高齢者の心筋梗塞

現在、「虚血性心疾患」（IHD）の概念には、冠動脈の硬化を主な原因とする一連の疾患および病態が含まれています。

高齢者の冠動脈疾患には、様々な症状が見られます。高齢者心筋梗塞、狭心症、動脈硬化性心筋症、慢性循環不全、リズム障害、そして中間型の冠動脈不全（高齢者の小局所性心筋梗塞および局所性心筋ジストロフィー）などが挙げられます。病態形成においては、冠動脈疾患の発症につながる加齢に伴う変化を考慮する必要があります。

1. 心血管系の適応機能が低下し、様々な刺激（筋活動、内受容器刺激（体位変換、眼球運動反射）、光刺激、音刺激、疼痛刺激など）に対する無条件反射反応は、高齢者では長期の開存期間を経て発現が著しく低下します。相対的交感神経緊張が生じ、神経体液性因子に対する感受性が高まり、その結果、硬化血管の痙攣反応が頻繁に発生します。神経系の栄養作用は弱まります。
2. 体液性免疫と細胞性免疫の活性が低下し、不完全な免疫反応により血液中に免疫複合体が循環し、動脈の内膜が損傷する可能性があります。
3. 血液中のβ-リポタンパク質、トリグリセリド、コレステロールの含有量が増加し、肝臓によるコレステロールの排泄とリポタンパク質リパーゼ（リポタンパク質を破壊する酵素）の活性が低下します。
4. 炭水化物に対する耐性が低下します。
5. 甲状腺と性腺の機能が低下し、交感神経-副腎系およびレニン-アルドステロン系の反応性が高まり、血液中のバソプレシン濃度が上昇します。
6. ストレス条件下での血液凝固系の慢性活性化および抗凝固機構の機能不全。
7. 栄養状態が悪化し、血管スタックにおけるエネルギー代謝が低下し、血管スタック内のナトリウム含有量が増加します。その結果、動脈硬化プロセスが活性化し、動脈の血管収縮反応が顕著になります。加齢に伴う心筋肥大により、心筋の酸素需要が増加します。冠動脈疾患の危険因子を排除することで、高齢者の平均余命は5～6年、高齢者全体では2～3年延びる可能性があります。

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高齢者における心筋梗塞はどのように現れるのでしょうか?

長期にわたる臨床観察により、60 歳を超える患者における冠状動脈疾患の最も一般的な形態は、臨床症状 (痛み症候群の性質、頻度、持続期間) の恒常性を特徴とする安定狭心症であることがわかっています。

安定狭心症は不安定狭心症に陥ることもありますが、中年期に比べるとその頻度は低くなります。高齢期および老年期においては、特発性狭心症は極めて稀であり、その病態は冠動脈のけいれんに基づいています。

安定狭心症における疼痛症候群は典型的な症状です。50歳以上の人の心臓部の痛みは、主に冠動脈性心疾患（CHD）の症状です。心臓部の痛みの発作は、慢性CHDや急性心筋梗塞の兆候であるだけでなく、頸椎骨軟骨症の結果であることもあります。患者を徹底的に問診することで、疼痛症候群の原因を特定することが可能であり、これは合理的な治療法を構築する上で非常に重要です。しかし、頸椎骨軟骨症による心臓部の痛みの診断は、CHDによる狭心症の診断を除外するものではないことを念頭に置く必要があります。これらの疾患はどちらも、中年、高齢者によく見られる病理の兆候です。

高齢者の心筋梗塞には独特の特徴があり、それは明るい感情的な色合いの欠如によって現れます。冠循環不全の非典型的な徴候は、加齢とともに増加します（高齢者の3分の1、高齢期の冠動脈疾患患者の3分の2に発生します）。

非典型狭心症は次のような症状として現れることがあります。

• 痛みの等価物:
  • 発作性吸気困難または混合性呼吸困難、時には咳や痰を伴う。
  • 心臓の働きの中断、動悸、頻脈および徐脈の発作。
  • 運動中、不安時に心臓周辺に感じる軽度の重苦しさ。安静時またはニトログリセリンを服用すると消えます。
• 痛みの部位の変化:
  • 胸骨後部成分のない末梢等価物：左腕（「左腕神話」）、肩甲骨領域、左下顎の不快感、心窩部領域の不快感。
  • 他の臓器（例えば、胆嚢）の病気の悪化の誘発 - 「反射」狭心症。
• 痛みの発症時間と持続時間の変化：
  • 「遅延顕在化（疼痛）症候群」 - 数十分から数時間まで。
• 非特異的症状の存在:
  • めまい、失神、全身の衰弱、吐き気、発汗、吐き気などの症状。

高齢者や老齢期の人では、無症候性心筋虚血（SMI）の発生率が上昇します。これは、ニフェジピン、ベラパミル、硝酸薬の長期投与など、疼痛感受性を低下させる薬剤の服用によって促進されます。

過敏性心筋梗塞（IAC）は、典型的な狭心症発作やそれに相当する臨床症状を伴わない、心筋への血流の一時的な障害であり、その重症度は問いません。過敏性心筋梗塞は、心電図モニタリング（ホルター心電図）、左室機能指標の持続記録、および運動負荷試験によって検出されます。このような患者では、冠動脈造影検査で冠動脈狭窄が明らかになることがよくあります。

「第三世代」の多くの人々において、冠動脈不全の悪化は血圧の上昇と関連しています。場合によっては、特定の血管の脳循環、特に椎骨脳底動脈領域の脳循環不全によって引き起こされる神経症状が顕在化することもあります。

高齢者の心筋梗塞は、気圧、気温、湿度の大きな変化などの気象要因によって引き起こされる可能性があります。

過食は、腹部膨満感や腹部膨満感を引き起こし、狭心症の誘因となることがよくあります。高齢者や高齢者では、脂肪の摂取が消化性高脂血症を引き起こし、血液凝固系を活性化させるため、少量の脂肪分を含む食品を摂取しただけでも狭心症発作が起こることがあります（特に夜間）。

狭心症発作が15分以上続く場合は、高齢者心筋梗塞などの緊急事態を疑うべきです。加齢とともに、喘息性心筋梗塞、不整脈性心筋梗塞、虚脱性心筋梗塞、脳性心筋梗塞、腹部心筋梗塞など、非定型心筋梗塞の発症頻度が高まります。高齢者心筋梗塞の10～15%は無症状です。高齢者および老齢期の心筋梗塞の特徴は、再発性心筋梗塞を伴う心内膜下壊死の発症頻度が高いことです。

高齢者の急性心筋梗塞は、ほとんどの場合、リズム障害、多くの場合は動的脳血管発作、腎不全の発症を伴う心原性ショック、血栓塞栓症、および急性左室不全を伴うため、老年患者の病気の予後は中年よりも大幅に悪くなります。

高齢者の心筋梗塞は、中年者よりも認識が困難です。これは、非定型的な経過を辿る頻度が高いこと、多くの臨床症状が消失していること、身体の病変の多様性によって新たな兆候が現れることがあるだけでなく、心電図上の特徴も原因です。

ST部分上昇型（心外膜下）の高齢者心筋梗塞は、再発性ではあるものの、通常は比較的良性の経過を辿ります。これは、血栓溶解療法が適応となる、病的Q波を伴わない唯一の心筋梗塞の亜型です。

高齢者における心筋梗塞は、等心線（心内膜下層）に対するST部分の低下を伴い、心筋の比較的薄い層を侵し、その範囲はしばしば顕著で、比較的重症です。ST部分の低下は数週間持続します。このタイプの心筋梗塞は、冠動脈の重度のアテローム性動脈硬化症、糖尿病、心不全を伴う高血圧症を有する高齢者や老齢者に多く発症します。この心筋梗塞は再発性で、広範囲に及ぶ可能性があり、円形で再発性の経過をたどり、第3波心筋梗塞へと移行する可能性があります。突然死はより多くみられます。

しかし、急性期にはSTシフトが必ずしも観察されるわけではなく、T波の変化に関係することが多い。T波は複数の誘導で陰性化し、尖った形状を呈する。胸部誘導における陰性T波は、過去の心筋梗塞の兆候として、しばしば長年持続する。

高齢患者における心筋梗塞の心エコー図上の徴候は、心筋の運動低下領域の面積が大きいこと、心筋ジスキネジアがより頻繁に記録されること、心腔のサイズがより大きく増加していること、および心筋の収縮力が低下することで、中年者の心エコー図上の徴候と異なります。

心筋梗塞を診断する際には、体温反応の弱さ、そして高齢者や特に老齢期の人では体温反応が全くないことを考慮する必要があります。血液の変化（白血球数の増加、ESRの上昇）は、若い人よりもはるかに弱く現れます。心筋梗塞の発症直前に血液検査を行った場合は、得られたデータを動的に比較する必要があります。ESRの上昇は、実際には健康な人でもしばしば観察され、血液中のタンパク質組成の変化によるものであり、生理的な加齢変化を超えるものではないことを覚えておく必要があります。急性冠動脈疾患が疑われる患者では、トロポニンTまたはI、ミオグロビン、クレアチニンホスホキナーゼ（CPK）などの心筋損傷のマーカーを動的に（6〜12時間後に）決定する必要があります。

高齢者の心筋梗塞はどのように治療するのでしょうか?

冠動脈疾患の患者の治療は、病期や合併症の有無に応じて複雑かつ個別化する必要があります。高齢者および老齢期患者における治療の基本原則は以下のとおりです。

• 抗虚血薬、抗トロンビン薬、抗血小板薬、線溶薬などの薬物治療の継続。
• 急性冠症候群を発症するリスクの最初の兆候（長期にわたる胸部の不快感または痛み、心電図の変化の存在など）が現れたら、早期に入院して継続的な心電図モニタリングを行う。
• 血栓溶解療法、バルーン血管形成術、または冠動脈バイパス移植術を使用した冠動脈血行再建術（損傷した動脈の開存性を回復する）。
• 心筋の代謝プロセスの改善、虚血性損傷および壊死の範囲の制限;
• 不整脈および急性冠症候群のその他の合併症の予防;
• 左心室と血管のリモデリング。

狭心症の薬物療法の基本は硝酸塩です。これらの薬剤は、心臓への負荷を軽減することで、心筋への酸素供給量と消費量の比率を改善します（静脈を拡張することで心臓への血流を減少させ、一方で動脈を拡張することで後負荷を軽減します）。さらに、硝酸塩は正常冠動脈と動脈硬化性冠動脈を拡張し、冠動脈の側副血流を増加させ、血小板凝集を抑制します。ニトログリセリンは体内で速やかに分解されるため、狭心症の発作が続いている場合は4～5分後、再発している場合は15～20分後に服用できます。

初めて薬を処方するときは、血圧レベルへの影響を調べる必要があります。患者の脱力感やめまいの出現は通常、血圧の大幅な低下を示しており、これは重度の冠動脈硬化症の患者にとって重要です。最初は、ニトログリセリンを少量（ニトログリセリン0.5 mgを含む錠剤の半分）で処方します。効果がない場合、この投与を1〜2回繰り返します。 B.E. Votchalが提案した組み合わせを推奨できます。3％メントールアルコール9 mlとニトログリセリンの1％アルコール溶液1 ml（溶液5滴に1％ニトログリセリンの半滴が含まれています）。狭心症発作と低血圧の患者には、ニトログリセリンと同時に少量のコルジアミンまたはメサトンを皮下注射します。

持続性硝酸薬は、左室機能不全を伴う狭心症、気管支喘息、および末梢動脈疾患の患者に最も適応があります。効果を維持するために、10～12時間以上経過してから繰り返し投与することが推奨されます。持続性硝酸薬は眼圧および頭蓋内圧を上昇させる可能性があるため、緑内障の患者には使用されません。

β遮断薬は、心筋の血液循環とエネルギー代謝に作用することで、抗狭心症効果を発揮します。心拍数を低下させ、血圧と心筋収縮力を低下させます。このグループの薬剤は、狭心症発作の頻度を減らし、心筋梗塞や突然死の発症を予防します。

老年医学では、選択的β遮断薬が最もよく使用されます。アテノロール（アテノベン）25mgを1日1回、ベタキソロール（ラクレン）5mgを1日1回など、選択的作用を持ち、簡便です。一方、非選択的β遮断薬はあまり使用されません。プロプラノロール（アカプリリン、オブジダン）1～10mgを1日2～3回、ピンドロール（ビスケン）10mgを1日2～3回投与します。

ベータ遮断薬の使用制限としては、重度の心不全、房室ブロック、徐脈、末梢動脈循環不全、閉塞性気管支炎および喘息、糖尿病、脂質異常症、うつ病などがあります。

カルシウム拮抗薬は、冠動脈および末梢動脈の強力な拡張作用を有する。このグループの薬剤は、左室肥大の進行を抑制し、血液のレオロジー特性を改善（血小板凝集能および血液粘度を低下させ、血漿の線溶活性を増強）する。これらの薬剤は、虚血性脳疾患、高脂血症、糖尿病、慢性閉塞性肺疾患、精神疾患の患者に適応がある。ベラパミルは、頻脈性不整脈および拡張期心不全の治療によく用いられる（1日120mgを1～2回に分けて投与）。

ACE阻害薬は血管拡張作用を有し、心臓だけでなく血管のリモデリングにもつながります。この作用は極めて重要で、心筋肥大を軽減することで冠動脈予備能を高め、突然死（3～6倍）、脳卒中（6倍）などの心血管疾患の発症リスクを低減することが可能となります。血管壁の修復は、動脈性高血圧や虚血性心疾患の発症を遅らせます。ACE阻害薬は、アルドステロン分泌を抑制し、ナトリウムと水の排泄を促進し、肺毛細血管圧と左心室拡張期終末圧を低下させます。ACE阻害薬は、平均寿命と身体能力を向上させます。

このグループの薬剤には、1 日 1 回 2 ～ 4 ～ 6 mg のプレスタリウム、1 日 1 回 6.25 mg のカプトプリル (カポテン)、1 日 1 回 2.5 mg のエナラプリプ (エナップ) が含まれます。

ACE 阻害剤の使用に関する特別な適応症には、心不全の症状、過去の心筋梗塞、糖尿病、高血漿レニン活性などがあります。

高齢者の冠動脈疾患に使用される末梢血管拡張薬には、モルシドミンが含まれます。モルシドミンは細静脈緊張を低下させ、心臓への前負荷を軽減します。この薬剤は側副血流を改善し、血小板凝集を抑制します。狭心症発作の緩和（舌下投与）および予防（経口投与、1日1～3回）に使用できます。

冠動脈不全症を患い、糖尿病を患っている患者は、血糖値を急激に下げるべきではありません。特に、食事中の炭水化物の摂取量を減らし、インスリンを処方する際には注意が必要です。そうしないと低血糖が起こり、心臓の代謝プロセスに悪影響を及ぼす可能性があります。

老年医療における冠動脈不全の予防と治療には、合理的な作業計画、適切な量の身体活動、食事と栄養管理、休息などが非常に重要です。治療的体操、散歩、その他の活動的なレクリエーションが推奨されます。これらの対策は、抗狭心症薬の事前服用を条件としてのみ実施可能な場合でも適応となります。

心筋梗塞の急性期の患者を治療する一般的な原則は、心臓の働きを制限し、痛みや窒息、精神的ストレスを軽減および除去し、心血管系の機能を維持し体の酸素欠乏を解消するための治療を行うこと、合併症（心原性ショック、不整脈、肺水腫など）を予防および治療することです。

高齢患者に鎮痛療法を行う際には、麻薬性鎮痛剤（モルヒネ、オムノポン、プロメドール）に対する感受性の高まりを考慮する必要があります。これらの薬剤は、大量に投与すると呼吸中枢の抑制や筋低血圧を引き起こす可能性があります。鎮痛効果を高め、副作用を軽減するために、抗ヒスタミン薬と併用されます。呼吸中枢の抑制のリスクがある場合は、コルジアミンを投与します。鎮痛剤（フェンタニル）と神経遮断薬（ドロペリドップ）を併用することをお勧めします。心筋梗塞では、亜酸化窒素（60％）と酸素（40％）の混合麻酔が効果的です。その効果は、モルヒネ、プロメドール、オムノポン、ハロペリドール（0.5％溶液1mgを筋肉内投与）の少量投与によって増強されます。

高齢者や痴呆症患者の心筋梗塞に対する複合療法では、ヘパリンと線維素溶解剤を用量を減らして使用し、血液中のプロトロンビン指数、凝固時間、尿検査（血尿の存在）のレベルを特に注意深く監視することが推奨されます。

心筋梗塞の急性期における強心配糖体の使用については議論がある。しかしながら、臨床医は、心不全の臨床症状が認められない高齢者および老年患者の急性心筋梗塞に対しても強心配糖体が適応となると考えている。

高齢者の心筋梗塞とケア

急性心筋梗塞の初期段階では、患者は必ず安静を徹底する必要があります。医師の指示があれば、看護師が患者を横向きに寝かせます。排尿と排便はベッド上で行います。患者には、体位変換の危険性、トイレの使用は認められないことを説明する必要があります。安静中は便秘がよく見られるため、腸の機能をモニタリングする必要があります。便秘を防ぐために、果肉入りフルーツジュース（アプリコット、ピーチ）、ドライアプリコットとレーズンのコンポート、焼きリンゴ、ビート、その他の腸の蠕動運動を刺激する野菜や果物を食事に含める必要があります。植物由来の穏やかな下剤（クロウメモドキ、センナ製剤）を服用し、弱アルカリ性のミネラルウォーターを使用して便秘を解消することができます。

医療従事者は、患者さんの精神的な安らぎを提供する上で重要な役割を担っています。個々のケースに応じて、面会、手紙や電報の送付、患者さんに持参された食事の摂取の可否などが決定されます。

急性心筋梗塞の初期数日間、特に心臓に痛みがある場合は、消化しやすい食事を少量（1/4～1/3カップ）に分けて与えてください。食塩（7gまで）と水分の摂取を制限してください。患者に無理に食事を取らせてはいけません。

翌日以降は、マッシュしたカッテージチーズ、蒸しカツレツ、ピューレ状の野菜や果物を処方します。エネルギー値は大幅に下げ、水分は制限（600～800ml）してください。心臓機能に悪影響を与えるため、甘いものや膨満感を引き起こす料理は与えないでください。食事は少量ずつにしてください。患者の状態が改善するにつれて、エネルギー値は徐々に増加します。これは、完全タンパク質（肉、煮魚）と炭水化物（お粥、黒パン、生のマッシュフルーツなど）を含む食品によって行われます。

病気の経過が良好であれば、2週目から心臓の壊死部は結合組織に置き換わり、瘢痕を形成します。この期間は4～5週間です。

2週目末までに、血液循環の相対的な回復とともに臨床的に安定した状態が訪れます。重度の心血管機能不全（急激な低血圧）の兆候は消失し、狭心症発作は減少または消失し、頻脈と不整脈は治まり、体温は正常化し、心電図上では良好な変化が観察されます。

軽度の心筋梗塞の場合、患者が水平姿勢から垂直姿勢に移行する際に虚脱や心不全を起こす可能性を排除するため、厳格な臥床安静は徐々に解除されます。ただし、臥床安静を部分的に変更する（快適な椅子に座れるようにする）ことは、患者が立ち上がって部屋の中を歩き回れることを意味するものではありません。

厳格な安静が廃止され、身体活動や運動療法（運動療法）の要素が徐々に導入されます。

同時に、運動量を決定する際には細心の注意を払う必要があり、原則として小さな負荷から始めて、心血管系の機能指標の制御下で徐々に運動の強度を上げていく必要があります。

不快感や疲労が生じた場合は、直ちに運動を中止してください。

心拍リズムの乱れ（不整脈）は、高齢者の心硬化症の一般的な症状です。不整脈には、期外収縮、心房性不整脈、心ブロックの3種類があります。ほとんどの場合、これらのタイプの不整脈は、脈を触診し、心音を聞くことで診断できます。より完全な診断のためには、心電図検査が常に必要です。しかし、不整脈は心筋梗塞の一般的な症状であることを考慮に入れる必要があります。この点で、50歳以上の人、特に心臓周辺または胸骨の後ろの痛みやその他の不快な感覚、息切れの発作後に不整脈が発生する場合は、重度の心臓障害の可能性のある症状として常に考慮する必要があり、多くの場合、緊急入院と厳格な安静が必要になります。

高齢患者をモニタリングする際には、以下の要因によって不整脈が誘発される可能性があることに留意する必要があります。

• 急性低酸素症、虚血および心筋障害;
• 電解質異常（低カリウム血症、高カルシウム血症、低マグネシウム血症）
• うっ血性心不全、心肥大（心臓の肥大）
• 一過性の代謝障害（例：糖尿病）
• 神経の興奮（単独および神経症の場合）
• アシドーシス、呼吸器疾患;
• 血圧の急激な上昇または低下。
• アルコール摂取、喫煙、乱用、コーヒーまたは紅茶、
• 交感神経と副交感神経の活動の不均衡;
• 多剤併用療法、抗不整脈薬の不整脈誘発作用、強心配糖体
• 心筋の容量負荷、左心室心筋の不整脈性変化。

心機能の最も重篤な障害は、心房細動（不整脈を伴い、1分間の心拍数が100回を超える状態）で観察されます。特に心筋梗塞に伴って発症することが多いこのタイプの不整脈では、心拍数（HR）を脈拍数で判断することが困難な場合が多くあります。これは、心室への血液の充満が不十分なために生じる不整脈が多く、血管の末梢部まで到達するのに十分な強度の脈波が生成されないためです。このような場合、脈拍欠損と呼ばれます。欠損の大きさ、つまり聴診と脈拍の触診で測定される心臓の収縮回数の差が大きいほど、心機能の障害は顕著になります。

患者に不整脈が認められた場合、看護師は患者を就寝させる必要があります。寝たきりの患者には厳格な治療計画を指示し、医師による緊急診察を確実に受けさせる必要があります。心電図を記録し、個々の患者に合わせた厳密な治療計画を立てます。基礎疾患および併存疾患の治療、不整脈の誘発・増悪因子（虚血、低酸素症、電解質異常など）の除去、特別な抗不整脈治療（心拍リズムの乱れの抑制）、および二次予防（抗不整脈薬の使用、電気パルス療法、心臓電気刺激療法、外科的治療）が必要です。