感染性心内膜炎と腎障害：原因と病因

感染性心内膜炎は、真菌、リケッチア、クラミジアなど、様々な微生物を、引き起こす可能性があります。しかし、細菌が最初に病原体である。感染性心内膜炎の最も一般的な原因物質-球菌（50％）及びブドウ球菌（35％）。他の病原体は、細菌群の昆虫であってもよい（ヘモフィルス属、アクチノバチルス、Cardiobacterium、Eikenella、キンゲラ属）、腸球菌、シュードモナス、グラム陰性腸内細菌など。患者のわずかな割合（5~15％）を繰り返す血液培養物中の病原体を同定することができません。ほとんどの場合、その理由は、以前の抗生物質治療です。病原体の機能はもちろん、感染性心内膜炎の臨床的特徴の性質に影響を与える可能性があります。亜急性細菌性心内膜炎ダメージを受けバルブは、最も頻繁に低病原性（zelenyaschy連鎖球菌）との細菌によって引き起こされます。急性感染性心内膜炎、完全なバルブの主要な病原体では、黄色ブドウ球菌、前記高病原性です。近年によって引き起こされる感染性心内膜炎の頻度が増加している、黄色ブドウ球菌、特に静脈内薬物使用者の間で。この微生物は、その急速な破壊および他の器官における感染の転移巣の出現とバルブの重度の炎症を引き起こします。真菌性心内膜炎は、衰弱長期抗生物質及び細胞増殖抑制療法を受けている患者、および薬物中毒者で起こります。

身体の状態、一過性菌血症に至る状況、および病原体（親和性及び毒性）の特徴：感染性心内膜炎の病因は重要3つの因子です。

• 感染性心内膜炎の発症の中心には、高速かつ高圧下で動く乱流の影響による心内膜の内皮への損傷がある。弁膜病変の存在下での心臓内血行動態の変化は、内皮損傷の発生のためのさらなる前提条件を作り出す。その結果、血小板は、フィブリンの沈着を伴い、血栓の形成につながる心内膜の損傷領域で活性化され、非結核性心内膜炎が生じる。血流中を循環する微生物の損傷した心内膜上に固定し、継続的な血栓症と組み合わせてそれらを増殖させると、植生が形成される。心内膜の感染を素因とする要因は、心臓の既存の病理学および生物の変化した反応性（病気、ストレス、低体温などによる）である。
• 過渡菌血症は、心内膜損傷の分野での微生物の侵入につながることができます。その原因はたくさんあります：尿路および消化器官（膀胱鏡検査、食道胃、S状結腸鏡検査）、静脈カテーテルの長期使用に歯科介入（抜歯、歯石の除去）、手術ENT（扁桃摘出、adenotomy）、診断手順や手術、血液透析用血管アクセスの形成、非無菌状態、火傷、膿疱性皮膚病変及び心臓内の様々な要因に静脈内注入（KLA フィールドカバー心臓病、人工弁、ペースメーカーなど）。
• 形成された植生中の細菌の増殖は、後者の成長および感染の心臓内の広がりを促進し、弁の破壊をもたらす。一方、微生物のさらなる成長は、それが製品や病気の全身症状（糸球体腎炎、心筋炎、血管炎）の開発のアクションにリンクされている免疫複合体の形成をantitelk、菌血症リリース病原体抗原の新しいエピソードを誘発します。

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感染性心内膜炎における糸球体腎炎の特徴

感染性心内膜炎における糸球体腎炎は古典的な免疫複合糸球体腎炎である。その発症メカニズムの引き金となるのは、細菌の抗原が血流に入ることと、それに対する抗体の産生である。循環免疫複合体の更なる可能な形成では、腎糸球体の堆積または糸球体固定抗原と免疫複合体の形成に続いて、その場です。腎臓糸球体における免疫複合体の固定は、常駐糸球体細胞および単球、マクロファージ、血小板（インターロイキン-1および-2、TNF-α、PDGF、TGF-B）、糸球体の損傷が生じるなどのサイトカインの多数の補体活性化および生産を引き起こします糸球体腎炎の発症。

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感染性心内膜炎における腎障害の病態

感染性心内膜炎の経過の性質に応じて、増殖性の糸球体腎炎が発症することがある。

• 急性感染後糸球体腎炎のためのものと類似し、急性劇症感染性心内膜炎の形態学的変化を伴う患者ではびまんendokapillyarnoy増殖に表示されます。光光学顕微鏡検査はすべて明らかとき常駐細胞の増殖、好ましくmezangiotsitov、および好中球、単球/マクロファージおよび血漿細胞の浸潤の結果である糸球体過形成を示しました。内皮下と上皮下預金 - 免疫組織化学的研究は、IgGの沈着および補体のC3成分を、糸球体基底膜上のまれのIgM、および電子顕微鏡を指摘しました。
• 亜急性感染性心内膜炎では、糸球体の中程度に浸潤した浸潤変化を伴う局所的な分節増殖性糸球体腎炎がより頻繁に検出される。光 - 光学顕微鏡法における病巣の焦点の性質にもかかわらず、免疫蛍光顕微鏡法は、免疫グロブリンの広範囲かつ主にメサンギウム沈着を明らかにする。

組み合わせendokapillyarnoy毛細管外増殖であり、三日月を形成する（敗血症の他の形態、および負の血液培養は内臓膿瘍と同様に）、感染性心内膜炎における糸球体腎炎の最も一般的な形態学的症状。後者の場合には、免疫IgGの沈着に加えて顕微鏡、及びプロセスの壊死性質を示す三日月構成されるフィブリン沈着として検出コンポーネントC3を補完。

さらに、焦点および増殖性糸球体腎炎、半月糸球体腎炎のmesangiocapillaryまたは感染性心内膜炎のない患者において発症し得る（場合は特に、ブドウ球菌疾患の病因）を拡散します。糸球体腎炎のこの形態学的変異体はまた、「シャントヒスイ」の特徴でもある。感染後のメサンギウムキャピラリー糸球体腎炎の特徴は、糸球体に補体C3成分が多数沈着していることである。リンパ浸潤と間質性線維症、尿細管萎縮：すべての実施形態において、尿細管間質性形態変化を検出する糸球体腎炎が含まれます。大規模な抗生物質療法は、間質性損傷の重症度を悪化させる。

感染性心内膜炎の分類

流れの持続時間に依存して、急性（2ヶ月まで）および亜急性（2ヶ月以上）の感染性心内膜炎が区別される。

• 急性感染性心内膜炎 - 敗血症の症状、種々の器官における、治療は数週間以内に死に至ることなく、化膿性転移巣の頻繁な発生に有利に進行する高病原性生物によって引き起こされる疾患、。
• 亜急性感染性心内膜炎 - 敗血症の特殊な形式は、糸球体腎炎、血管炎、滑膜炎、poliserozitaの発展につながる、敗血症、塞栓症および免疫障害に加えて、同行しました。

感染性心内膜炎の非常にまれな変種は現在、慢性的であり、1年以上の病気の持続期間を有する慢性閉塞性肺疾患である。

Valvular心臓装置の以前の状態に応じて、2つの大きなグループの感染性心内膜炎vscheljayutは、コースおよび治療の特徴を有する。

• 変化していない弁（患者の20〜40％）で生じる一次感染性心内膜炎。
• 二次感染性心内膜炎は、（患者の60〜80％）（リウマチ、先天性、アテローム硬化性心臓欠陥、僧帽弁逸脱、心臓手術後を含む）を罹患心臓弁に展開します。

感染性心内膜炎の現在の経過は、その主要な形態の頻度の増加を特徴とする。最近、病気の次の4つのフォームもvschelyayut：

• 自然弁の感染性心内膜炎;
• 人工弁の感染性心内膜炎;
• 薬物中毒者の感染性心内膜炎;
• 院内感染性心内膜炎。

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