複雑な局所疼痛症候群

用語「複合性局所疼痛症候群」により（CRPS）症候群は、様々な周辺損傷後原則として生じる局所的な自律神経障害および栄養障害、組み合わせる、四肢における重度慢性疼痛を明らかに示唆しています。この症候群のほとんどすべての医師が、同時に、専門用語の質問、分類、病態と治療になじみの複合性局所疼痛症候群の症状は、多くの点で物議を醸すまま。

1855年、N.I. Pirogovは兵士から損傷後のいくつかの時間を生じる自律神経や栄養障害を伴う文字を、燃焼手足の激しい痛みを説明しました。これらの障害は、彼は「心的外傷後知覚過敏」と呼ば 10年後、S.Mitchellらは、（ミッチェルS.、モアハウスG.、キーンW.）は、米国の内戦の影響を受けた兵士の類似した臨床像を説明します。これらの状態S.ミッチェルは、最初は「rodonalgia」として指定され、その後、1867年に、用語「灼熱」の造語しました。1900年、P.G. Zudekは、骨粗しょう症との組み合わせで、このようなディスプレイを説明し、「ジストロフィー」と呼びました。その後、別の著者は、同様の臨床症状を説明してきた、独自の用語を提供し続けています（「急性骨萎縮、」「algoneyrodistrofiya」、「急性栄養神経症、」「心的外傷後骨粗鬆症、」「心的外傷後sympathalgia」ら）。1947年に、O. Steinbrockerが症候群肩ブラシ（疼痛、浮腫、心臓発作、脳卒中、傷害および炎症性疾患後に起こる手に栄養障害）に記載しました。同じ年にエバンス（エヴァンスJ.）は最近まで受け入れられた用語「反射性交感神経性ジストロフィー」を、提案しました。1994年には、栄養や栄養障害と組み合わせるローカル疼痛症候群、を参照するために、新しい用語が作られた - 「複合性局所疼痛症候群を。」

複雑な局所疼痛症候群の分類

複雑な局所疼痛症候群には2つのタイプがある。末梢神経の衰弱を伴わない病変では、I型CRPSが形成される。CRRS II型は、末梢神経損傷後の症候群の発症と診断され、神経因性疼痛の変形として考えられる。

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複雑な局所疼痛症候群の原因と病因

複合性局所疼痛症候群タイプの原因は、私は、軟組織損傷、手足、骨折、脱臼、捻挫、筋膜炎、滑液包炎、ligamentity、静脈と動脈の血栓症、血管炎、ヘルペス感染することができます。CRRS IIタイプは、圧縮による神経損傷、トンネル症候群、神経根障害、叢状膿瘍などで発症する。

複雑な局所疼痛症候群の発症機序はよく分かっていない。複雑な局所疼痛症候群II型の起源において、求心性（感覚）繊維と遠心性（栄養）繊維との間の異常な再生の可能性のある役割が論じられている。長期の痛みが記憶に固定され、繰り返し痛みの刺激に対する感受性が高まると仮定します。神経損傷のセクションが自発的に行動によって励起され、循環または交感神経終末ノルアドレナリンから解放されているα-アドレナリン受容体の急激に増加量の異所性ペースメーカーしているとの見方もあります。別の概念によれば、複雑な局所疼痛症候群において、侵害受容情報の伝達に関与する広範囲の脊髄ニューロンの活性化が特に重要である。外傷後、これらのニューロンの強い刺激が起こり、それらの感作につながると考えられている。将来、これらのニューロンに作用する弱い求心性刺激でさえ、強力な侵害受容性の流れを引き起こす。

低酸素症、アシドーシス、および酸代謝産物の血液中への蓄積を引き起こす微小循環障害のために、リン - カルシウム骨化合物の崩壊が骨粗鬆症の進行と共に増加する。病気の最初の段階で通常観察される「斑点をつけた」骨粗鬆症は、骨組織のラクナール再吸収の支配に関連している。骨粗鬆症の発症における重要な因子は、固定化である。場合によっては、重度の痛みによって引き起こされるものもあれば、基礎疾患（例えば、脳卒中後の麻痺またはうつ病）または治療的操作（骨折後の不動化）に関連するものもある。すべての場合において、身体活動の低下、長期間の不動が骨の脱灰および骨粗鬆症の発症をもたらす。

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複雑な局所疼痛症候群の症状

患者の中で、女性は優勢である（4：1）。この疾患は、ほぼすべての年齢（4〜80歳）で発症する可能性がある。下肢のCRPSは58％に、上部の42％に認められた。患者の69％でいくつかのゾーンの関与が観察される。顔面に複雑な局所疼痛症候群の症例が記載されている。

複合性局所疼痛症候群の臨床症状は、すべての種類が同一であり、症状の三つのグループで構成されています。痛み、自律神経やvazo- sudomotornyh障害、皮膚の退行性変化、皮下組織、筋肉、靭帯、骨。

• 複雑な局所疼痛症候群では、自発的な強烈な燃焼、縫合、脈動する痛みが典型的である。異痛症の現象は非常に特徴的である。原則として、痛みの領域は神経の神経支配を超えています。多くの場合、痛みの強度は、傷害の重症度よりもはるかに大きい。増加した痛みは、感情的なストレス、動きで示される。
• 複雑な局所的疼痛症候群における植物性障害には、血管および蘇生障害が含まれる。最初のものは、末梢循環（血管収縮および血管拡張反応）および皮膚温度の変化、皮膚の色の変化と同様に、その重症度が変化し得る浮腫を含む。Sudomotor障害は、局所性多汗症または発汗の減少（低ヒヒヒソーシス）の症状によって現れる。
• 複雑な局所疼痛症候群のジストロフィー変化は、ほぼすべての四肢組織をカバーすることができる。肌の弾力性、角質増殖、髪（ローカル多毛症）と爪の成長の変化、および皮下組織の萎縮、筋肉の拘縮、関節硬直の減少があります。骨の脱灰および骨粗鬆症の発症は、複雑な局所疼痛症候群の特徴である。CRRS I型は、大きな神経幹に影響を与えない損傷後の四肢の一定の部分に一定の痛みを特徴とする。疼痛は通常、I-II指または足の膝および臀部だけでなく、損傷領域に隣接する遠位四肢にも観察される。持続的な痛みを燃やすのは、通常、最初の傷害の数週間後に起こり、動き、皮膚の刺激およびストレスによって激化します。

タイプIの複雑な局所疼痛症候群の発達段階

ステージ	臨床特性
1（0〜3ヶ月）	手足の灼熱痛および遠位浮腫。 手足は、特に関節の領域において、温かく、浮腫性であり、痛みを伴う。局所発汗や育毛が増えています。 軽い接触は痛み（拍手）を引き起こす可能性があり、暴露の停止後も持続する。 関節は硬くなり、痛みは関節の能動的および受動的な動きの両方に存在する
II（3-6ヶ月後）	皮膚は薄く、光沢があり、寒くなります。 ステージ1の他のすべての症状は持続し、悪化する
III（6-12メッシュ）	皮膚は萎縮して乾燥します。手足の変形を伴う筋肉の拘縮

CRRS IIタイプは、対応する腕または足の灼熱痛、異痛症および過敏症を伴う。通常、痛みは神経の傷害の直後に起こるが、傷害の数ヶ月後でも現れることがある。最初に、自発的な痛みは、損傷した神経の神経支配帯に局在化し、次いでより大きな領域を覆うことができる。

複雑な局所疼痛症候群II型の主な症状

症状	説明
痛みの特徴	一定の燃焼は、軽いタッチ、ストレスと感情、外肢の温度や動きの変化、視覚と聴覚の刺激（明るい光、突然大きな音）で強くなります。異痛症/痛覚過敏は、損傷した神経の神経支配の領域に限定されない
その他の症状	皮膚の温度と色の変化。 浮腫の存在。 運動機能の妨害

その他の研究

サーモグラフィーの助けを借りて、末梢血管および外転器障害を反映して、患肢の皮膚温度の変化を検出することが可能である。複雑な局所的疼痛症候群を有する全ての患者にとって、骨のX線検査は必須である。病気の初期段階では、発見された骨形成性骨粗鬆症が発見され、疾患が進行するにつれて、それは拡散する。

複雑な局所疼痛症候群の治療

複雑な局所疼痛症候群における治療は、痛みをなくし、栄養上の交感神経機能を正常化することを目的としている。CRPSを引き起こした背景疾患または障害を治療することも重要である。

痛みを排除するために、局所麻酔薬を用いた交感神経節の反復局所遮断が用いられる。痛みがなくなると、自律機能も正常化します。種々の局所麻酔薬（例えば、軟膏、クリームおよびリドカインプレート）も使用される。良好な効果は、鎮痛効果を有するジメチルスルホキシドの用途を有する。ノボカインを用いたジメチルスルホキシドの適用により、より顕著な鎮痛効果が達成される。伝統的に、鍼治療、経皮的電気的神経刺激、超音波療法および他のタイプの物理療法が痛みを軽減するために使用される。効果的な高圧酸素供給。プレドニゾロン（100-120mg /日）の2週間の予約で良好な結果が得られます。交感神経活動亢進を減少させるために、β遮断薬（80mg /日の用量のアナプリン）を使用する。また、カルシウムチャネルブロッカー（30〜90mg /日の用量のニフェジピン）、静脈流出を改善する薬剤（トロキセバシン、トリベノジド）も使用される。痛みの中心的メカニズムの病因的役割を考慮して、向精神薬（抗うつ薬、抗けいれん薬 - ガバペンチン、プレガバリン）および心理療法の任命が推奨される。ビスホスホネートは、骨粗鬆症を治療および予防するために使用される。

結論として、CRPSはまだ十分に研究されていない症候群のままであり、適用される治療法の有効性は、エビデンスに基づく医療の原則に合致した慎重に制御された研究ではまだ研究されていないことに留意すべきである。