肺炎の診断

肺炎の診断は、診断の「ゴールドスタンダード」と呼ばれる5つの最も単純で十分に有益な臨床的および実験的および器械的徴候の同定に基づいている：

1. この疾患の急性発症は、体温が38℃を超える上昇を伴う。
2. 主に膿性および/または出血性の喀痰の分離を伴った突然の出現または著しい咳の増加。
3. 以前に欠落ローカル鈍化（短縮）および聴診特性共有（大葉）または焦点肺炎（呼吸抑制、気管支呼吸、摩擦音、湿った微細堂々ラ音、胸膜摩擦）上述した打楽器音現象の出現。
4. 白血球増加症または（しばしば）白血球減少症と好中球シフトとの組み合わせ。
5. 肺のX線徴候 - 以前に検出されなかった肺の局所炎症性浸潤。

肺炎の鑑別診断

しかし、肺炎患者の因果治療への現在のアプローチは、病原体、肺損傷、呼吸器系疾患の合併症のタイムリーな診断の機能状態の評価の鑑別診断の可能性を同定するための追加的な実験室や楽器のテストの数を必要としています。この目的のために、胸部X線、一般および生化学的血液分析に加えて、以下のさらなる研究が想定される：

• 喀痰検査（着色製剤の顕微鏡検査および病原体の同定のための播種）。
• 外部呼吸の機能の評価。
• 動脈血の血液ガスおよび酸素飽和度の研究（症例
• ICUで治療する厳しいコースの肺炎。
• 「無菌性のための」血液検査（菌血症および敗血症の疑いがある）。
• X線コンピュータ断層撮影（伝統的なX線検査の情報量が不十分である）。
• 胸膜穿刺（滲出液の存在下）および他のいくつか。

これらの方法のそれぞれの選択は個体であり、疾患の臨床像と診断、鑑別診断および治療の有効性の分析に基づくべきである。

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肺炎のX線診断

肺炎の診断には、X線検査法が不可欠です。現在、診療所は、X線や胸部X線、断層撮影、コンピュータ断層撮影などの広く使用されている方法です。実際の医師は、疾患のそれぞれの特定のケースにおいて最も有益なものを選択し、可能であれば患者の放射線負荷を低減するために、これらの方法の可能性を十分に表すべきである。

X線検査

X線検査の最もアクセス可能で一般的な方法の1つである胸部X線には、いくつかの重大な欠点があることに留意する必要があります。

1. 放射線写真の解釈の周知の主観が異なり、
2. 反復研究中に得られたX線写真データを客観的に比較する機会を提供せず、
3. 患者および医療スタッフに大きな放射線負荷を伴う。

したがって、臨床現場でのX線透視法の適用範囲は、彼らの動き（例えば、横隔膜のモビリティの研究、その還元時の心臓の動きの性質など）、および肺における病理学的変化の地形の仕様の過程で胸の研究に限定されるように表示されます患者の異なる位置を使用しているとき。

ラジオグラフィー

呼吸器系のX線検査の主な方法は、胸部の器官の状態に関する客観的かつ文書化された情報を得ることを可能にする、2つの投影（直接的および側面的）でのラジオグラフィーである。この場合、病理学的プロセスの性質を取り囲むだけでなく、特定の割合の肺および肺の部分の投影に対応して、その局在を正確に決定することも可能な限り可能である。

肺炎のX線診断は、以下の評価を含む肺野の研究の結果に基づいている：

• 肺パターンの特徴;
• 肺の根の状態;
• 肺野の広範囲または限定された暗化の存在（肺組織の圧縮）;
• 肺組織の限定的または広範な漂白の存在（風通しの増加）。

非常に重要なのは、胸郭の骨格の状態の評価と横隔膜の位置の決定です。 

フォワード間の肺野の中間領域に位置する肺の根は、IIおよびIVリブ形成影肺動脈枝と肺静脈、ならびに大気管支を終了します。スクリーンの平面に関連するそれらの位置に応じて、それらは、分岐ストリップまたは透明な円形または楕円形の形態のX線で表される。肺の根を形成する血管の陰影は、肺野の境界を超えて継続し、肺のパターンを形成する。通常、それは中心の基底領域によく刻まれており、周辺部はほんの少数の非常に小さい血管の枝によって表されている。

以下は、異なる病因の肺炎における放射線写真変化のいくつかの特徴と同様に、肺炎（クループおよび焦点）の2つの臨床的および形態学的変異体のX線写真パターンの簡単な説明である。

断層撮影

断層撮影法 - これは、肺のパターン、肺実質と間質における病理学的プロセスの性質、気管気管支樹の状態、肺の根、縦隔などのより詳細な研究のための肺炎の患者に使用されている放射線研究機関の「レイヤー」、追加の方法であり、

この方法の原理は、X線管の同期移動と十分に鮮明な画像を得られたフィルム上に反対方向に膜を有するカセットの結果としてのみ中央レベルで配置されている身体の部分（その「層」）、又は回転及びカセットの管軸。この平面の外にある他のすべての細部（「象」）は、それが汚れたように、その画像がぼやけてしまいます。

多層像を得るために、いくつかのフィルムが互いに適切な距離に置かれた特別なカセットが使用される。より一般的に使用されるのは、分離された層が長手方向にあるいわゆる縦方向断層撮影である。チューブ（およびカセット）の「揺動角度」は、通常30-45°です。この方法は、肺血管を研究するために使用される。大動脈、肺動脈、下部空洞および上部空洞を評価するために、横断トモグラフィーを用いる方が良い。

全ての場合において、断層撮影検査の深さ、露出値、振り角及び他の技術的パラメータの選択は、予め作成されたX線の分析の後にのみ行われる。

呼吸器系の病気では、断層撮影法を用いて、肺における病理学的プロセスの性質および個々の詳細を明らかにし、気管、気管支、リンパ節、血管などの形態学的変化を評価する。この方法は、肺、気管支および胸膜に腫瘍を有する疑いがある患者の研究において特に重要である。

肺炎の疑い検査のプログラム

ロシア連邦議会（1995年）の合意によれば、以下の研究が肺炎に推奨されている。

1. すべての患者に必須の研究
   • 患者の臨床検査;
   • 臨床血液検査;
   • 2つの投影における肺のX線;
   • グラムによって染色された痰の細菌検査;
   • 植物相の定量的評価および抗生物質に対するその感受性の定義を用いた痰培養;
   • 尿の一般的な分析。
2. 適応症に基づいて実施された研究
   • 換気障害の場合の外来呼吸機能の研究;
   • 重度の呼吸不全患者における血液ガスおよび酸 - 塩基バランスの研究;
   • 胸膜穿刺の後、胸膜腔内の流体を有する患者における胸水検査;
   • 肺組織または肺新生物の破壊が疑われる肺の断層撮影;
   • 血清検査（病原体に対する抗体の検出） - 非定型肺炎;
   • 60歳以上の重度の肺炎における血液の生化学的分析;
   • 線維化検査 - 腫れが疑われる場合は、喀血、肺炎の延長;
   • 免疫学的状態の研究 - 肺炎の長期経過および免疫不全の兆候を有する人における;
   • 肺のシンチグラフィー - 疑わしいPEを伴う。

肺炎のX線徴候

潮のステージ

初日の大葉性肺炎（ホットステージ）に発生した最も初期の放射線変化は、肺血管充血、浮腫及び肺組織の炎症の増加に影響を受けた葉の肺パターンを増加させます。したがって、潮汐段階では、肺パターンの血管および間質成分の両方が強化される。

病変の側面にも肺根がわずかに広がっており、その構造はあまり明確ではありません。この場合、肺野の透過率は実質的に変化しないか、またはわずかに減少する。

形成性群発性肺炎の焦点が下葉に位置する場合、対応するダイアフラムのドームの移動度の低下が観察される。

親権の段階

キュレーションの段階は、肺の罹患した葉の投影に対応する、強烈な均質な暗色化の病気の発症の2〜3日目の外観によって特徴付けられる。影の強さは周辺でより顕著である。影響を受けるローブのサイズはわずかに拡大されているか変更されていません。シェアの減少は比較的稀である。病変の側面に肺の根が広がり、根が構造化されなくなります。胸膜は圧縮されている。多発性肺炎を伴う大気管支の内腔は自由のままである。

解像度の段階

解決段階は、影の強度とその断片化が徐々に減少することを特徴とする。合併していない肺炎では、2.5〜3週間後に浸潤が完全に解消されます。他の場合には、その変形領域を有する肺パターンの補強は、患部の部位に保存され、これは肺線維症のX線写真の証拠である。同時に、胸膜の小さなシールが残る。

局所肺炎のX線徴候

病的な気管支肺炎は、肺胞および間質組織の浸潤および病変の側の肺根の炎症過程に関与することを特徴とする。病気の初期段階では、肺パターンの局所的な増強および肺の根のわずかな拡張がある。しばらくの間、肺野では、比較的小さい（直径0.3〜1.5cm）、浸潤の形態病巣（調光）における多様性が現れ始める。これらは、多様性、大きさ、影の強さ、輪郭がぼやけていることを特徴とし、原則として肺パターンの強化を伴う。肺の根は拡大し、わずかに構造化され、不明瞭な輪郭を有する。

しばしばいくつかの気管支周囲リンパ節が拡大している。ダイヤフラムのドームの移動性にも限界がある。

合併症のない症例では、抗炎症治療の影響下で、放射線パターンの陽性動態が通常観察され、1.5-2週間後に肺浸潤が溶解する。気管支肺炎は、反応性胸膜炎または肺組織の破壊によって複雑化することがあります。

ブドウ球菌性肺炎のX線徴候

ブドウ球菌性肺炎のX線画像は、多くの場合両方の肺に位置する複数の炎症性浸潤物の存在を特徴とする。炎症性浸潤はしばしば合併する。シャドウの背景に対して、水平な液体レベルの限定された漂白が形成されると、それらの崩壊傾向がある。肺炎の「水疱性形態」によって、空洞は1つの場所で痕跡なしに消えて、他の場所に現れることがあります。しばしば胸膜腔に滲出液がある。

長いブドウ球菌性肺炎の解像度増加肺パターンの後、および部分ppevmosklerozaを形成するいくつかのケースでは、PAの位置キャビティは嚢胞、保持シール胸膜シート（係留）です。

クレブシエラに起因する肺炎のX線徴候

クレブシエラ（Klebsiella）に起因するフリードランダー（Friedlander）肺炎の特異性は、肺組織の病変の広大さであり、その病気の初日から放射線学的に顕在化する。複数の大きなまたはより小さな炎症性浸潤物は、肺の大部分の領域を捕捉し、しばしば肺の葉全体の投影に相当する（「偽芽球性肺炎」）、互いに迅速に融合する。浸潤のかなり早い段階で、複数の崩壊空洞が現れ、これも併合して、水平な液体レベルの大きな空洞を形成する傾向がある。しばしば、この疾患は滲出性胸膜炎の発症により複雑になる。

フリードランダー肺炎の経過は長い（2〜3ヶ月まで）。回復後、原則として、顕著な脊髄硬化症および肺内面の領域に留まる。しばしば気管支拡張を形成し、胸膜腔は部分的に消滅する。

細胞内病原体による肺炎のX線徴候

レジオネラ肺炎では、放射線学的変化は多様である。多くの場合、複数の浸潤物が両方の肺で検出され、後で大規模な共通の暗化に併合される。組織の崩壊および膿瘍の形成はまれである。合併症のない病変における浸潤の変性および放射線学的パターンの正常化は、8〜10週間で起こる。

マイコプラズマ肺炎では、間質組織の浸潤を反映して、肺パターンの局所的増強および変形のみがX線写真上で検出され得る。この玄関の患者の中には、合併する傾向のある低強度の焦点シャドウを持つものがあります。X線撮影パターンの正規化は、2〜4個のペッツルを介して行われる。

クラミジア肺炎では、肺パターンの局所的な補強および変形、肺根の拡張および圧密化の形態の胸膜反応も最初に決定される。さらにこの背景において、不規則な輪郭を伴う多数の炎症病巣が現れる可能性がある。長期間の治療の背景に対して消失した後、肺パターンの増強が持続し、時には円板状の無気肺が見られる。X線撮影パターンの正常化は3〜5週間で起こる。

肺炎を伴うコンピュータ断層撮影

コンピュータ断層撮影（CT）は、患者のX線検査の非常に有益な方法であり、臨床診療においてますます一般的になってきている。方法1~2ミリの病変の大きさ、連続する横方向又は検査器官の長手方向の「スライス」の薄い（1 mm）と表現X線画像の組織密度および容易さに関する定量的情報を得る可能性を視覚化することができ、高い分解能によって特徴付けられます。

各組織層の透過は、患者の身体の長手軸の周りを回転するスロットコリメータを備えたX線管を用いてパルスモードで行われる。このような異なる角度でのX線透過の数は、360または720に達する.X線が組織の層を通過するたびに、調査中の層の個々の構造の密度に応じて、放射線が減衰する。X線放射の減衰の程度は、多数の特殊高感度検出器によって測定され、その後、得られた全ての情報が高速コンピュータによって処理される。その結果、各座標点の輝度が組織の密度に対応する臓器の切開画像が得られる。画像解析は、コンピュータと特殊プログラムを使用する自動モードと視覚的に実行されます。

研究の具体的な作業および肺における病理学的プロセスの性質に応じて、操作者は、3つの調査モードのうちの1つと同様に、軸断面の厚さおよび断層撮影の方向を選択することができる。

1. 臓器のすべての切片のすべての画像が連続的に得られる連続CT。この断層撮影法は、形態変化に関する最大限の情報を得ることを可能にするが、大きな放射線負荷および研究のコストにおいて異なる。
2. スライス間の所与の比較的大きな間隔を有する離散的なCTであり、放射負荷を著しく減少させ、何らかの情報を失う。
3. 標的化されたCTスキャンは、医師にとって関心のある器官の1つまたはいくつかの領域（通常は以前に同定された病理領域）の慎重な層毎の検査からなる。

連続CTスキャンを使用すると、体内の病理学的変化について最大限の情報を取得することを可能にし、主にsが肺や臓器障害の転移性癌の存在を除外している肺のボリュームのために示されています。これらの例ではCTを詳細に腫瘍の構造や大きさを研究し、（RT腹腔および後腹膜臓器で）転移性病変胸膜、縦隔リンパ節、肺根と後腹膜の存在を確認することができます。

離散CTは、術中治療が想定されている肺（紅斑膿瘍、肺胞炎、慢性気管支炎など）のびまん性病理学的プロセスにより多くの適応がある。

視力CTは、主に、確立された診断を有する患者、および容積形成の輪郭、壊死の存在、周囲の肺組織の状態などを明らかにするために病理学的プロセスの確立された性質に使用される。

コンピュータ断層撮影法は、病理学的プロセスのより微妙な細部を検出することができるので、従来のX線検査よりも大きな利点がある。したがって、臨床診療におけるCTの適応症は、原則としてかなり広い。この方法の適用を制限する唯一の重要な要因は、その高コストと一部の医療機関にとっての低い可用性である。これを念頭において、私たちは「肺のCTのための最も一般的な表示は、従来のX線検査の情報内容は、診断およびPAS治療戦略に影響を与える可能性がだるいCT所見をステージングするのに十分でない場合に発生します。」と、一部の研究者の意見に同意することができます

肺炎の患者では、CTの必要性は約10％である。CTでは、肺の浸潤変化が疾患の初期段階で検出される。

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肺炎の一般的な臨床血液検査

血液の一般的な臨床分析は、すべての入院患者と肺炎の外来患者の検査の必須計画に含まれています。最も大きな診断値は、白血球の数を数え、白血球の式とESRを決定することです。

白血球の数

通常、白血球の総数は（4.0-8.8）×10 ⁹ / lである。

白血球は、それは多数の天然刺激leykopoezaの影響下で、造血器官における白血球細胞の成熟の加速示す細菌性肺炎を有する患者の大部分のために典型的である：炎症の物理的および化学的因子、炎症メディエーター、組織崩壊低酸素血症形成された免疫複合体の生成物を含むが、いくつかの有害物質は、増加します下垂体 - 副腎白血球成熟プロセスを制御するシステム、および他の機能。これらの要因のほとんどは、白血球の保護機能の活性化に自然な信号です。

ほとんどの場合、肺炎の患者の白血球増加症は、白血球形成の外部および内部刺激剤の作用に応答した骨髄造血系の満足できる反応性を反映する。同時に、白血球増加症は、肺における炎症プロセスの重篤度の極めて感受性の高いマーカーである

同時に、クラミジアによる肺炎では、ほとんどの場合白血球減少がある（白血球数の減少は4.0×10％/ l未満である）ことが記憶されるべきである。マイコプラズマ肺炎では、10〜15％の白血球増加症または白血球減少症が判定されるが、白血球の総数は通常正常（約8.0×10 ⁹ / L）のままである。最後に、ウイルス感染は、通常、ESRの増加および正常または減少した数の白血球（白血球減少）を伴う。

肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌、インフルエンザ菌、レジオネラ菌、クレブシエラ属、緑膿菌、およびその他。によって引き起こされる細菌性肺炎の他のすべてのケースでは、白血球減少症の発生は、通常、造血器官における有意な抑制のleykopoezaを示し、非常に不利な予後徴候です。ほとんどの場合、それは、免疫力が低下し、生物の全体的な抵抗に関連付けられている、高齢者の栄養失調や衰弱した患者に起こります。また、白血球減少は（抗生物質、細胞増殖抑制剤、非ステロイド性抗炎症薬、およびその他）は、特定の薬物の使用に関連する自己免疫プロセス、肺炎のために特に複雑にされてもよいことに留意すべきです。

白血球増多症は、細菌性肺炎のほとんどの患者にとって典型的である。クラミジアおよびマイコプラズマによって引き起こされる肺炎、ならびに中程度の白血球減少または正常な白血球数が観察され得るほとんどのウイルス感染は例外である。

細菌性肺炎の患者における白血球減少症の出現は、白血球形成の有意な阻害を示し得、非常に好ましくない予後の徴候であり、生物の免疫および全体的な抵抗の減少を示す。加えて、白血球減少症は、抗生物質、細胞増殖抑制剤および非ステロイド系抗炎症薬による治療の背景に発展する可能性がある。

白血球の式

白血球の処方は、末梢血中の様々なタイプの白血球のパーセンテージである。白血球製剤の計数は、Romanovsky-Giemsaによって染色された染色された塗抹標本の浸漬顕微鏡検査または他の方法によって実施される。

異なるタイプの白血球の分化および白血球の式の計数は、種々の白血球の形態学的特徴および造血の一般的スキームの良好な知識を必要とする。骨髄性造血は、顆粒球、巨核球性細胞、単球および赤血球造血の細胞によって表される。

顆粒球は - 血液細胞、明確顆粒状細胞質（好中球、好酸球または好塩基性）で表現された最も特徴的な形態学的特徴です。これらの細胞は、前骨髄球段階まで共通の前駆体及び単一進化を有する、次いで顆粒好中球、好酸球および好塩基球の漸進的な区別があり、構造および機能において互いに大きく異なります。

好中球は豊富で細かく埃のような粒状のピンク系 - 紫色を呈する。成熟好酸球は大きく、細胞質全体を占め、粒状であり、緋色（「ケトバヤキャビア」）を有する。好塩基球の細かさは大きく、異質で、濃い紫色または黒色である。

より大きな寸法の若い、幼若顆粒球細胞（骨髄芽球、progranulocyte、好中球、好酸球及び好塩基骨髄球及びmegamielotsity）、ソフトコアおよび微細なパターンと明るい色で大きな円形またはわずかに凹状の形状を有しています。それらの核はしばしば核（nucleoli）を含む。

成熟した顆粒球（桿状核および分節核）はサイズがより小さく、それらの濃色の核は湾曲したロッドまたは個々のセグメントが核物質の「糸」によって接続された外観を有する。核は核を含まない。

単球芽の細胞は、顆粒球の特徴である顕著な粒状性を欠いた淡青色または灰色がかった細胞質の色を特徴とする。細胞質において、単離された小さなアズロフィル顆粒のみが、液胞と同様に検出され得る。単球系列の未成熟細胞（単球、前単球）では、核が大きく、細胞の大部分を占める。成熟した単球の核はより小さく、蝶や真菌の外観をしていますが、しばしばかなり奇妙な形をとることがあります。

ほぼ全体セルを占める非常に大規模な、丸い、時々bobovidioeコア緻密な構造によって特徴付けられるリンパ造血幹細胞（リンパ芽球の前リンパ球及びリンパ球）のために。青色または青色の細胞質は、核の周りの狭いバンドに位置しています。それは特定の細かさがないので、リンパ球は単球と共に顆粒球と呼ばれます。通常、知られているように、末梢血においては、白血球の成熟細胞のみが検出される：

• 好中球および好塩基球;
• スタブ好中球（時には好酸球）;
• 単球を S;
• リンパ球。

白血球の変性形態

肺炎、感染および炎症性疾患を伴う上記の細胞に加えて、いわゆる前発生形態の白血球がある。最も一般的なのは次の形式です

1. 毒性粒状性および細胞質の空胞化を有する好中球。毒性粒度好中球は、感染または毒性因子の影響下でのタンパク質凝集の細胞質から生じます。これらの場合では、細胞質中の好中球の小さな繊細な粒子の特性に加えて、より大きな粗大好塩基着色顆粒空胞が現れます。好中球や単球の細胞質の毒性造粒と空胞形成は、このような深刻な肺炎球菌大葉性肺炎と深刻な中毒を伴う他の慢性炎症性疾患として、重症肺炎のために珍しいことではありません。
2. コアは6以上のセグメントで構成されGipersegmentirovannye好中球は、B12-folievodefitsitnoy貧血、白血病で遭遇、およびいくつかの感染症、および慢性炎症性疾患では、右への好中球のいわゆる核シフトを反映しています。
3. ピクノ変化した核の形態のリンパ球における退行性変化（時には二葉酸塩構造を有する）、および弱い発達または細胞質の欠如
4. 彼らは正常なリンパ球よりも大きいですが、芽細胞を思い出させる単球の形態よるlimfomonotsityのコアを含む、多くの場合、伝染性単核球症で発見されながら、単球の大きさに達していない： - 異型単核細胞は、リンパ球と単球の形態学的特徴のいくつかを組み合わせた細胞です。

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結果の解釈

健康な人の白血球の調合

	顆粒球				無顆粒白血球
	好中球		Eozino-philes	Bazo-philes	リンパ球	モノタッチ
	ロッド - 核	セグメント核
総白血球数の％	1-6％	47-72％	0.5〜5％	0〜1％	19〜37％	3〜11％
絶対量（n× 10 9 / l）	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0.65	1.2-3.0	0.09-0.6

肺炎を含む様々な病理学的状態において、以下が起こり得る：

• 白血球の式の変化（白血球の種類の増加または減少）。
• 成熟白血球細胞（好中球、リンパ球および単球）の核および細胞質における種々の変性的変化の出現;
• 若い未成熟白血球の末梢血における出現。

白血球の式の変化を正確に解釈するためには、異なるタイプの白血球の比率だけでなく、血液1リットル中の絶対的な含有量も評価する必要があります。これは、個々のタイプの白血球の割合の変化が、真の増加または減少に常に対応するとは限らないという事実による。例えば、好中球の数の減少による白血球減少症では、血液中のリンパ球および単球の割合の相対的増加が検出され得るが、その絶対数は実際には正常である。

個々のタイプの白血球の割合の増加または減少とともに、1リットルの血液中の絶対量の対応する変化が観察される場合、絶対的変化について言われる。血液中の正常な絶対含有量を有する細胞のパーセンテージの増加または減少は、相対的な変化の概念に対応する。

肺炎患者を含む臨床現場で最も一般的な白血球製剤のいくつかの変化が診断上重要であると考えてください。

好中球増加（好中球の数が6.0 x 10 ⁹ / lを超える増加）は、多数の外因性因子および内因性因子の作用に応答する生物の独特な防御の反映である。好中球増加の最も頻繁な（ただし唯一ではない）原因は、ほとんどの場合、白血球増加症と併せて：

1. 急性感染（細菌、寄生虫、真菌、リケッチアなど）。
2. 急性炎症性および化膿性プロセス（肺炎、敗血症、膿瘍、滲出性胸膜炎、胸膜炎および他の多くの膿胸）。
3. 壊死、腐敗および組織損傷を伴う疾患。
4. 中毒。

好中球シフトの診断および予後の有意性を評価する場合、未成熟および成熟形態の好中球の割合を決定することが重要である。これを行うには、核内の好中球シフト指数、すなわち、分裂した核に対する骨髄球、骨髄球および穿刺好中球の含有量の比を計算する。

核せん断指数=骨髄球+骨髄球+スタブステム/セグメント核

通常、核せん断指数は0.05〜0.1である。

• 左への血液シフト - このバンド好中球の末梢血の増加であり（より少ない頻度）幼若顆粒球の少数の出現（後骨髄球、骨髄球及び骨髄芽球もシングル）、骨髄および加速度leykopoezaの有意な刺激を示します。核好中球シフト指数は0.1を超える。
• 血液製剤の右へのシフトは、末梢血中の成熟セグメント好中球の数の増加、過剰分泌型の出現、およびスタブ好中球の減少または消失である。核せん断指数は0.05未満である。

肺炎、急性感染症、化膿性炎症及び好中球が関与する他の疾患を有するほとんどの患者は、左への血液のシフトは、通常、比較的容易に流れる感染を示し適度白血球と組み合わせ、バンド好中球数の増加（hyporegenerative核シフト）に制限されまたは限定された膿性炎症プロセスおよび身体の良好な抵抗性を有する。

重篤な疾患および生物の記憶された抵抗に高い白血球及び好中球示さ類白血病反応骨髄型と組み合わせて、シフト後骨髄球、骨髄球へヘモグラムおよび（まれ）骨髄芽球（左giperregenerativny核シフト）に観察され、以降mieloleykozeに血液像をリコール。これらの変更は、通常、低体温とaneozinofiliya相対的リンパ球減少症とmonocytopeniaを伴っています。

好中球の未成熟形態の増加、また重症肺炎で観察されるセグメント化変性変化好中球（毒性粒度、核濃縮核、細胞質の空胞化）の末梢血中の出現によって明らかにされている左に変性核シフトを有する好中球増加。ピョ炎症性疾患および内因性中毒および骨髄の機能的活性の抑制を示します。

小白血球増加症または白血球減少と組み合わせて、血液製剤が左に顕著にシフトした好中球増加症は、通常、病理学的過程の重度の経過および生物の耐性が低いことを示している。このような血液の像は、高齢者および老人の患者および衰弱した患者および衰弱した患者において観察されることが多い。

好中球の核右シフト（増加および色素沈着セグメント化好中球、好中球減少または刺しの消失）は、通常、感染または炎症疾患の有利なコースに良い、十分な骨髄造血防御応答を示します。

また、記憶された身体の抵抗を有する感染性、一般的な慢性、炎症性、変性および他の疾患の重症多くの肺炎は、しばしば顕著な好中球、giperregenerativnymの白血球および血液像の左方向へのシフトを伴います。

好中球の変性形態（毒性顆粒、核およびその他の変更の核濃縮）、ならびに顕著な好中球、ほとんどの場合においてわずかな白血球または白血球減少との組み合わせで左の核移行の末梢血中の出現は、骨髄の機能的活性の阻害を示す生物の抵抗を減少させ、高度にあります不利な徴候

好中球減少症-レス1.5×10未満の好中球の数を減少させる⁹ / L -は、官能性有機又は骨髄造血または免疫複合体または毒性因子（自己免疫疾患、腫瘍、白血病aleukemic形態循環白血球に対する抗体の影響下での好中球の集中的な破壊の阻害を示しら一部の薬物、脾機能亢進症の効果。）。それはまた、心に衝撃時、例えば、起こり得る血管床内の好中球の一時的な再分配の可能性を負わなければなりません。白血球減少症-好中球減少症は、通常、白血球の総数の減少と関連しています。

好中球減少症の最も一般的な原因は次のとおりです。

1. 感染症：ウイルス（インフルエンザ、麻疹、風疹、水痘、伝染性肝炎、AIDS）、いくつかの細菌（腸チフス、パラチフス、ブルセラ症）、リケッチア（発疹チフス）、原生動物（マラリア、トキソプラズマ症）。
2. 他の急性および慢性感染症および重度の形態で起こる炎症性疾患および/または全身性感染症の特徴を獲得する
3. 特定の投薬（細胞分裂停止薬、スルホンアミド、鎮痛薬、抗けいれん薬、抗甲状腺薬など）の効果。

特に好中球の左へのシフト、及び慢性炎症過程の背景上に現像するための典型的な好中球、ボディ抵抗と疾患の予後不良に有意な減少を示すと組み合わさ好中球減少症、。肺炎患者における骨髄造血のこのような反応は、枯渇した衰弱した患者および高齢者および老人の人にとって最も典型的である。

好酸球増加症-より大きく0.4×10 5の末梢血中の好酸球の数の増加^のE / N -抗原-抗体複合体の形成または自己免疫プロセスまたは骨髄造血幹好酸球の増殖を伴う疾患のベースとする病理学的プロセスの結果であることが多いです。

1. アレルギー性疾患（気管支喘息、蕁麻疹、枯草熱、血管浮腫、血清病、薬物疾患）。
2. 寄生虫寄生（旋毛虫、エキノコックス症、甲状腺萎縮症、酒石酸塩症、ジフロボロトリシス、ジアルジア症、マラリアなど）。
3. 結合組織の疾患（結節性動脈周囲炎、慢性関節リウマチ、強皮症、全身性エリテマトーデス）。
4. 非特異的潰瘍性大腸炎。
5. 皮膚の病気（皮膚炎、湿疹、天疱瘡、皮膚病など）。
6. 血液の病気（リンパ肉芽腫症、紅斑、慢性骨髄性白血病）。
7. 好酸球性肺が浸潤する。
8. レフラーの線維形成性壁側心内膜炎。

中等度の好酸球増加症は、肺炎および他の急性の感染性および炎症性疾患（「回復の緋色の夜明け」）を有する患者の再発性化の間にしばしば発症する。これらの症例では、好酸球増加症は、原則として観察された好中球増加症および白血球増加症の減少と組み合わされる。

Eosinopenia - 末梢血好酸球の減少または消失 - 多くの場合、感染及び慢性炎症性疾患で検出され、白血球、好中球及び左への血液の核移行に伴って、活性炎症および炎症PAS骨髄造血の正常な（十分な）反応の重要な実験室の徴候であります。

肺炎とピョ炎症性疾患の患者において検出可能Eosinopeniaは、好中球減少、白血球減少、左血液へのシフトと組み合わせて、通常、ボディ抵抗の減少を反映して非常に乏しい予後徴候です。

肺炎を含む臨床実践において、好塩基球増加症（血液中の好塩基球数の増加）はまれである。好塩基球増加症が最も頻繁に伴う疾患の中で、以下を区別することができます：

1. 骨髄増殖性疾患（慢性骨髄性白血病、骨髄性化生を伴う骨髄線維症、真性真性赤血球増加症 - バケス病）;
2. 甲状腺機能低下症（マイコトーマ）;
3. リンパ球増加症;
4. 慢性溶血性貧血。

末梢血（basbopenia）における好塩基球の欠如は診断上の価値がない。コルチコステロイドを服用した後、甲状腺機能亢進症、急性感染症に見られることがあります。

リンパ球 - 末梢血中のリンパ球数の増加。臨床実践より一般的な相対的リンパ球では、その絶対量の正常な（あるいは数滴）中のリンパ球の割合の増加、すなわち。生物及び好中球減少症の低抵抗化の背景に進む炎症性疾患、ならびに腸チフス、ブルセラ症、リーシュマニア症、無顆粒球症、等 - 相対的リンパ球は、ウイルス感染（インフルエンザ）を含む絶対好中球減少症及び白血球減少症を伴う全ての疾患、化膿性について検出しました。

3.5×10 ⁹ / l（絶対リンパ球増加）を超える血液中のリンパ球の数の絶対的増加は、多くの疾患にとって典型的である：

1. （いわゆる小児疾患を含む。：百日咳、麻疹、風疹、水痘、猩紅熱、伝染性単核球症、おたふく風邪、急性感染リンパ球、急性ウイルス性肝炎、サイトメガロウイルス感染、およびその他）急性感染症。
2. 結核。
3. 甲状腺機能亢進症。
4. 急性および慢性のリンパ性白血病。
5. リンパ肉腫。

一般的な考え方とは対照的に、膿性炎症性疾患および肺炎によるリンパ球増加症は、免疫系の代償応答および回復の開始の信頼できる実験徴候とはみなされない。リンパ球減少 - 末梢血中のリンパ球数の減少。このような疾患および好中球（好中球）は、様々な感染症、化膿性炎症性疾患、肺炎の絶対数の増加によって特徴付けられる病理学的プロセスの開発の段階で観察相対的リンパ球減少症。したがって、ほとんどの場合、そのような独立した診断値および予後値の相対リンパ球減少症は重要ではない

リンパ球減少症とは、1.2未満×10の絶対リンパ球数の減少⁹故障免疫T-系（免疫不全）を示すことができる/ Lの白血球の体液性および細胞性免疫食作用活性の評価を含むより完全な免疫学的血液検査を必要とします。

単球増加症も相対的かつ絶対的である。

相対的な単球増加症は、絶対的な好中球減少症および白血球減少症で生じる疾患においてしばしば見られ、これらの症例におけるその独立した診断値は小さい。

特定の感染症および炎症性炎症過程で検出される絶対モノサイトーシスは、まず、単球マクロファージ系の主な機能は次のとおりであることを念頭に置いて評価する必要があります。

1. 特定のクラスの微生物に対する保護。
2. 免疫反応の別々の段階における抗原およびリンパ球との相互作用。
3. 影響を受けた細胞または老化した細胞の排除。

絶対モノサイトーシスは、以下の疾患において生じる：

1. いくつかの感染症（感染性単核症、亜急性敗血症性心内膜炎、ウイルス性、真菌性、リケッチア性および原生動物感染）。
2. 長期間にわたる漏出性の炎症性疾患。
3. 肉芽腫性疾患（活動性結核、ブルセラ症、サルコイドーシス、非特異的潰瘍性大腸炎など）。
4. 血液の病気：急性筋細胞性白血病、慢性骨髄性白血病、骨髄腫、リンパ肉芽腫症、他のリンパ腫、再生不良性貧血。

最初の3つの症例（感染症、膿性炎症性疾患）において、絶対的な単球増加症は、体内で顕著な免疫過程の進行を示し得る。

単球 - 末梢ウサギにおける単球の減少または完全な不在 - は、重度の肺炎、感染性および化膿性炎症性疾患の間にしばしば発症する。

白血病反応は、若い未成熟白血球の末梢血に出現する造血系の病理学的反応であり、骨髄の有意な刺激および白血球形成の促進を示す。このような場合、血液の画像は、白血病で検出された変化と外見的に似ています。白血球反応は白血球増加症との併用が多いが、よりまれなケースでは正常白血球のバックグラウンドや白血球減少の背景にもかかわらず発生する可能性がある。

白血病反応は、1）骨髄性タイプ、2）リンパ性（または単球性リンパ性）タイプ、3）好酸球性タイプがある。

類白血病骨髄型反応は、ヘモグラムの後骨髄球、骨髄球及び骨髄芽球への移行に伴う好中球のgiperregenerativny核左シフトを特徴とする重度の感染症、化膿性炎症、敗血症、変性および他の疾患および中毒、を観察しました。これらの疾患において、特に、重鎖および乏しい予後徴候は、正常または低白血球数及び好中球（好中球および白血球減少症）との組合せ類白血病反応です。

赤血球沈降速度（ESR）

ESRの決定は、重力の影響下で血管の底に沈着する赤血球の性質に基づいている。この目的のために、通常、マイクロメソッドTPが使用される。Panchenkov。ESRは、沈降した赤血球上の血漿カラムサイズについての研究の開始の1時間後に決定される。ノルムまたはレートでは男性のESRは2〜10、女性の場合は1〜4mmになります。

赤血球凝集およびその沈降機構はきわめて複雑であり、主に血漿の定性的および定量的組成および赤血球自体の物理化学的性質に依存する多くの因子に依存する。

知られているように、ESRの増加の最も頻繁な原因は、粗血漿タンパク質（フィブリノーゲン、アルファ - 、ベータ - およびガンマ - グロブリン、パラプロテイン）の含有量を増加させ、アルブミンに減少することです。粗いタンパク質は、より小さい負電荷を有する。負に帯電した赤血球に吸着し、それらは表面電荷を減少させ、赤血球の収束およびそれらのより速い凝集を促進する。

ESRの増加は、血液粗分散グロブリン画分に蓄積（よりアルファ - 、ベータ - およびガンマ画分）、フィブリノーゲンおよび炎症の他の急性期タンパク質の直接的な原因である肺の炎症の一般的な実験室の徴候の一つです。肺組織の炎症の重症度とESR増加の程度との間には明確な相関がある。

同時にESRの増加は、非特異的血液学的パラメーターで、が非常に敏感であることは明白dysproteinemia（結合組織疾患、血液悪性腫瘍、腫瘍につながる、炎症にも任意の疾患プロセスに限らず起因し得る増加を忘れてはなりません、貧血、組織壊死、肝臓および腎臓疾患など）が挙げられる。

一方、肺炎のESRを持つ患者において増加することができないと、血液（粘度増加）やpHの低下（アシドーシス）の肥厚がある場合は、同時に、その原因は、赤血球の凝集を減少させることが知られています

さらに、いくつかのウイルス感染の初期段階では、ESRの増加もなく、ウイルス性細菌性肺炎患者の研究結果をある程度歪める可能性があります。

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肺炎の生化学的血液検査

特に力学における肺炎の患者の血液生化学検査の結果の評価は、 - 疾患を発症する過程で、偉大な診断および予後値を持っています。ほとんどの場合のように、種々の生化学的パラメータの変化、非特異的、全身に及び疾患の臨床像と、この情報の個々の器官に比べて代謝プロセスの性質や程度を垣間見るを提供し、調査の他の研究室や楽器の方法の結果は、機能状態を評価することが可能になります多くの場合、肝臓、腎臓、膵臓、内分泌器官、止血システム、および - 自然patholについての表現を作るために CALの炎症活動のプロセスと速やかには肺炎の合併症の数を認識しています。

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タンパク質およびタンパク質画分

肺炎患者におけるタンパク質およびタンパク質画分の測定は、主に炎症プロセスの活性を評価するために特に重要である。健康な人の血漿中のタンパク質の濃度は、65〜85g / lの範囲である。血漿の全タンパク質のバルク（約90％）は、アルブミン、グロブリンおよびフィブリノゲンによって説明される。

Albuminsは、単純なタンパク質の最も均質な分画であり、ほとんどが肝臓で合成されています。アルブミンの約40％が血漿中にあり、アルブミンの約40％が細胞間液中にある。コロイド浸透圧（膠質浸透）圧力を維持し、また多くの内因性および外因性化合物（遊離脂肪酸、ビリルビン、ステロイドホルモン、マグネシウムイオン、カルシウム、抗生物質など）の輸送に関与 - アルブミンの主な機能。

血清のグロブリンは、4つの画分（a1、a2、βおよびγ）で表され、それぞれは均質ではなく、その機能が異なるいくつかのタンパク質を含む。

α1-グロブリンの組成は、通常、最大の臨床的意義を有する2つのタンパク質を含む：

• 多数のプロテアーゼ（トリプシン、キモトリプシン、カリクレイン、プラスミン）の阻害剤であるa1-抗トリプシン;
• プロゲステロンとテストステロンの輸送に関与し、少量のこれらのホルモンに結合するα1-糖タンパク質である。
• 2-グロブリンは以下のタンパク質によって表される：
• α2-マクログロブリン - 多くのタンパク質分解酵素（トリプシン、キモトリプシー、トロンビン、プラスミン、カリクレイン）の阻害剤であり、肝臓の外で合成される。
• ハプトグロビン（Haptoglobin） - 遊離ヘモグロビンAに結合して網内皮系の細胞に輸送するタンパク質。
• セルロプラスミン（ceruloplasmin） - オキシダーゼ活性を有し、2価の鉄を3価に酸化し、トランスフェリンを輸送する。
• リポタンパク質の一部であるアポタンパク質A、BおよびCを含む。

グロブリン画分はまた、いくつかのタンパク質を含む：

• トランスフェリン - 第二鉄の輸送に関与するタンパク質。
• ヘモペキシン - 遊離のヘムおよびポルフィリンの担体であり、ヘム含有クロモタンパク質（ヘモグロビン、ミオグロビン、カタラーゼ）に結合し、それらを肝臓RESの細胞に送達する。
• リポタンパク質;
• 免疫グロブリンの一部;
• 補体のいくつかのタンパク質成分。

ガンマグロブリンは免疫グロブリンであり、抗原活性を有する種々の物質の導入に応答して体内で産生される抗体の機能によって特徴付けられる。現代の方法は、免疫グロブリン（IgG、IgA、IgM、IgDおよびIgE）のいくつかのクラスを区別することを可能にする。

フィブリノーゲンは、血液凝固系（因子I）の最も重要な成分である。それは血球が保持される三次元ネットワークの形で血餅の基礎を形成する。

健康な人の総血清蛋白含量は65〜85g / l、アルブミンは35〜50g / lである。様々な自動分析装置およびタンパク質画分を測定する方法を使用する異なる臨床検査室では、規格が表に示されているものとわずかに異なる場合があることを強調すべきである。

血清のタンパク質画分の正常値（％）

タンパク質画分	セルロースアセテートフィルムの電気泳動		紙の電気泳動
	ぬりえ
	クリムゾンC	ブロモフェノールブルー
アルブミン	52（46.9-61.4）	58（53.9-62.1）	50-70
α1-グロブリン	3.3（2.2-4.2）	3.9（2.7-5.1）	3-6
α2-グロブリン	9.4（7.9-10.9）	8.8（7.4-10.2）	9-15
βグロブリン	14.3（10.2-18.3）	13.0（11.7~15.3）	8-18
γ-グロブリン	21.4（17.6-25.4）	18.5（15.6-21.4）	15-25

アルブミン - グロブリン係数（A / G）は、通常1.2〜1.8である。

急性または慢性の炎症に非常に典型的なグロブリン画分の含有量の変化は、肺炎の患者に通常見られ、

多くの場合A1とA2グロブリン画分の含有量が増加して。これは、A-グロブリンの組成物がそのように、体内の任意の炎症過程のため定期的に増加させる急性期タンパク質（A1アンチトリプシン、O1糖タンパク質、A2マクログロブリン、gaptoglobulin、セルロプラスミン、seromucoid、C-reaktivpyタンパク質）と呼ばれているという事実であります。また、当然、それらの天然の阻害剤の含有量の増加につながる等の細胞破壊および組織プロテアーゼ、トロンビン、カリクレイン、プラスミンの放出、続いて、かなりの損傷及び組織破壊（変性、壊死プロセス）で観察グロブリンの含有量を増加させ（A1アンチトリプシン、A1糖タンパク質、A2マクログロブリンなど。）。組織損傷は、細胞破片の生成物であり、A1-グロブリン画分の一部である病的C反応性タンパク質の放出をもたらします。

悪性、感染症、気管支における慢性炎症過程、肝硬変、結合組織疾患を含む、典型的には免疫グロブリン血（通常、同時にYグロブリンの含有量の増加に伴う）の含有量の増加を伴う急性および慢性疾患において観察されるベータ - グロブリン、の割合を増加させます新生物、自己免疫およびアレルギー疾患が挙げられる。

Yグロブリン画分と免疫プロセスの強化を伴う疾患で検出されたYグロブリンの割合を増加させると、主に免疫グロブリンから成る：慢性感染症、慢性肝疾患（慢性肝炎及び肝硬変）、（結合組織疾患を含む自己免疫疾患 - RA、SLE、等）、慢性アレルギー性疾患（喘息、再発性蕁麻疹、薬物疾患、アトピー性皮膚炎、湿疹、等）。Yグロブリン画分を増加させてもよい肺炎、特に長期コース。

炎症の急性期のタンパク質

上記炎症の非特異的マーカーである炎症:.フィブリノーゲン、セルロプラスミン、gaptoglobulina、A2マクログロブリン、C反応性タンパク質などのいわゆる急性期タンパク質のレベルの上昇によって特徴づけられる肺炎を有する患者におけるタンパク質画分の変化を、記載しました

糖タンパク質

診断上の重要な関係の中で、炭水化物含有化合物は糖タンパク質であり、10-20個の単糖からなる比較的短い炭水化物鎖を含むタンパク質である。血液中のそれらの濃度もまた、炎症過程および組織損傷（壊死）によって有意に増加する。

糖タンパク質の炭水化物成分の組成は、その大部分の診断試験の基礎となる量的決定であり、

1. ヘキソース（ガラクトース、マンノース、より少ない頻度で - グルコース）;
2. ペントース（キシロースおよびアラビノース）;
3. デオキシ糖（フコースおよびラムノース）;
4. アミノサハラ（アセチルグルコサミン、アセチルガラクトサミン）;
5. シアル酸 - ノイラミン酸の誘導体（アセチルノイラミン酸およびグリコリルノイラミン酸）。

臨床実践において、最も広く使用される方法は、シアル酸の決定およびタンパク質結合ヘキソースの総量である。

重要な診断値は、いわゆるセロムコイドに関連したヘキソースの決定でもある。セロムコイドは、過塩素酸に容易に溶解する能力を有する従来の糖タンパク質とは異なる、炭水化物含有タンパク質の特別な群である。セロムコイドのこの最後の特性は、ヘキソースを含む他の糖タンパク質からそれらを同定することを可能にする。

通常、血漿タンパク質または血清に付随するヘキソースの総含量は5.8-6.6mmol / lである。これらのうち、セロムコイドのシェアは1.2-1.6mmol / lである。健康な人のシアル酸の血中濃度は2.0-2.33mmol / lを超えない。タンパク質に関連する全ヘキソース、セロムコイド、およびシアル酸の含量は、全ての炎症プロセスおよび組織損傷（肺炎、心筋梗塞、腫瘍など）において実質的に増加する。

乳酸脱水素酵素（LDG）

乳酸脱水素酵素（LDH）（KF 1.1.1.27）は、解糖に関与する最も重要な細胞酵素の一つであり、牛乳（乳酸）にピルビン酸回収（ピルビン酸）の可逆反応を触媒します。

知られているように、ピルビン酸は解糖の最終生成物である。好気的条件下では、酸化的脱カルボキシル化を受けるピルビン酸は、アセチル-CoAに変換され、その後、トリカルボン酸のサイクル（クレブスサイクル）で酸化され、かなりの量のエネルギーを放出する。嫌気的条件下で、ピルビン酸は乳酸に還元される（乳酸）。この最後の反応は、乳酸デヒドロゲナーゼによって触媒される。反応は可逆的である：O2の存在下、乳酸塩は再び酸化されてピルビン酸になる。

電気泳動またはクロマトグラフィーにより、その物理化学的性質が異なる5種のLDHアイソザイムを検出することが可能である。最も重要なものは、LDG1とLDG5という2つのアイソザイムです。ほとんどの臓器には、LDH2,3,4の画分を含む完全なLDHアイソザイムセットが含まれています。

通常、血清LDH活性は0.8〜4.0 mmol / hを超えない）。肺の炎症による損傷を含む大量のLDHを含む組織細胞への損傷は、血清中のLDHおよびそのアイソザイムの活性を増加させる。

肺炎患者における炎症過程の非特異的な生化学的基準は、

• 血清中のアルファおよびベータグロブリンの含有量の増加、および免疫系のより重要な活性化および/またはプロセスの慢性化、γ-グロブリンの含有量の増加、
• 血液中の急性期タンパク質含量の増加：フィブリノーゲン、セルロプラスミン、ハプトグロブリン、C反応性タンパク質など。
• タンパク質結合ヘキソース、セロムコイドおよびシアル酸の含有量の増加;
• 乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）およびそのアイソザイムLDH3の活性の増加をもたらす。

抗生物質に対する感受性の決定

微生物、抗生物質の存在下で培養されたPAS固体または液体栄養培地の成長を評価PASベースの抗生物質に対する感受性の決意。最も簡単な方法は、密な栄養培地の表面上に単離された微生物の接種培養物をスラリー化することである（寒天）ペトリ皿に標準濃度ディスクに抗生物質をプレートの表面上に置き、18時間37.5℃でインキュベートした。結果を定規で測定することにより評価しました。微生物の増殖遅延ゾーンの直径。

より正確なデータは、抗生物質の最小阻害濃度（MIC）の決定を伴う定量的方法を用いることによって得ることができる。液体増殖培地（ブロス）及び10の濃度で試験生物0.2mlの懸濁培養の2倍連続希釈抗生物質を調製する、この目的のために⁵ -10 ⁶ / mlの体重。24時間、37.5℃でインキュベートした抗生物質を含まない対照を含む全ての試料は、完全培養増殖遅延がされた最終的なチューブ中の抗生物質の最小濃度は、IPC製剤を対応しており、抗生物質に対する微生物の感受性の程度を反映しています。

抗生物質に対する感受性の程度に応じて、微生物は3つの群に分けられる：

1. 一般的な治療用量の薬物を使用する場合、血清中の薬物の濃度に対応して、BMDでの増殖が抑制される微生物 - 感受性 - 微生物。
2. 中程度の耐性 - このような微生物の株は、IPCが最大の治療用量の抗生物質の投与によって達成される。
3. 安定した微生物。その増殖は薬物の最大許容用量によって抑制されない。

このような抗生物質に対する感受性の程度の決定は、液体栄養培地における定量的希釈方法の使用によって可能である。それにもかかわらず、MIC及び感度の配向度を定量的に説明するため、この簡便な方法を使用する理由を与える抗生物質をペーパーディスクを適用における微生物の増殖遅延、ゾーンのサイズとの間の明確な相関があります。

一次病原体培養を割り当てるしようとすると、それにもかかわらず等、困難が生じ、常に特に混合感染における実際の臨床状況に対応していないin vitroでの抗生物質感受性の結果は、免疫学的反応性を減少させたことを忘れてはなりません

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診断の処方

肺炎の診断を策定する際には、

• 病因学的変異体;
• 炎症過程の局在化および罹患（セグメント、比例、片側または両側病変）;
• 肺炎の重篤度;
• 合併症の存在;
• 病気の段階（高さ、解像度、再発性、長期経過）;
• 付随疾患。

診断の処方の例

1. 右肺下葉の肺炎球菌性肺葉肺、重度の経過、高悪性度。急性の副次的な呼吸不全。
2. 右肺の6,8,10区画中の連鎖球菌性肺炎、中等度経過、中区域。急性呼吸不全の初期段階。滲出性胸膜炎。

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