ガンマグルタミルトランスペプチダーゼの増加と減少の原因

血清中のγグルタミルトランスペプチダーゼの活性の増加は、以下の理由による可能性がある。

• このプロセス、アルコールおよび薬物を提供する酵素の活性化の結果としての合成の増加。
• 有害物質の影響下での細胞膜への損傷、虚血および感染性肝障害。
• すべての形態の胆汁うっ滞における界面活性胆汁酸の洗剤効果の結果としての酵素の細胞膜への結合からの放出。

血清中のγグルタミルトランスペプチダーゼの活性の変化は、肝臓および肝胆道の疾患において診断上重要である。この酵素は、ALT、AST、アルカリホスファターゼ、グルタミン酸デヒドロゲナーゼ（Gldg）などより肝細胞の障害に対してより感受性が高い。骨疾患におけるこの酵素の正常な活性は、我々がアルカリホスファターゼの活性の増加源を確立することを可能にする。

特に感受性が高いのは、ガンマグルタミルトランスペプチダーゼが長期にわたるアルコール消費の肝臓への影響であることである。アルコール乱用者において、血清中のγグルタミルトランスペプチダーゼの活性は、摂取されるアルコールの量と相関する。この試験はアルコール中毒の治療を制御するのに特に有益です。アルコール摂取を止めると、10日以内に酵素活性が約50％低下する。

ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ活性の決定は、肝毒性を確立するために使用される; それは肝臓疾患の症例の90％で増加する。ほとんどの場合、血液中のこれらの患者は同時に活性およびトランスアミナーゼを増加させる。肝胆道系の病理を有する患者の6〜20％において、γグルタミルトランスペプチダーゼの活性の単離された増加が観察される。ガンマグルタミルトランスペプチダーゼの活性が3倍以上増加すると抗痙攣薬、肝臓の脂肪変性、心不全が起こる。

急性肝炎では、γグルタミルトランスペプチダーゼの活性は、ASTおよびALTの活性より早く増加する。この疾患の高さにおいて、ガンマグルタミルトランスペプチダーゼの活性はアミノトランスフェラーゼの活性よりも低く（2〜5倍に増加）、そしてそれははるかにゆっくりと正常化する。これにより、ガンマグルタミルトランスペプチダーゼを使用して患者の回復を制御することが可能になる。

ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ（参照間隔よりも5〜30倍高い）の最も高い活性が、肝臓内および肝外の胆汁うっ滞で観察される。酵素活性のいくつかのより小さい値が原発性肝腫瘍に記録される。他の局在化の悪性腫瘍では、ガンマグルタミルトランスペプチダーゼの活性が徐々に増加すると、肝臓に転移が存在することが示される。ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ活性は、寛解および再発を反映するので、膵臓および前立腺癌のマーカーとして使用することができる。

ガンマグルタミルトランスペプチダーゼは、診断上の意味では多価であることに再度注目すべきである。少なくとも5つのプロセスがその活性を増加させる：細胞溶解、胆汁うっ滞、アルコール中毒、肝臓における腫瘍増殖、薬物中毒。ガンマグルタミルトランスペプチダーゼを増加させる機構の病因の多様性は、高発汗症の原因の非常に慎重かつ徹底的な評価を必要とする。ガンマグルタミルトランスペプチダーゼの高い活性の検出は、我々にこの増加の原因を探すように強いる。「スクリーニング」試験および既知の病理学的過程の経過をモニターするための方法として、γグルタミルトランスペプチダーゼの研究は、臨床的意義においては文字どおり置き換えられない。

心筋梗塞におけるγグルタミルトランスペプチダーゼの活性の有意な増加は検出されていないが、それは膵臓疾患、特に真性糖尿病で増加する。ガンマグルタミルトランスペプチダーゼの活性の増加は、感染性単核球症でも認められる。