近年では多くの国の人口のジョギングの人気は危険因子として長距離走に注目されている変形性関節症の。レトロスペクティブと前向き研究は、中距離ランナーとマラソンランナーで変形性関節症のための臨床および放射線学的基準はランニングに関与していない人よりも多くを示さないことが示されています。しかし、結果のこれらの研究のほとんどのデザインは、いくつかの欠点があるという事実によるもの(間違った統計解析手法や変形性関節症の不正確な診断や他の人を。値)は疑問です。NE Lane and coauthors(1986,1987,1993)は、以前の研究者の間違いを訂正しようとした。9年間、彼らは高齢(平均65歳)の走者を愛する人で変形性関節症の放射線学的徴候を研究した。(X線写真で確認した)変形性関節症の人の発生率のこのカテゴリには、実行しているのが好きではない同年齢の人のグループよりも大きくないことが判明しました。しかし著者は、非専門家の陸上競技は、変形性関節症のリスク要因ではないと結論付け、より多くの場合、X線写真上の骨棘を発見した-グループが、女性では準優勝愛好家は、より頻繁に軟骨下硬化症を記録し、男女ともに。したがって、これらのデータは、「健康な」関節長距離走を持つ人々は、軟骨の変性と発展の原因ではないことを示唆している変形性関節症の。
動物モデルにおける骨関節炎の生体力学の研究は、上記の結論を裏付けている。PM Newton and coauthors(1997)は、3.3km / hの速度で1日75分間、週5日練習するように訓練されたビーグル犬を調査した。各イヌは11.5kg(体重の130%)の追加の「外因性」負荷を有していた。対照群は、訓練されておらず、追加の負荷を使用していない成体の猟犬から成っていた。訓練開始52週後、関節軟骨、半月板および靱帯の組織学的検査を行った。適用された負荷レベルは、イヌの関節組織の変性変化を引き起こさないことが判明した。訓練を受けた犬と訓練されていない犬の軟骨の生体力学的特性には差がなかった。
別の研究では、若い猟犬(未熟な骨格を有する)を15週間、中程度難易度プログラム(15°の傾斜を有するトレッドミルで4km / h)で訓練した。著者らは、対照(未訓練)動物群と比較して、軟骨の肥厚およびプロテオグリカンの合成を増加させることを発見した。しかし、訓練された動物の軟骨におけるほとんどのプロテオグリカンは、ヒアルロン酸と凝集する能力を失い、より多くのコンドロイチン-6-硫酸を含有していた。この研究の著者らは、このような負荷レベルは、動物の関節軟骨におけるマトリックス沈着物の成熟を加速することを示唆した。
若い猟犬の参加を得て実施されたこの研究では、トレーニングプログラムは多少複雑で、1日あたり20kmを15週間使用しました。このような負荷は、大腿骨の外側顆の関節軟骨におけるコラーゲン濃度の減少、含水量の増加、コンドロイチン-6およびコンドロイチン-4-硫酸の比率の低下を引き起こした。1日あたり40kmの距離の増加および52週間までの訓練期間は、軟骨VKMにおけるプロテオグリカンの含量の減少を伴う。グリコサミノグリカンの最も顕著な消失は、大腿骨の顆の頂点、特に軟骨の表面領域に認められた。
C.リトルら(1997)は、長期の激しい運動は、馬の手首関節のプロテオグリカン代謝の変化を誘導し得ることを実証しました。本研究では、著者は、プロテオグリカン(アグリカン)と2つの小さなデルマタン硫酸含有プロテオグリカン(デコリンおよびビグリカン)の大きな凝集体の合成と分解の中等度または高いトレーニング負荷の影響を研究しました。関節軟骨外植片は、最大負荷を占め、3つのサイト第三手根骨から採取し、最も多くのスポーツの馬で負傷しています。中途手の病理の臨床的または放射線学的徴候のない3〜5歳の12頭の馬を研究に含めた。訓練プログラムは、研究の第8週の終わりまでに4000mまでの距離を増加させながら、毎週6m / sの速度で走ることを含んでいた。すべての動物を2つの群に分けた。 - グループAの動物は、群Bの動物と同じモードで運動し続け(17週間4000メートル4週の間隔で8 M / sの速度で動作する)トレーニングモード強化されました。訓練の終了後16週間後、第3の手首骨の特定の部分から材料を両側から採取した。
両群における軟骨の組織学的研究では、彼の土地の表面のうつ病や石灰化軟骨とだけ第三手根骨の背側ラジアル顆の「波状国境」の破壊を発見しました。A群とB群の間に検出された組織学的変化の間に有意差はなかった。B群の動物における関節軟骨の外植片の培養に含めるグループBにおける異化作用のより高いレベルを示すグループAの動物よりも培地中で軟骨背ラジアル顆からプロテオグリカンのより解放される35個のプロテオグリカンにSが少ない外植片の顕著な得られましたグループBの動物から; 同時に、このグループの動物はデコリンの生合成を強化観測された、生合成の強度のビグリカンの変化が同定されています。従って、これらの結果は、長期集中訓練馬はデルマタン硫酸プロテオグリカンのアグリカンおよび増大合成の合成の阻害を誘導することを示します。
一般および軟骨中の結合組織におけるデコリンの機能的役割は、特に、まだ研究の対象..ですこれは、デコリンは、コラーゲン巨大分子の組織化において中心的な役割を果たしていると考えられ、細胞増殖および成長因子(例えばPDGF-R)の活性を調節しています。コラーゲンゲルにデコリンを添加すると、その不存在下よりも均一な薄いコラーゲン原線維の沈着が生じた。送達後の子宮頸部組織において、コラーゲンネットワークの破壊は、装飾のレベルの増加と相関した。したがって、デコリンは、おそらく、結合組織の修復および再構築の過程において「導体」の役割を果たす。
機械式過負荷デコリンに応じて、損傷した軟骨細胞から放出されたメッセンジャーの役割を果たしている:高ダイナミック負荷の背景に馬の関節軟骨の軟骨細胞によってデコリンの合成を増加させるには、次のように解釈することができます。この仮説は、研究によって確認され、インビトロおよびインビボにおいて、 nadfiziologicheskoy機械的ストレスにさらされた軟骨細胞をデコリンの産生の増加を示しました。T.N.V.V. コーバーら(1992)周期的な負荷は、と報告し、in vitroで、 7日間適用し、3回関節軟骨外植片でデコリン合成を増加させます。同様の結果は、成熟及び未成熟関節軟骨の外植片を用いNA Vissenら(1994)が得られました。前十字靭帯の交差によって誘発されるイヌの初期モデル(肥大)変形性関節症では、GS Douradoら(1996)のmRNAバイグリカン、関節の軟骨に不安定デコリンおよびフィブロモジュリンのレベルの増加を観察しました。