副甲状腺

1879年、スウェーデンの科学者S. Sandstromは人間の副甲状腺を説明し、その名前を付けました。副甲状腺は重要な器官です。それらの機能は、副甲状腺ホルモン（PTH）の産生および分泌であり、カルシウム代謝およびリン代謝の主な調節因子の1つです。

一対の上部副甲状腺（glandula parathyroideaスーペリア）と下部副甲状腺は、 （glandula parathyroidea劣る） -円形または卵形の甲状腺、鉄上記一方のローブのそれぞれの背面に配置された子牛、およびその他である-ボトム。4.3ミリメートル、厚さ- - 2.3ミリメートル各腺の長さ4-8ミリメートル、幅です。これらの腺の数は一定ではなく、2から7-8まで変化することができ、平均して4つあります。腺の総質量は平均1.18gである。

副甲状腺（副甲状腺）腺は甲状腺と軽い色合いで異なります（小児では淡いピンク、成人では黄褐色です）。多くの場合、副甲状腺は下部甲状腺動脈またはその枝の甲状腺への浸透部位に位置する。周囲の組織から、副甲状腺は、結合組織層が腺を離れるそれら自身の線維嚢によって分離される。後者は多数の血管を含み、副甲状腺を上皮細胞のグループに分ける。

実質組織腺は、結合組織繊維の薄い束によって囲まれた主鎖および好酸性の副膠細胞によって形成され、鎖およびクラスターを形成する。両方のタイプの細胞は、パラチロサイトの異なる発達段階と考えられている。主なパラチロサイトは多面体形状をしており、多数のリボソームを持つ好塩基性の細胞質である。これらの細胞の中には、暗い（活発に分泌する）および軽い（より活性の低い）が分泌される。好酸性パラチロサイトは大きく、明確な輪郭を持ち、グリコーゲン粒子を含む多くの小さなミトコンドリアを含む。

副甲状腺ホルモン副甲状腺ホルモン（副甲状腺ホルモン）は、タンパク質性ホルモンであり、リン - カルシウム代謝の調節に関与している。副甲状腺ホルモンは、尿中のカルシウムの放出を減少させ、ビタミンDの存在下で腸内の吸収を増加させる。副甲状腺ホルモンの拮抗薬はチカルレシトニンである。

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副甲状腺の胚形成

副甲状腺は、対になったIIIおよびIVの鰓ポケットの上皮から発生する。発達7週目に、小体の上皮基盤が鰓ポケットの壁から分離し、成長過程において、尾側方向に混合する。将来、形成している副甲状腺は、甲状腺の左右の葉の後面上で一定の位置を占める。

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副甲状腺の血管と神経

副甲状腺の血液供給は、上部および下部の甲状腺動脈の枝ならびに食道および気管支によって行われる。静脈血は同じ名前の静脈に沿って流れる。副甲状腺の神経支配は、甲状腺の神経支配に類似している。

副甲状腺の年齢特性

新生児の副甲状腺の総質量は6〜9mgです。人生の初めの1年間に、彼らの総質量は3倍から4倍、5歳で2倍、そして3倍になります。20年後、4つの副甲状腺の総質量は120-140mgに達し、老齢まで一定である。すべての年齢層で、女性の副甲状腺の質量は、男性のそれより幾分大きい。

通常、甲状腺の後面、カプセルの外側、上部および下部の極の近くに位置する2対の副甲状腺（上部および下部）を有する。しかし、副甲状腺の数と位置は変わることがあります。時には最大12の副甲状腺が見られる。それらは、甲状腺および胸腺の組織、前縦隔および後縦隔、心膜、食道の背後、頸動脈分岐領域に位置することができる。上部の副甲状腺は平らな卵形の形態をしており、下部の小甲状腺は球状の形態をしている。それらのサイズは、およそ6×3から4×1.5-3mmであり、総質量は0.05から0.5gであり、色は赤みを帯びたまたは黄褐色である。副甲状腺の血液供給は主に下部甲状腺動脈の枝によって行われ、静脈流出は甲状腺、食道および気管の静脈を介して生じる。副甲状腺は、再発性および上喉頭神経の交感神経線維に同感的であり、副交感神経性神経支配は、迷走神経によって行われる。副甲状腺は薄い結合組織カプセルで覆われている。発散した区画は腺に浸透する。それらは血管および神経線維を含む。副甲状腺の柔組織は、副甲状腺細胞または主要な細胞からなり、その中でも、ホルモン活性光線または光沢を帯びる色の度合いと、安静時の暗い細胞が区別されます。主な細胞は、クラスター、ストランドおよびクラスターを形成し、老人および空洞にコロイドを有する卵胞を形成する。成人では、細胞は、主に変性細胞である好酸性または好酸性の細胞である、エオシンで染色された副甲状腺の周辺に現れる。副甲状腺においては、移行型もまた、主細胞とオキシホリックな細胞との間に見出され得る。

構造体はPTH交換を研究復号質問合成を明確に最初の成功は、副甲状腺ホルモン.. 1972の後に達成された-約9500ダルトンの分子量を有するシステインを欠いて84個のアミノ酸残基からなる単鎖ポリペプチドである生体前駆体から副甲状腺腺で産生される- proparatgormona （proPTG）NHで6個の追加のアミノ酸を有する₂ -kontse。（その粒状小胞体における）副甲状腺の主細胞内およびゴルジ装置においてタンパク質分解切断の間に合成ProPTGは、副甲状腺ホルモンになります。その生物学的活性はPTHの生物学的活性よりも実質的に低い。どうやら、不足している健康な人の血液中のproPTGが、は病理学的症状（副甲状腺の腺腫）で、それはPTHと一緒に血液中に分泌することができます。最近先行proPTGが発見された- preproPTGは、NH2末端で追加の25アミノ酸残基を含みます。90およびPTH - - 84したがってpreproPTGは、115のアミノ酸残基proPTGを含有します。

現在では、ウシとブタ副甲状腺ホルモンの構造が完全に確立されています。副甲状腺の腺腫由来の副甲状腺ホルモンは単離されているが、その構造は部分的にのみ解読されている。副甲状腺ホルモンの構造には違いがありますが、動物とヒトの副甲状腺ホルモンは交差反応性を示します。最初の34アミノ酸残基からなるポリペプチドは、天然ホルモンの生物学的活性を実質的に保存する。これにより、カルボキシル末端の分子の残りのほぼ％が副甲状腺ホルモンの主な効果に直接関係していないと仮定することができます。副甲状腺ホルモンの特定の生物学的および免疫学的活性も、その1-29番目の断片によって示される。免疫学的作用は、生物学的に不活性なフラグメント53-84によっても保有されており、すなわち、これらのパラトルモンの特性は、その分子の少なくとも2部を示す。

副甲状腺ホルモンの血液循環は異種であり、副甲状腺によって分泌される原性ホルモンとは異なる。血中に少なくとも3つの異なる副甲状腺ホルモンが存在する：9500ダルトンの分子量を有するインタクトな副甲状腺ホルモン; 7000〜7500ダルトンの分子量を有する副甲状腺ホルモン分子のカルボキシル部分からの生物学的に不活性な物質; 約4000ダルトンの分子量を有する生物学的に活性な物質である。

静脈血にはより小さな断片も見られ、末梢での形成を示しています。副甲状腺ホルモンの断片が形成される主要な器官は、肝臓および腎臓である。これらの器官における副甲状腺ホルモンの断片化は、肝臓の病理学および慢性腎不全（CRF）により増加する。これらの状態では、副甲状腺ホルモンの断片は、健康な人よりもずっと長く血流に存続します。肝臓は、主に完全な副甲状腺ホルモンを吸収するが、血漿からカルボキシル末端または副甲状腺ホルモンのアミノ末端断片のいずれかを除去しない。副甲状腺ホルモンの代謝における主要な役割は、腎臓によって引き起こされます。それらは、カルボキシル末端免疫反応性ホルモンの代謝クリアランスの約60％、副甲状腺ホルモンのアミノ末端断片の45％を占める。副甲状腺ホルモンの活性アミノ末端断片の代謝の主な領域は骨である。

夜に最も強い副甲状腺ホルモンのパルス分泌が検出された。夜間睡眠の開始から3〜4時間後、血液中のその内容物は平均日常水準より2.5〜3倍高い。

副甲状腺ホルモンの主な機能はカルシウム恒常性の維持である。しかし、血清カルシウム（総特にイオン化）が副甲状腺ホルモンの分泌の主要な調節因子である（カルシウムの減少が増加、副甲状腺ホルモンの分泌を刺激する - 抑止）、すなわち、調整は、フィードバック原理で行われます... 低カルシウム血症では、proPTGの副甲状腺ホルモンへの変換が増強される。副甲状腺ホルモンの放出は、血液マグネシウム含有量において重要な役割を果たしている（高レベルの刺激し、低 - 副甲状腺ホルモンの分泌を抑制することができます）。主なターゲットは、副甲状腺ホルモン、腎臓、および骨格の骨ですが、我々は、腸内でのカルシウムの吸収に副甲状腺ホルモンの効果を知っているので、上の炭水化物、血清中の脂質、インポテンスの開発におけるその役割、かゆみや耐性。D.

骨上の副甲状腺ホルモンの影響を特徴づけるためには、骨組織の構造、その生理的吸収およびリモデリングの特異性に関する簡単な情報を提供することが必要である。

体内に存在するカルシウムの大部分（最大99％）が骨組織に含まれることが知られている。それはリン - カルシウム化合物の形で骨中に存在するので、総リン含量の％も骨に見られる。静的に見えるにもかかわらず、それらの組織は、絶えず改造され、活発に血管形成され、高い機械的特性を有する。骨は、鉱物代謝におけるホメオスタシスを維持するのに必要なリン、マグネシウムおよび他の化合物の動的な「デポ」である。その構造には、90〜95％のコラーゲン、少量のムコ多糖類および非コラーゲンタンパク質からなる有機マトリックスと密接に関連している緻密なミネラル成分が含まれる。骨のミネラル部分はヒドロキシアパタイトで構成されています。その実験式はCa10（PO4）6（OH）2と非晶質リン酸カルシウムです。

骨は、未分化間葉細胞に由来する骨芽細胞によって形成される。これらは、骨の有機マトリックスの成分の合成に関与する単核細胞である。それらは、骨表面上の単層に位置し、骨骨と密接に接触している。骨芽細胞は、骨芽細胞の沈着およびその後の石灰化の原因となる。その寿命の産物はアルカリ性ホスファターゼであり、その含量は血液中のそれらの活性の間接的指標である。ミネラル化されたオステイドに囲まれたいくつかの骨芽細胞は、骨細胞 - 単核細胞に変わり、その細胞質は隣接する骨細胞の細管に関連する細管を形成する。彼らは骨のリモデリングに関与していないが、血清カルシウムレベルの迅速な調節に重要な骨髄破壊の過程に関与している。骨吸収は破骨細胞 - 単核マクロファージの融合によって明らかに形成される巨大多核体によって行われる。また、破骨細胞の前駆体は、骨髄の造血幹細胞であると考えられる。それらは可動性があり、最大の再吸収の領域にある骨と接触する層を形成する。タンパク質分解酵素および酸性ホスファターゼの単離により、破骨細胞は、コラーゲンの分解、ヒドロキシアパタイトの破壊およびマトリックスからのミネラルの除去を引き起こす。新たに形成されたわずかに石灰化された骨組織（骨）は、破骨細胞再吸収に耐性がある。骨芽細胞および破骨細胞の機能は独立しているが、互いに一致しており、骨格の正常なリモデリングをもたらす。骨の長さの成長は、骨軟骨の骨化から、軟骨の骨化、それの幅および厚さの成長に依存する。⁴⁷ Caを用いた臨床試験では、毎年、骨格中の全カルシウム含量の18％までが更新されることが示された。骨が損傷している場合（骨折、感染プロセス）、切除された骨は再吸収され、新たな骨が形成される。

骨吸収および骨形成の局所過程に関与する細胞の複合体は、基本多細胞単位改造（BMI - 基本多細胞単位）と呼ばれる。それらは、カルシウム、リンおよび他のイオンの局所濃度、骨の有機成分の合成、特にコラーゲン、その組織化および石灰化を調節する。

骨格の骨における副甲状腺ホルモンの主な作用は、吸収の過程の強化であり、骨構造の無機成分および有機成分の両方に影響を及ぼす。副甲状腺ホルモンは破骨細胞およびその活性の成長を促進し、骨溶解作用の増加および骨吸収の増加を伴う。これは、カルシウムとリンが血液中に放出されてヒドロキシアパタイトの結晶を溶解する。このプロセスは、血液中のカルシウムレベルを上昇させるための主なメカニズムである。それは、3つの成分、すなわち、骨周囲の骨（深い骨細胞）からのカルシウムの移動; 破骨細胞における骨前駆細胞の増殖; 骨（表在性骨細胞）からの放出を調節することによって血液中のカルシウムレベルを一定に維持する。

したがって、副甲状腺ホルモンは、骨細胞および破骨細胞の活性を最初に増加させ、骨溶解を強化し、血液中のカルシウムレベルの上昇を引き起こし、尿およびヒドロキシプロリンの排泄を増加させる。これは、副甲状腺ホルモンの最初の、定性的で迅速な効果である。副甲状腺ホルモンの骨に対する作用の第2の影響は定量的である。これは、破骨細胞のプールの増加と関連している。活性骨溶解では、骨芽細胞の増殖の増加に対する刺激があり、再吸収の大部分を伴う骨の再吸収および形成が活性化される。副甲状腺ホルモンが過剰になると、骨バランスが悪くなります。これは、ムコ多糖の構造の一部であるコラーゲンおよびシアル酸の分解生成物であるヒドロキシプロリンの過剰放出を伴う。副甲状腺ホルモンは、環状アデノシン一リン酸（cAMP）を活性化する。副甲状腺ホルモンの投与後の尿中のcAMP排出の増加は、それに対する組織感受性の指標となり得る。

副甲状腺ホルモンの腎臓への最も重要な影響は、リンの再吸収を減少させ、リン酸血症を増加させる能力である。この効果の近位部分が副甲状腺ホルモンの透過性の増加によるものであると遠位におけるcAMPの参加で発生に- cAMPの独立している：ネフロンの異なる部分の減少のメカニズムが異なっています。副甲状腺ホルモンの燐酸化作用は、ビタミンD欠乏症、代謝性アシドーシス、およびリン含量の減少とともに変化する。副甲状腺ホルモンはカルシウムの総管再吸収をわずかに増加させる。同時に、それは近位でそれを減少させ、遠位部分でそれを増加させる。後者は支配的な役割を担っています - 副甲状腺ホルモンはカルシウムクリアランスを減少させます。副甲状腺ホルモンは、副甲状腺機能亢進症におけるアシドーシスの発症を説明する、ナトリウムおよびその重炭酸塩の管状再吸収を減少させる。それは、腎臓におけるビタミンD _3の活性型である1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール1,25（OH ₂）D ₃の形成を増加させる。この化合物は、その壁内の特定のカルシウム結合タンパク質（Ca結合タンパク質、CaBP）の活性を刺激することによって、小腸におけるカルシウムの再吸収を増加させる。

副甲状腺ホルモンの正常レベルは平均0.15-0.6ng / mlである。年齢や性別によって異なります。20-29歳（0.245±0.017）ng / ml、80-89歳 - （0.545±0.048）ng / mlの人々の血液中の副甲状腺ホルモンの平均含有量。同じ年齢の男性（0.466±0.40）ng / mlでは、70歳の女性（0.728±0.051）ng / mlの副甲状腺ホルモンのレベル。したがって、副甲状腺ホルモンの含量は年齢とともに増加するが、女性においてはそれ以上に増加する。

原則として、高カルシウム血症の鑑別診断にはいくつかの異なる検査を用いるべきである。

OV NikolaevおよびVN Tarkaeva（1974）の分類に基づいて我々が開発した臨床病理学的分類を提示する。

副甲状腺ホルモンの分泌障害に関連した病気の臨床病理分類とその感度

原発性副甲状腺機能亢進症

1. 病因により：
   • 高機能性腺腫（腺腫）;
   • giperplaziyaOGZhZh;
   • 副甲状腺の機能不全性の癌腫;
   • 副甲状腺機能亢進症（Vermeer症候群）を伴うI型多発性内分泌腫瘍;
   • 副甲状腺機能亢進症を伴うII型多発性内分泌腫瘍（Sipple症候群）。
2. 臨床的特徴により：
   • 骨の形態：
     • 骨粗鬆症、
     • 線維嚢胞性骨炎、
     • "Pagetoid";
   • 粘膜症の形態：
     • 腎臓、消化管、神経精神領域の原発性病変;
   • 混合形態。
3. ダウンストリーム：
   • シャープ;
   • 慢性の。

副甲状腺機能亢進症（副甲状腺機能低下症の続発性副甲状腺の二次的な機能亢進および過形成）

1.   腎病変：
   • 慢性腎不全;
   • （Albright-Fanconiのような）尿細管症;
   • 腎臓のくる病。
2.   腸の病理：
   • 腸管吸収障害の症候群。
3. 骨病変：
   • 骨軟化症の老人性疾患;
   • 産褥;
   • 特発性;
   • パジェット病。
4. ビタミンD不足：
   • 腎疾患;
   • 肝臓;
   • 遺伝的酵素病。
5. 悪性疾患：骨髄腫。

Giperparatireoztretichny

1. 副甲状腺の自律的に機能する腺腫（腺腫）、長期の二次性副甲状腺機能亢進症の背景に向かって発達する。

偽副甲状腺機能亢進症

1. 非副甲状腺起源の腫瘍による副甲状腺ホルモンの産生。

副甲状腺のホルモン不活性嚢胞性腫瘍形成

1. 嚢胞。
2. ホルモン不活性腫瘍または癌腫。

ギポパラチョズ

1. 先天性不全麻痺または副甲状腺の不在。
2. 特発性自己免疫発生。
3. 副甲状腺の除去に関連して開発された術後。
4. 術後の血液供給と神経支配のため。
5. 放射線損傷、外因性および内因性（遠隔放射線療法、放射性ヨウ素による甲状腺の処置）。
6. 出血、梗塞を伴う副甲状腺の損傷。
7. 感染性損傷。

偽性副甲状腺機能低下症

• 私はアデニル酸シクラーゼに依存する副甲状腺ホルモンに対する標的器官の非感受性をタイプする。
• II型はアデニル酸シクラーゼとは無関係に副甲状腺ホルモンに対する標的器官の無感受性であり、おそらく自己免疫発生の可能性がある。

疑似偽小児腎症

特徴的な生化学的障害およびテタニーのない偽性副甲状腺機能低下症患者の家族における健康な親族における偽性副甲状腺機能低下症の体細胞徴候の存在。

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