、しこり状であり、形状が不規則です。

隣接する関節の動きが制限され、痛みが持続する場合があります。血管や神経幹の圧迫により感度が低下することが多く、持続的な腫れが現れます。リンパ系も反応し、近くのリンパ節が肥大します。

一般的な症状は悪性骨芽細胞腫の場合により典型的であり、体の中毒の過程によるものです。患者には次のような症状がある可能性があります。

• 発熱、発熱状態。
• やつれ;
• 絶え間ない弱さ。
• 眠気または不眠症、食欲障害;
• 夜間の過度の発汗。
• 崩壊。

骨芽細胞腫も少数の割合で存在しますが、通常は小さく、臨床的に明らかではありません。これらは、他の理由により、放射線検査または画像検査中に偶発的に所見になります。

骨芽細胞腫骨化の最初の兆候

• 新生物の成長を加速します。
• 痛みの増加症候群。
• 破壊病巣の直径の拡大、または細胞小柱形態の溶解形態への変換。
• 比較的長い領域にわたる皮質層の崩壊。
• 破壊的な焦点の構成が明確に失われる。
• 髄管を遮断していた閉鎖プレートの崩壊。
• 骨膜反応。

骨芽細胞腫の悪性度は臨床的および放射線学的指標に基づいており、必ず腫瘍組織の形態学的診断によって確認されます。

初期の良性新生物の変形に加えて、原発性悪性骨芽細胞腫もあります。実際、このような腫瘍は骨形成性の病因である肉腫の一種です。

悪性骨芽細胞腫の位置は良性の場合と同じです。 X線撮影では、明確な輪郭のない骨組織の破壊的な病巣が明らかになります。皮質層の破壊は拡大し、多くの場合、軟組織構造への発芽が観察されます。

悪性骨芽細胞腫と骨形成性の破骨細胞肉腫を区別するための兆候:

• 患者の主な年齢は高齢である。
• それほど鮮明ではない症状。
• より良好な長期予後が得られます。

小児の骨芽細胞腫

小児期の骨芽細胞腫はまれであり、100万人の子供に2～3件しか発生しません。すべての小児患者の中で、10〜15歳以上の患者が圧倒的に多いことに注意する必要があります。

科学者は小児における骨芽細胞腫の正確な原因を特定することができません。おそらく、この病理は子供の体の急激な成長と遺伝的要因に関連していると考えられます。

放射線被ばく（特に放射線療法）、化学療法（細胞増殖抑制剤の服用）などの考えられる原因の兆候もあります。多くの化学療法薬は骨細胞の遺伝物質を破壊する可能性があり、それが腫瘍形成の発症につながります。

さらに、両側網膜芽細胞腫やリー・フラウメニ症候群など、特定の先天性疾患を持つ小児では、骨芽細胞腫のリスクが高くなります。パジェット病との因果関係も存在します。

また、小児の大多数 (約 90%) において、医師は上記の危険因子をいずれも検出できないことも知られています。

小児期の骨芽細胞腫の経過を予測することは、特定の腫瘍の特徴、その局在性、診断時の広がりの程度、治療の適時性、および新生物の除去の完全性に依存するため、困難です。

骨芽細胞腫の治療の質は、過去 20 ～ 30 年で大きく進歩しました。治療プロトコルは複合的に行われるようになり、治癒率は 70 ～ 80% 以上に増加しました。腫瘍の突起が外科的に根治的に除去され、その効果が十分な化学療法によって強化されれば、良好な結果が得られると言えます。良性の骨芽細胞腫の小児には、回復の可能性が最も高くなります。

治癒した患者の具体的な数字が発表されるとき、私たちは一般的な数字だけを目にします。いかなる統計も、特定の子どもの可能性を正確に予測し決定することはできません。 「回復」という用語は、現代の治療アプローチにより長期にわたる再発の欠如を保証できるため、主に「体内の腫瘍プロセスの消失」として理解されています。ただし、望ましくない副作用や晩期合併症の可能性を忘れてはなりません。したがって、どのような治療も、その複雑さに関係なく、質の高いリハビリテーション措置に組み込まれるべきです。さらに、子供たちは依然として長い間整形外科的ケアを必要としています。

フォーム

骨組織腫瘍の分類は非常に広範囲です。主に細胞構造の変化、腫瘍過程の形態学的特徴に注意が払われます。したがって、腫瘍は 2 つのカテゴリに分類されます。

• 骨形成性（骨細胞に基づいて形成される）。
• 新骨形成性 (他の種類の細胞 - 血管や結合組織構造などの影響下で骨に形成される)。

骨の骨芽細胞腫は、主に良性新生物です。しかし、それにもかかわらず、多くの場合、急激な成長を示し、骨組織の破壊と薄化の一因となるため、外科的介入が必須となります。同時に、巨細胞性骨芽細胞腫が悪性化することもあります。

臨床パラメータ、放射線学的パラメータ、および形態学的画像に応じて、骨芽細胞腫の 3 つの基本的な形態が区別されます。

• 細胞型は主に高齢者に見られ、発達が遅いのが特徴です。診断では、肥厚した塊状の腫れが明らかになり、健康な骨領域から腫瘍病巣を臨床的に描写する可能性はありません。
• 嚢胞性の形態は、まず痛みを伴います。触診により、「羊皮紙のバリバリ」の症状が確認されます。視覚的には、滑らかな凸面のドーム状の骨腫瘍が認められます。
• 溶解型は病理のまれな変種と考えられており、主に青年期に検出されます。腫瘍の進行は十分に早く、患者は触診時を含めて痛みに悩まされ始めます。

巨細胞腫瘍は骨格のほぼすべての骨に発生する可能性がありますが、手足、肋骨、脊椎の管状骨がやや頻繁に影響を受けます。下顎の骨芽細胞腫は、上顎の骨芽細胞腫の 2 倍の頻度で発生します。触診では、軟化領域を有する高密度の新生物が認められます。患者の最も一般的な訴えは、食べ物を噛むときに出血し、不快感を引き起こす膨らみの存在です。問題が進行すると、顎関節の機能障害によってさらに問題が補完されます。管状骨の中で、腫瘍は大腿骨と脛骨に影響を与えることが多くなります。大腿骨の骨芽細胞腫は、主に中年者に発生します。この疾患は、対応する関節の機能障害を伴い、跛行が起こり、新生物上の皮膚は顕著な血管パターンで覆われます。

上記の分類に加えて、病理には中枢型と末梢型がありますが、それらの間に形態学的違いはありません。末梢骨芽細胞腫は歯肉に局在し、中心型は骨内で発生し、その中に複数の出血が存在することで区別されます（したがって、中心型骨芽細胞腫の2番目の名前は茶色の腫瘍です）。茶色の外観は赤血球の沈着によるもので、赤血球はヘモジデリンの形成とともに崩壊します。

悪性骨新生物は、その発生において次の段階を経ます。

1. 3 ～ 5 cm の T1 病巣が骨と 1 つの筋膜セグメント内にあります。
2. T2 病巣は、骨の経過に沿って 10 cm 以内に広がりますが、1 つの筋膜ケースを超えて広がることはありません。
3. T3 病巣は 1 つの筋筋膜症例の範囲を離れ、近くの症例に発芽します。
4. T4 病巣は皮膚または神経血管幹から発芽します。

同様に、リンパ節の関与の程度と転移の広がりも分類されます。

合併症とその結果

骨芽細胞腫の合併症の中には、新生物の活性の増加があり、これは特に長い沈黙期間を背景に発生することがよくあります。このような場合には、腫瘍プロセスの悪性変性、または近くの敏感な解剖学的構造への腫瘍の発芽について話していることがあります。

• 神経幹に広がると大口径神経への影響により神経因性疼痛症候群の発生を引き起こします。このような痛みは、従来の鎮痛薬を服用した後でも実際には解消されないため、文字通り患者を疲弊させます。
• 血管への広がりは、突然の大量出血や血腫形成によって複雑になる可能性があります。

近くの関節機能の侵害を伴う合併症も排除されません。このような状況での骨芽細胞腫の増殖により、筋骨格機構の適切な機能がブロックされ、可動域の制限と疼痛症候群の出現につながります。

骨芽細胞腫の最も一般的な合併症は、患部の病的骨折と考えられています。骨組織が非常に脆弱で不安定になるため、軽度の外傷衝撃でもこの問題が発生します。

さらに、専門家は悪性骨芽細胞腫に特徴的な特定の一般的および局所的な副作用についても話します。

• 遠隔転移および近接転移の形成。
• 腐敗生成物による体の中毒。

最初の診断措置からしばらくしてから転移が検出された場合、それは進行中の治療の無効性と新生物の進行を示します。

別の合併症としては、骨芽細胞腫の骨病巣の化学療法や放射線照射による新たな腫瘍や一般的な病状の出現があります。

診断 骨芽細胞腫

骨芽細胞腫の検出に使用される診断方法には次のものがあります。

• 臨床：病理学的に変化した領域の外部検査と触診が含まれます。
• X線（必要に応じて前後方向および側面方向のX線撮影 - 標的および斜位X線撮影）。
• 断層撮影法（コンピューター化または磁気共鳴画像法を使用）。
• 放射性同位体;
• 形態学的分析には、穿刺または穿刺生検中に得られた生体材料の組織学的、組織化学的、細胞学的分析が含まれます。
• 研究室。

医師は病気の病歴を注意深く研究し、最初の兆候を判断し、疼痛症候群の場所と種類、その特徴を特定し、以前の検査と治療手順の結果を考慮に入れて、患者の全身状態の動態を評価します。長管状骨の病理が疑われる場合、専門家は腫れの存在、緊密な関節の運動制限、さらには神経症状、筋力低下、筋萎縮の存在に注意を払います。内臓への転移の可能性を注意深く検査することが重要です。

すべての患者は、タンパク質とタンパク質画分、リンとカルシウム、シアル酸を測定する一般的な血液検査と尿検査を受けます。ホスファターゼの酵素活性を測定し、明確な検査を実施し、C反応性タンパク質の指標を研究することも必要です。骨芽細胞腫と骨髄腫を区別する必要がある場合、患者は尿検査に合格し、病的なベンス・ジョーンズタンパク質の存在が確認されます。

骨芽細胞腫の診断には放射線診断が基本となります。義務的な任命された検査と対象を絞ったX線、高品質断層撮影により、病巣の位置、種類、他の組織や臓器への広がりを明らかにすることができます。 CTのおかげで、必要な平面における軟部組織と最も薄い骨構造の状態を明確にし、病理学的破壊の深い病巣を特定し、骨の限界内でそれらのパラメータを記述し、周囲への損傷の程度を判断することが可能です。ティッシュ。

同時に、MRI は最も有益な診断手法であると考えられており、X 線撮影と CT の両方に比べて多くの利点があります。この方法では、最も薄い組織層も検査し、空間的な 3 次元画像を使用して病理学的擦り傷の画像を形成することができます。

必須の機器診断は形態学的研究に代表されます。吸引およびトレパノ生検中、または新生物とともに骨部分の切除中に得られる生体材料が評価されます。穿刺生検は、特殊な針と放射線制御を使用して実行されます。

以下の X 線徴候は、骨芽細胞腫の典型的な兆候であると考えられています。

• 気孔率の制限。
• 薄い小柱形成のタイプにおける骨溶解の均一性。
• 独特の「シャボン玉」の構造を持つ仮性嚢胞性透光性の存在。

この放射線写真には、一次性または二次性の反応性骨形成性骨膜症の欠如が伴います。皮質層の薄化と萎縮が検出されます。

集中的な血管の発芽の結果として生じる悪性タイプの骨芽細胞腫は、静脈うっ滞の増加を伴います。血管の変化は、血管新生が豊富な新生物のように見えます。

差動診断

骨芽細胞腫を特定するのは非常に難しい場合があります。さまざまな年齢の患者において、骨原性肉腫と骨嚢胞を伴う疾患を鑑別診断する際に問題が発生します。統計によると、3％以上の症例で骨芽細胞腫が骨原性肉腫と間違われ、ほぼ14％の症例で骨嚢胞と間違われました。

表は、これらの病状の主な兆候をまとめたものです。

指標	骨芽細胞腫	骨原性骨形成肉腫	骨嚢胞
最も一般的な発症年齢	20～30歳	20歳～26歳	14歳未満の子供
位置	骨端端領域	骨幹端領域	中骨幹領域
骨の再構成	重度の非対称な膨らみ。	横方向の膨張が小さい	紡錘形の膨らみ。
破壊的フォーカスの構成	輪郭がはっきりしている	輪郭がぼやけていて、鮮明さがありません	輪郭がはっきりしている
脊柱管の状態	閉鎖プレートで覆われています	新生物との境界で開いている	変化なし。
皮質層の状態	薄く、繊維状で、不連続です。	痩せて、ダメになった	薄くて平ら
硬化現象	非定型	現在	非定型
骨膜反応	不在	「骨膜バイザー」タイプの方法で存在します	不在
骨端の状態	ラミナは薄く、波状です。	初期段階では、骨端の一部は無傷のままです。	変化なし。
近くの骨セクション	変化なし。	骨粗鬆症の兆候	変化なし。

義務的な注意には、患者の年齢、病状の期間、影響を受けた病巣の位置、表に示されているその他の既往歴情報などの指標が必要です。

骨芽細胞腫がそのような病理学的プロセスと混同される場合、次の診断エラーが最も一般的です。

• 動脈瘤嚢胞（長い管状骨の骨幹または骨幹端に局在）。
• 一軸型の線維性骨異形成症（主に小児期に発症し、骨の膨張を伴わない骨の湾曲を伴う）。
• 副甲状腺機能亢進性骨異栄養症（健康な骨領域からの病巣の明確な境界線がない、明確な骨の隆起がない）。
• 孤立性癌性骨転移（湾曲した「食われた」輪郭を有する破壊的病巣を特徴とする）。

良性の骨芽細胞腫は常に変化して悪性になる可能性があることに留意することが重要です。悪性腫瘍の原因はまだ正確には解明されていませんが、科学者らは外傷やホルモン変化（妊娠中など）が悪性腫瘍の一因となっていると考えています。いくつかの観察によれば、一連の遠隔放射線治療の繰り返しによっても悪性化が発生しました。

骨化の症状:

• 新生物は急速に成長し始めます。
• 痛みは悪化している。
• 破壊病巣のサイズが増加し、細胞小柱相が溶解相に移行します。
• 皮質層が破壊されています。
• 破壊的な焦点の輪郭が不明瞭になります。
• ロッキングプレートが潰れています。
• 骨膜反応があります。

原発性悪性新生物（骨原性破骨細胞肉腫）と悪性骨芽細胞腫の鑑別の過程では、病理学の期間、動態における放射線画像の評価に特別な注意が払われます。原発性悪性新生物のX線画像では、骨芽細胞腫に特有の骨突出や骨架橋はなく、輪郭が不明瞭な硬化領域が検出できます。しかし、悪性化では、閉鎖プレートの小さな領域が存在することが多く、これは健康な骨部分に対する障壁として機能していました。

処理 骨芽細胞腫

骨芽細胞腫患者に対する唯一の正しい治療法は手術です。最も穏やかな介入は、腫瘍プロセスの発達の初期段階で行われ、影響を受けた組織を切除し、空洞を移植片でさらに充填することを意味します。移植片は患者の別の健康な骨から採取されます。このような介入は最も好ましいものであり、外傷性が低いものですが、場合によってはあまり過激ではありません。影響を受けた骨片を新生物とともに切除することは、腫瘍の再増殖の可能性を最小限に抑えるため、より信頼性の高い方法と考えられています。

放置されている大きなサイズの骨芽細胞腫である場合、特に悪性化する傾向がある、またはすでに悪性である場合、四肢の部分的または完全な切断が考慮されることがよくあります。

一般に、骨芽細胞腫の外科的治療の戦術は、病巣の位置、広がり、悪性度に応じて選択されます。

腫瘍が長管状骨に影響を与えている場合は、次の種類の外科的介入に注意を払うことをお勧めします。

• 良性の遅発性突起、細胞構造を伴う病巣、および骨端端周囲の病巣に対する同種形成術または自己形成術を伴う端切除術。金属ネジで固定します。
• 細胞性骨芽細胞腫が骨直径の中央まで広がると、顆の 3 分の 2、骨幹の一部および関節面が切除されます。欠損には関節軟骨の同種移植片が充填されます。タイボルトとネジでしっかりと固定されています。
• 全長に沿った骨端端崩壊や病的骨折の場合には、関節切除を伴う部分切除や同種移植片で欠損を埋めるなどの戦術が使用されます。セメンテッドロッドで固定されています。
• 大腿骨近位部の病的骨折や骨芽細胞腫の悪性化の場合には、人工股関節全置換術が行われます。
• 膝の関節領域の端を切除する場合には、固定を伴うアロポリ物質移植の技術が使用されます。その後の放射線治療を確実にするために、延長されたチタンステムを備えた完全な内部人工器官がしばしば好まれます。
• 病理学的病巣が脛骨の遠位端にある場合は、骨形成足首関節固定術を伴う切除が行われます。距骨に損傷がある場合は、伸展関節固定術により切除します。
• 頸椎病変では、頸椎への前方アクセス _C1 そして _C2 脊椎手術が行われます。前側方からのアクセスが好ましい。で _Th1-Th2 レベルでは、第 3 肋間腔への斜め胸骨切開による前方アクセスが使用されます (血管を慎重に下方に移動します)。腫瘍が 3 ～ 5 個の胸椎本体に影響を及ぼしている場合は、第 3 肋骨の切除を伴う前外側アクセスが実行されます。筋肉組織を切断することなく、肩甲骨を後方に移動させます。骨芽細胞腫が胸腰部に発見された場合、 _Th11 そして _L2、選択される手術は右側胸小帯腰部切除術です。仙骨の上部 3 つの椎骨の前部へのアクセスはより困難です。血管幹および尿管のドレナージを注意深く行いながら、前外側後腹膜右側からのアクセスが推奨されます。
• 椎体が重度に破壊されている場合、または病状が胸椎および腰仙椎の弓領域に広がっている場合、この場合、脊椎の経椎弓根経層固定術が実行され、その後、破壊された椎骨がさらなる自己形成術によって除去されます。
• 良性の骨芽細胞腫が額および坐骨で検出された場合は、骨移植を行わずに、病理学的に変化した部分が健康な組織内で除去されます。寛骨臼の床と屋根が影響を受けている場合は、切除が行われ、欠損を置換するためにさらに骨移植が行われ、海綿体固定具で固定されます。
• 腸骨、胸骨、または坐骨が影響を受けている場合は、構造的同種移植による同種形成術、移植骨接合術、セメントベースのプラスチック挿入、および人工空洞への補綴頭部の再配置が行われます。
• 仙骨とL2の場合 _は影響を受けた場合は、病理学的に変化した下部仙骨断片の後部アクセス切除を含む 2 段階の介入が実行されます（最大 _S2）、経椎弓根固定、および骨移植を伴う後腹膜法による前側からの新生物の除去。

それぞれの特定の状況において、医師は、治療結果を改善し、患者の通常の生活の質を確保するために最新技術を適用する可能性を考慮するなど、最も適切な外科的介入方法を決定します。

防止

骨芽細胞腫の特異的な予防法はありません。まず第一に、これはそのような腫瘍の発生原因の研究が不十分であるためです。多くの専門家は、予防の主なポイントの中で骨系への外傷の予防を重視しています。しかし、骨新生物の形成に対する外傷の直接的な影響を示す証拠はなく、多くの場合、外傷は既存の腫瘍の過程に注目を集めるだけであり、病理学的焦点の起源に明らかな重要性はありませんが、同時に、その成長に貢献することができます。

骨芽細胞腫は、他の腫瘍プロセスの治療目的などで、以前に電離放射線に曝露された骨に発生することが多いことを忘れてはなりません。放射線誘発性新生物は、通常、放射線被曝後 3 年以内に発生します。

非具体的な予防策には次のようなものがあります。

• 悪い習慣の排除。
• 健康的なライフスタイルを導く。
• 高品質で持続可能な栄養。
• 適度な定期的な身体活動。
• 怪我の予防、体内の病理学的プロセスのタイムリーな治療、免疫の安定化。

予測

病的骨折は、骨組織の患部で発生することがよくあります。この場合、良性新生物は、根本的な治療法が使用されれば予後は良好ですが、再発や病理学的病巣の悪性化の可能性は排除されません。病巣が活発な増殖と顕著な骨破壊を特徴とする場合、良性の骨芽細胞腫の好ましくない転帰は除外されません。このような腫瘍は骨部分全体を急速に破壊する可能性があり、病的骨折の発生と骨機能の重大な障害を伴います。このような患者は、骨組織欠損の外科的置換に問題を抱えていることが多く、骨折の治癒不能に伴う合併症が発生します。

悪性骨芽細胞腫のすべての変異型の平均 5 年生存率は、小児と成人の両方で 70% であり、これは非常に良好であると考えられます。したがって、多くの場合、そのような新生物は非常にうまく治癒すると結論付けることができます。もちろん、腫瘍の進行の種類、段階、病変の程度、悪性度などの点も非常に重要です。

明らかに、最大の脅威となるのは悪性骨芽細胞腫です。この状況では、早期発見、アクセス可能な外科的位置特定、化学予防薬および放射線療法に対する病巣の感受性の場合にのみ良好な予後について話すことができます。