がんの発症におけるホルモンの役割

ホルモンは、発癌物質と同様に、（間接的に）直接的に細胞に作用し、その遺伝子装置に直接的な影響を及ぼします。ホルモンは、抗腫瘍免疫の低下に寄与し、悪性新生物の発症に好ましい条件をもたらす。

ホルモンはどのようにして癌を引き起こすのですか？

神経内分泌系の機能の変化によって引き起こされるホルモン恒常性の障害は、癌の発症に寄与する。このメカニズムは、特定のホルモンの主要な欠乏に起因する違反に関して、文献に広く記載されている。例えば、甲状腺機能低下症はびまん性または結節性の甲状腺腫を引き起こし、片側卵巣摘出術は残りの卵巣の嚢胞性変化の原因である。これらの場合、病理学的プロセスの発達を促進する機構は、末梢型の恒常性欠損として指定することができる。したがって、そのような状況における予防および治療の尺度は、適切なホルモンによる置換療法である。

しかし、いくつかの要因の影響を受けて正常な老化の過程では、老化のプロセスを強化し、発癌を促進ホルモン障害のメカニズムは、別の文字を持っています。これらのケースでは、ホルモン平衡周辺負のフィードバック機構に対するホルモンの作用に対応する中央（視床下部 - 下垂体）リンク恒常性システムの感度を低下させる結果として、による末梢ホルモンの欠如に主に発生していません。したがって、このタイプのホメオスタシスの外乱は、恒常性欠損の中心的タイプと指定された。同様の関係は、ゴナドトロピンの増加した血中濃度、特に卵胞刺激ホルモン（FSH）によって現れる明らか生殖系に見出されます。このシフトは、卵巣組織に対する増殖効果のために、腫瘍の発生に資する条件の1つを再現する。唯一の排卵を防ぐだけでなく、血液中のゴナドトロピンの濃度を減らすことはありませんステロイド避妊薬の使用は、卵巣腫瘍の発生率を減らす理由を説明することができます。

ホルモン状態は、多くの悪性腫瘍、特に乳房、子宮、卵巣、前立腺および睾丸のリスクを決定する要因である。ロシアの病的悪性新生物の構造において、ホルモン依存性腫瘍は17.6％を占める。ホルモン依存性の悪性腫瘍は、器官の過剰な（過剰な）ホルモン刺激、正常な成長、ステロイドまたはポリペプチドホルモンによってその発達および機能が制御される結果として生じる。腫瘍のホルモン依存性およびホルモン非依存性への分割は、任意の組織の細胞分裂がホルモン因子によって制御されるため、条件付である。

実験的研究および臨床的観察は、エストロゲンの体に対する発癌性効果を示す。ホルモン発癌におけるエストロゲンの参加は、および開始（主に誘導物質強化増殖およびアポトーシス阻害剤として）要因振興の役割の実行に低減され、多くの場合、間接的にすることができます - 損傷（特に、自由な為替デリバティブの形成を介して、古典的なエストロゲンの製品はとてもkateholestrogenovと呼ばれます） DNA。

女性では、生涯にわたるエストロゲン刺激の全レベルは、初経および閉経の年齢および排卵回数に依存する。後者は、妊娠の回数によって決定される。妊娠は、実際にはプロゲステロンを含む経口避妊薬と同様に、排卵抑制をもたらし、したがってホルモン依存性臓器のエストロゲン刺激の減少をもたらし、悪性新生物を発症する危険性を減少させる。

女性のホルモン状態はまた、最初の誕生年齢、出生数、経口避妊薬および他のホルモン薬の使用によって影響される。

アンドロゲンは前立腺癌の発症に寄与する。甲状腺機能低下症は、がんの発症を促進する背景です。

コルチコステロイドホルモンは、共通の異化作用を有し、タンパク質合成の低下に寄与し、炭水化物への移行を高め、組織抵抗を低下させ、転移を増強する。

成長ホルモンは腫瘍成長にも大きな影響を与えます。これは、成長ホルモンが細胞の分化および成長を促進し、その増殖を加速し、有糸分裂の数を増加させるという事実による。結果として、その影響下で、動物におけるあらゆるタイプの実験的腫瘍の成長および転移が刺激される。