がんの原因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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がんの原因としての栄養
食品、タンパク質、脂肪、炭水化物の主要成分のいずれかを過剰に摂取すると、がんの発症が促進されます。例えば、食事中のコレステロールの増加は、肺癌の発生率を増加させる。乳がんとカロリー食のリスク、容易に消化可能な炭水化物の消費との間には高い相関があります。動物性タンパク質の摂取量の増加はまた、動物の脂肪およびコレステロールの影響に大きく起因する癌の発生率を増加させる。
特に喫煙と組み合わせた場合、塩漬け肉の摂取は喉頭がんの主な危険因子であると考えられています。食事中の砂糖の量と乳癌の頻度との関係が明らかになりました。デンプンの摂取と大腸癌の発生率との間に逆相関が確立された。デンプンは、大腸の上皮に保護作用を有する酪酸塩の生成のための良好な基層である。缶詰食品（塩、亜硝酸塩）およびリン酸塩に含まれる微量栄養素は、消化管内の粘膜を損傷し、突然変異誘発の可能性を高めます。
保護因子による粘膜の透過性を減少させるカルシウム、および酸化防止剤（ビタミンC、カロチノイド）、微量元素（セレン）、および植物抗癌（フィトエストロゲン、フラボノイド、茶ポリフェノール）が挙げられます。
疫学研究は、食事中の過剰な脂肪（植物および動物の両方）が癌の発症に寄与することを示している。脂肪の発癌促進効果の要因は次のとおりです。
- 発癌物質（胆汁酸の発癌性代謝物への変換を増加させると考えられる腸内細菌叢を含む）の代謝への影響;
- 腫瘍が発生する組織に対する直接作用;
- 内分泌系に対する作用;
- 免疫システムおよび血液凝固に及ぼす影響。
体重が過剰になると、ほぼすべての形態の癌のリスクが高まり、リスクが高くなればなるほどリスクは高くなります。科学文献には、肥満と腎臓、結腸、肺、乳腺および女性の性的な球の癌の発生との関連性を確認する多くのデータが蓄積されている。
表現型の肥満では、癌で死ぬリスクは男性で52％、女性では62％で、体重が正常な人と比べて高い。
米国での調査の結果、以下のデータが得られた。最高のボディマスキラー子宮癌の女性の中で、6回より頻繁に腎臓がんだった - 5回、子宮頸がん - 3回、乳癌、胆嚢、膵臓および食道 - コントロールよりも2倍で、より可能性が高いですグループ。
体重が最大の男性のうち、肝臓癌は6倍、膵臓癌は2倍、胆嚢、胃および直腸は対照群より75％高かった。
近年、セルロース、ペクチンなどを含むいわゆる植物繊維の保護的役割にかなりの注意が払われている。（などキャベツ、エンドウ豆、豆、ニンジン、キュウリ、リンゴ、プラム、など）植物繊維を含む食品は、消化器癌の頻度を減らすことができると考えられます。食物繊維の保護特性がそれらの量または特定の成分の機能に関連しているかどうかは依然として決定されていない。（従って、結腸の内腔における発癌性物質の濃度が低下する）、及び糞便物質の量を増やす - 食物繊維は、（アポトーシスの阻害剤、短鎖脂肪酸酪酸型の産生をもたらす）結腸内発酵プロセスに影響を与えます。
腸内の代謝の結果として、主にリグニンを含有するいくつかの植物成分は、体内のエストロゲンのレベルを増加させる可能性がある。そのような植物には大豆が含まれる。
合理的な生活様式の最も好都合な効果は、アルコールと肉を飲み、毎日新鮮な野菜を食べない非喫煙者の間で顕著です。このグループの人々では、標準化された指標における腫瘍の年間死亡率は10万人あたり324例であった。人口10万人あたり800件にのぼる。人生のやり方が逆の人で 同時に、タンパク質飢餓は免疫活性の有意な低下に寄与し、また非常に望ましくない。
がんの原因：喫煙
WHO喫煙防止委員会の専門家によると、現在、喫煙と肺がんの因果関係の証拠が確信しています。それらは、多くの国で行われた多数の後ろ向き調査に基づいています。これらの研究は、肺癌とたばこ消費との間に密接な関係が常に明らかになっています。同時に、肺癌を発症する危険性は、喫煙したタバコの数、喫煙を開始した年齢、締め付けの頻度および深さなどと直接的に関連している
タバコの数の肺がんの周波数の依存性を説明するために、以下を引き起こす可能性がスモーク：米国では一日に吸っている人、タバコ以上の2つのパックで、肺がんのリスクは非喫煙者よりも24倍高いです。
喫煙とアルコール使用は、唇、舌、歯肉、喉頭および咽頭の癌を含む頭頸部および口の癌の主要な危険因子である。これらの疾病の新規症例は、毎年約400,000件が世界中で診断されており、そのほとんどは途上国で発生しています。研究者らは、たばこの煙が唾液中の抗酸化物質の分子を破壊し、それを危険な化学物質の混合物に変えることを発見した。たばこタバコ缶に入っているヒ素、ニッケル、カドミウム、ベリリウムは、喫煙するとタバコの煙に流入します（その中には10％まで）。タバコの煙の影響を受けた唾液は、その保護特性を失うだけでなく、危険になり、口内の細胞の破壊に寄与する。
喫煙はまた、食道、胆嚢および膵臓の癌の発生率を増加させる。米国で実施された発表された前向き研究では、喫煙と膵臓癌を発症するリスクとの関係が確立されました。非喫煙者と比較して、喫煙者における膵臓癌のリスクが2倍および3倍に増加した。
がんの発生率に対する喫煙の効果のメカニズムは確立されていない。特定の発癌物質は、膵臓または血液性の方法、または胆汁の逆流に分類されると考えられている。喫煙の停止は、膵臓癌による死亡の25％を防ぐことができます。
上消化管癌、原発性肝癌、乳癌、直腸癌の発症にアルコールの発癌作用を証する多数の出版物があり、
ヒトのアルコール消費量の発がん性を確認する科学的情報が驚くほど多いにもかかわらず、アルコールの発癌作用の機序はまだ明らかではない。実験的研究によると、エタノールは発癌性ではない。エタノールは発癌促進剤の役割を果たすと考えられている。
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生殖史
この因子は、女性の生殖器官の腫瘍の病因において重要な役割を果たす。これは、特に月経、性的、妊娠および授乳機能の特徴です。したがって、月経の開始（早産）および後期閉経の初期の年齢は、乳癌、子宮および卵巣癌を発症する危険性を増加させる。月経15歳以上の女性では、月経が13歳になった女性に比べて、乳がんのがんリスクは半減しています。閉経後（54歳以上）の女性では、47歳より前に閉経した女性と比較してがんリスクが4倍に上昇しました。出産は乳がんを発症する危険性を減少させます。1人の子供を出産した女性を出産したことのない女性と比較して、癌リスクは50％低下します。また、出産時になった妊娠の数の増加に伴い、乳がんのリスクは減少を続け、三人の以上の子どもを出産した女性は、リスクは未経産女性よりも65％低くなっています。早期陣痛は、乳がん発症リスクを低下させる要因でもあります。したがって、25歳未満の最初の子供を出産した女性では、35年後に最初の出産をした女性よりも癌リスクが35％低い。
がんの原因：電離放射線、日射
人間の生息地で見られる電離放射線は、自然な（自然の）放射線の背景と、その起源が人間の活動によって決定される電離源からなる。
放射線（電離）自然背景は、電離放射線源の3つのタイプから構成されています。最初のものは地球の表面に到達する宇宙線であり、第2は地球の地殻を構成する放射性元素の放射（土壌、岩石、海水、場合によっては土壌水）です。岩石中の放射性元素の存在の結果は、石材の建造物や電離放射線の存在に起因する。岩石やそれらから製造された建築材料のうち、ラドンガスは1つまたは別の量で徐々に放出される。石造りの建物の構造要素からも隔離されています。これらの状況は、海水中およびラドンの存在を、工業地帯および居住地域だけでなく、いくつかの供給源の水域に決定する。最後に、第3のタイプは、人（および動物）の体を構成する放射性核種の電離放射線である。興味深いことに、これらの3つのタイプの電離放射線源は、現在、自然放射線背景の全体レベルにほぼ同じ貢献をしています。
現代社会における1人当たりの総放射負荷は、既存の推定値によると、電離放射線の自然な背景の作用とそれの人為的発生源の影響1/3によって約2/3と決定される。後者の中で最大のシェアは、電離放射線を医学（診断と治療）に使用することです。この起源の放射負荷は、すべての可能な発生源からの電離放射線の一人当たりの総負荷の約30％に達する。放射性大気降水、職業上の放射線障害および放射性廃棄物を含む人為起源の他の発生源からの放射負荷は、すべての発生源に由来する総負荷のほんの数パーセント（約2％）である。
放射線衛生の専門家によれば、電離放射線の累積発癌作用は、ヒトの全ての悪性腫瘍の約1〜10％しか占めていない。
ギリシャの白血病症例の分析は、1980年以来、時により未照射のものより2.6倍高いチェルノブイリ事故からの放射性降下物に胎内被曝にさらさ間で12ヶ月未満の子供の疾患の頻度ことを明らかにしました。
小児の甲状腺に対する小線量の放射線の影響は、甲状腺乳頭癌の発生率の急激な増加の原因である。この場合、その発生のピークは10〜60Gyの線量で放射線被曝後20〜25年の期間に観察される。
ヒト環境の第2の重要な放射線誘発性発癌物質は太陽紫外線である。疫学研究に基づいて、皮膚癌の大部分の大部分は太陽紫外線への長期間の過剰曝露に関連する地理的病理として考慮されるべきであると結論付けられた。太陽紫外線の重要な病因的意義は、唇および悪性皮膚メラノーマの癌のためでもある。
プロトオンコジーンの活性化は、塩基の遷移を励起状態にしてDNAによって吸収される160〜320nmの波長を有する紫外線放射を引き起こす。この後、DNAは分子構造を再構築し、新しい安定状態に移行することができます。正常細胞の癌性紫外線量子への変換と同時に、体の免疫および修復系が抑制される。
成層圏に人為的影響の結果として、人間の居住の領域に到達する紫外線の増加束につながるオゾン層の厚さを低減することが可能であることが知られています。一方、太陽の紫外線強度が1％増加すると、皮膚がんの発生率が2％増加します。
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がんの原因となる環境汚染
悪性新生物の発生率の増加は、現在、発癌性を有する様々な化学的および物理的薬剤による外部環境の汚染のレベルの増加によるものと考えられている。がんのすべての症例の85〜90％が環境発癌物質の影響によって決定されると考えられています。これらのうち、約80％は化学発癌物質、主にポリ芳香族炭化水素（PAH）およびニトロソアミン（NA）を指す。PAHの自然培地の汚染レベルを体系的に研究した結果、その分布の世界的な性質が明らかになった。環境中のPAHおよび主にベンゾ（a）ピレンの濃度は、芽球形成効果と相関することが確立されている。
現在、窒素肥料の使用の拡大に伴い、土壌や硝酸塩と硝酸塩を含む貯水池の一般的な汚染が懸念されています。植物や植物食品、飼料、さらには牛乳などの動物製品にもこれらの作用物質が出現します。
この問題の重要な側面は、ニトロソ化合物が動物およびヒトの体内に形成され得ることである。ニトロソ化合物の内因性合成は、実際に食物と共に体内に入る亜硝酸塩と硝酸塩の濃度で、ヒトや動物に起こりうるという十分な証拠があります。
硝酸塩（亜）汚染の問題はまだ関連して、いくつかのヨーロッパの国であるが、研究の結果として、これらの発がん性物質が特定の条件下でのみ、人間の消化管で形成することができることが示されている - 栄養失調、胃の酸性度、外観を削減します異常な微生物叢など。消化器系疾患の排除を最小限に硝酸塩と亜硝酸塩の影響で癌のリスクになります。
ヒト環境の周囲に存在する化学物質（アニリン、エタノールアミン）は、アゾ化合物の発癌作用を高め、動物実験において肝臓癌を引き起こすことが確立されている。
疫学研究は、農薬使用条件で栽培された野菜および果物を使用する際に癌を発症する可能性を示すいくつかの要因を明らかにしている。除草剤で処理された畑の面積の増加に伴い、地方の人口における腫瘍学的患者の数が統計的に増加することが確立されている。それは、子どもたちは脳の腫れを開発している家族に、それは人生の幼児の最初の6ヶ月間と一致する場合は特に、殺虫剤ペットの改装のため（家族の80％まで）を使用していることがわかりました。
最新のWHO分類によれば、ヒトの発がん性はヒ素であり、その化合物、クロムおよびその化合物の一部、ならびにニッケル精製の技術的プロセスも危険である。人々のための発癌性の可能性が高い物質のグループには、カドミウムとニッケルとそれらの化合物のいくつかが属しています。最後に、ベリリウムとその化合物のいくつかの発癌活動の証拠があります。
クロム、鉛、ストロンチウム、カドミウム - 研究はタタルスタンで大腸がんの発生率が高いが、ストロンチウム、鉛、カドミウム、及び直腸の土壌や植生層における含有量を増加と相関することが示されています。
1つまたは別の量のミネラルの形態の全ての金属は、人間の環境に存在する。様々な化合物の形態で、金属は大気中に入ることができる。これらは、鉱石溶解、ガラス製造、石炭の燃焼、農薬の生産など、これらの金属を含む天然材料の高温処理の源である。
いくつかの研究では、汚れた水を摂取すると結腸がんを発症するリスクが高く、塩素を含む水は膀胱がんの腫瘍であることが示されています。水処理（主に塩素を消毒剤として使用する）の過程で、根本的に新しい化合物が形成され、そのほとんどが突然変異および悪性新生物を誘導することができることが確立されている。
最近では、人間の環境のもう一つの物理的要因が、潜在的な腫瘍学的危険性の観点から注目を集め始めている。我々は磁場について話している。科学的および技術的進歩の進展に伴い、人々の変動および永久磁場に影響を及ぼす確率が増加する。一方で、現在では、少なくともそのような影響が人々に及ぼす発がん性の影響を疑うことが可能なデータがあります。今日まで、低周波場が癌または他の病態の発達に影響を及ぼし得る機序は完全には規定されていない。同時に、電磁場の曝露が小児における白血病の発生率に関連しているという仮説を確認するデータがある。
遺伝性がん
様々な推定によると、遺伝性形態の癌の割合は、すべての悪性疾患の2.3〜7.0％である。「遺伝性腫瘍」の出現は、性細胞における突然変異と関連している。
すべてのタイプの癌の遺伝的性質にもかかわらず、それらの全てが遺伝性疾患であるわけではない。なぜなら、ほとんどの場合、遺伝性ではない体細胞突然変異に関連しているからである。
遺伝形質の性質によれば、遺伝型の癌には以下の群が含まれる：
- 特定の形態の癌（例えば、ウィルムス腫瘍、遺伝性網膜芽細胞腫）を引き起こす遺伝子の遺伝;
- 癌のリスクを増加させる遺伝子の遺伝、 - 癌（例えば、色素性乾皮症）に対する遺伝的素因;
- 多遺伝子の遺伝 - 患者がいくつかの遺伝形質（例えば、コラーゲン症）を有する場合、腫瘍またはその素因が生じる。
腸の家族性ポリープ症
ポリープの形で結腸の複数の腺腫。40歳までに、100％の症例で結腸癌が発症する。継承は常染色体優性である。
ガードナー症候群（遺伝性腺腫症）
この病気は20〜30歳で、皮膚の大腸、粥腫、平滑筋腫および皮膚真皮嚢胞、頭蓋骨骨腫のポリープを伴って現れる。腸のポリープは常に悪性である。
ピッツ・トゥレーナ=ジェーガー症候群
腸の同時病変（消化不良とポリポーシス）と皮膚（色素沈着障害）。腸の腺腫は5％の症例で悪性である。
ウィルムス腫瘍（腎芽細胞腫、胚性腎臓癌）
子供の全がんの約20％を占めています。これは、腎臓がどの年齢でも発症するが、より頻繁には約3年間起こる。腫瘍の症例の30％以上を継承。
乳がん
乳癌の症例の約5〜10％が遺伝性であり、その割合は変異したBRCA1およびBRCA2遺伝子の垂直伝達によるものである。乳がんの遺伝型は、生殖年齢の若い女性で診断されることが多い。乳がんのリスクは、乳がんの女性では2〜3倍高くなります。悪性乳房腫瘍を発症するリスクの増加は、両親から子供に伝染する。
卵巣がん
卵巣がんの5〜10％が遺伝性であり、すべての悪性黒色腫の約10％が常染色体優性型に遺伝している。胃癌の遺伝型の割合は低い。子供の胃の癌腫または患者の兄弟姉妹に発症する確率は、一般の人口のリスクの2〜3倍である。原発性多発性悪性新生物の形成における遺伝的要因が非常に重要である。