感染性心内膜炎と腎障害 - 症状

感染性心内膜炎の症状は、心臓弁への感染による損傷、疣贅による血栓塞栓症、さまざまな臓器への転移巣を伴う細菌血症、および免疫病理学的プロセスの症状の組み合わせによって引き起こされます。

• 弁の感染症。
  • 感染性心内膜炎の非特異的症状：発熱、悪寒、寝汗、脱力感、食欲不振、体重減少、関節痛、筋肉痛、脾腫。
  • 感染性心内膜炎および弁損傷の特異的な症状：弁欠損の形成、弁の穿孔、腱索の断裂、弁の破裂に起因する雑音の出現または性質の変化。これらの過程は、患者の50%以上で循環不全の発症を伴い、複雑化します。
  • 植生断片の動脈塞栓症：脳血管の血栓塞栓症（急性脳血管障害）、心筋梗塞、肺塞栓症、「急性腹部」像の発現を伴う腸間膜動脈の閉塞、脾臓梗塞、腎梗塞、末梢大動脈の閉塞（四肢の壊疽）。
  • 臓器に転移巣を伴う細菌血症：病原体の毒性が強い場合、腎臓、心筋、脳などに膿瘍が発生します。
  • 免疫病理学的症状: 糸球体腎炎、心筋炎、多発性関節炎、皮膚血管炎 (血管性紫斑病、オスラー結節)。

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腎臓の損傷

感染性心内膜炎による腎臓の損傷は多岐にわたり、病気そのものと治療に使用される抗菌薬の両方に関連している可能性があります。

感染性心内膜炎における腎臓障害

画像の性質	敗北の理由
腎梗塞	疣贅（腎動脈の枝）による血栓塞栓症
	免疫病理学的反応（腎血管炎）
急性皮質壊死	血栓塞栓症（腎動脈幹）
	急性心不全の発症を伴う弁破壊
腎臓膿瘍	臓器転移巣を伴う細菌血症
糸球体腎炎	免疫病理学的反応
アミロイドーシス	感染性心内膜炎の慢性経過
薬剤性腎症（急性間質性腎炎、急性尿細管壊死）	抗菌薬

腎障害は感染性心内膜炎の患者の50～80%で経過を複雑化し、そのうち10%は慢性腎不全を発症します。最も一般的な腎障害は糸球体腎炎であり、場合によっては予後を左右します。糸球体腎炎は感染性心内膜炎の20～25%に発生します。糸球体腎炎と感染性心内膜炎の関連性は、M. Lohleinによって初めて指摘されました。彼は1910年、感染性心内膜炎で死亡した患者において、局所的な糸球体変化を「細菌塞栓症」の兆候と見なして記述しました。A. Bellは早くも1932年に、感染性心内膜炎における糸球体腎炎の塞栓性に疑問を呈し、腎障害の発症において免疫機構が主導的な役割を果たしていると示唆しました。現在、糸球体損傷の免疫的性質は疑いの余地がなく、腎血管の塞栓症が除外されている場合の右心系心内膜炎における糸球体腎炎の発症、低補体血症の存在、感染性心内膜炎患者の糸球体内の循環および固定免疫複合体の検出、およびその構成における特定の細菌抗原によって確認されています。

感染性心内膜炎における糸球体腎炎の主な症状は、血尿（しばしば肉眼的血尿に至る）とタンパク尿です。ネフローゼ症候群は患者の30～50%に発症しますが、動脈性高血圧は典型的ではありません。一部の患者では、急速に進行する糸球体腎炎の発症により、急性ネフローゼ症候群または腎不全の悪化として腎障害が発現します。まれに、腎障害の症状が心内膜炎の本格的な臨床像（感染性心内膜炎の「ネフローゼ」症状）に先行する場合もあります。

臨床症状の範囲と形態学的所見の点から、感染性心内膜炎における糸球体腎炎は、「シャント腎炎」、すなわち感染後糸球体腎炎に類似しています。シャント腎炎は、閉塞性水頭症の予防のために設置された脳室と右心房を結ぶシャント（脳室と右心房をつなぐシャント）の感染患者に発症します。症例の80%において、「シャント感染」の原因菌は表皮ブドウ球菌であり、シャント設置手術時、あるいはより一般的には、感染性心内膜炎における心内膜感染と同様に、一時的な菌血症の結果として、シャントシステムの遠位部（心房側）に定着します。 「シャント腎炎」の腎症状は、通常、発熱、倦怠感、貧血、脾腫を伴う亜急性敗血症の臨床像に先行します。多くの患者は、感染に伴うシャント機能不全により、頭蓋内圧亢進症（頭痛、吐き気、嘔吐、眠気）の症状を示します。「シャント感染症」の患者は、全身症状（関節炎、皮膚壊死性血管炎）も発症します。「シャント腎炎」の最も一般的な腎症状は、血尿（患者の3分の1で肉眼的血尿）とタンパク尿です。ネフローゼ症候群と動脈性高血圧は症例の約半数に発生し、腎機能障害は60％に発生します。近年、「シャント腎炎」の臨床像と形態学的所見の両方に変化の傾向が認められ、腎生検において三日月体を伴う毛細血管外糸球体腎炎が明らかになることが増えており、その臨床症状は急速進行性糸球体腎炎を主体としています。シャント腎炎の進行の主な原因は、主に早期診断に伴う感染の長期持続であると考えられています。