肺炎の診断
最後に見直したもの: 03.07.2025
肺炎の診断は、診断の「ゴールドスタンダード」と呼ばれる、最も単純かつ最も有益な 5 つの臨床的、検査的、および機器的徴候の特定に基づいています。
- 病気の急性発症で、体温が38℃以上に上昇します。
- 痰の排出を伴う咳が突然始まったり、著しく増加したりし、その性質は主に膿性および/または出血性です。
- これまで消失していた打診音の局所的鈍音(短縮)および上記の聴診現象(呼吸の弱化、気管支呼吸、捻髪音、湿った微細泡を伴う響きのある喘鳴、胸膜摩擦音)の出現。
- 白血球増多症、または(あまり一般的ではないが)好中球シフトを伴う白血球減少症。
- 肺炎の放射線学的徴候 - 以前は検出されなかった肺の局所的な炎症性浸潤。
しかしながら、肺炎患者に対する病因治療への現代的なアプローチでは、病原体の特定、肺損傷の鑑別診断、呼吸器系の機能状態の評価、そして疾患合併症の早期診断を目的として、多くの追加的な臨床検査および機器検査が求められます。この目的のために、胸部X線検査、一般血液検査および生化学血液検査に加えて、以下の追加検査が行われます。
- 痰の検査(染色標本の顕微鏡検査と培養により病原体を特定します)
- 外部呼吸機能の評価;
- 血液ガスと動脈血酸素飽和度の検査(症例により)
- 集中治療での治療を必要とする重度の肺炎。
- 「無菌性」の繰り返しの血液検査(細菌血症および敗血症が疑われる場合)
- X 線コンピューター断層撮影 (従来の X 線検査で十分な情報が得られない場合)
- 胸膜穿刺(胸水がある場合)など。
これらの方法の選択はそれぞれ個別に行われ、病気の臨床像の特徴と診断、鑑別診断、治療の有効性の分析に基づいて行う必要があります。
肺炎のX線診断
X線検査法は肺炎の診断において極めて重要です。現在、臨床では透視検査、胸部X線検査、断層撮影、コンピュータ断層撮影といった検査法が広く用いられています。臨床医は、これらの検査法の持つ特性を十分に理解し、個々の症例において最も有用な情報を提供する検査法を適切に選択し、可能であれば患者の放射線負荷を軽減する必要があります。
X線
最も利用しやすく広く普及している X 線検査方法の 1 つである胸部 X 線検査には、次のようないくつかの重大な欠点があることに留意する必要があります。
- X線画像の解釈にはある程度の主観性があることが特徴である。
- 繰り返し研究で得られた放射線データの客観的な比較ができず、
- 患者と医療従事者に大きな放射線負荷がかかります。
したがって、臨床診療における透視法の適用範囲は、胸部臓器の動きの研究(例えば、横隔膜の可動性、心臓の収縮時の運動の性質などの研究)と、さまざまな患者の体位を使用した肺の病理学的変化のトポグラフィーの解明に限定されるはずです。
X線
呼吸器のX線検査の主な方法は、直接撮影と側面撮影の2つの投影法によるX線撮影です。これにより、胸部臓器の状態に関する客観的かつ詳細な情報が得られます。この場合、可能であれば、病理学的プロセスの性質を特定するだけでなく、肺の特定の葉および肺区域の投影に対応するその局在を正確に特定する必要があります。
肺炎の放射線診断は、以下の評価を含む肺野の検査結果に基づいて行われます。
- 肺のパターンの特徴
- 肺の根の状態;
- 肺野の広範囲または限定的な黒化(肺組織の凝集)の存在。
- 肺組織の限定的または拡散した光の存在(空気量の増加)。
胸部の骨格の状態を評価し、横隔膜の位置を決定することも非常に重要です。
肺根は、第2肋骨と第4肋骨の前端の間の肺野の中央領域に位置し、肺動脈と肺静脈の枝、そして太い気管支の影によって形成されます。画面平面に対する位置に応じて、X線画像上では、枝分かれした縞模様、または明瞭な円形または楕円形として表示されます。肺根を形成する血管の影は、肺野を超えて肺野まで続き、肺パターンを形成します。通常、肺根は中央の根領域では明瞭に観察されますが、周辺部ではごく少数の非常に細い血管枝によってのみ表されます。
以下は、肺炎の 2 つの臨床的および形態学的変異体 (大葉性および局所性) の放射線画像特性と、さまざまな病因による肺炎の放射線画像変化の特徴の簡単な説明です。
断層撮影
断層撮影法は、臓器の「層別」X線検査の追加的方法であり、肺炎患者において、肺のパターン、肺実質および間質における病理学的プロセスの性質、気管支樹の状態、肺の根、縦隔などをより詳細に研究するために使用されます。
この方法の原理は、X線管とフィルムカセットを反対方向に同期させて動かすことで、X線管とカセットの中心、つまり回転軸の高さにある臓器の部分(「層」)のみの鮮明な画像がフィルム上に得られるというものです。この平面の外側にある他の部分(「象」)は、いわば「汚れ」のように、画像がぼやけてしまいます。
多層画像を得るためには、複数のフィルムを必要な間隔で配置した特殊なカセットが使用されます。分離する層が縦方向にある場合は、いわゆる縦断層撮影法が用いられることが多いです。チューブ(およびカセット)の「スイング角度」は通常30~45°です。この方法は肺血管の検査に用いられます。大動脈、肺動脈、下大静脈、上大静脈を評価するには、横断断層撮影法を用いる方が適しています。
いずれの場合も、断層撮影検査の深度、露出値、スイング角度、その他の検査の技術的パラメータの選択は、以前に撮影した X 線画像を分析した後にのみ実行されます。
呼吸器疾患では、断層撮影法を使用して、肺の病理学的プロセスの性質と個々の詳細を明らかにし、気管、気管支、リンパ節、血管などの形態学的変化を評価します。この方法は、肺、気管支、胸膜に腫瘍プロセスがある疑いのある患者を検査する際に特に重要です。
肺炎疑いのスクリーニングプログラム
ロシア呼吸器専門医会議(1995 年)のコンセンサスによれば、肺炎については次の量の研究が推奨されています。
- すべての患者に必要な研究
- 患者の臨床検査
- 臨床血液検査;
- 2つの投影における肺のX線写真。
- グラム染色による痰の細菌検査。
- 喀痰培養による細菌叢の定量評価および抗生物質に対する感受性の判定。
- 一般的な尿分析。
- 適応症に応じて実施された研究
- 換気障害の場合の外呼吸機能の研究。
- 重度の呼吸不全患者の血液ガスおよび酸塩基平衡の研究。
- 胸腔内に液体が存在する患者における胸膜穿刺とそれに続く胸水の検査。
- 肺組織の破壊または肺腫瘍の疑いがある場合の肺の断層撮影
- 血清学的検査(病原体に対する抗体の検出) - 非定型肺炎の場合
- 60歳以上の個人における重症肺炎の生化学的血液検査。
- 線維気管支鏡検査 - 腫瘍が疑われる場合、喀血がある場合、または肺炎が長引いている場合。
- 免疫状態の研究 - 長期の肺炎の場合や免疫不全の兆候がある人の場合。
- 肺シンチグラフィー - 肺塞栓症が疑われる場合。
大葉性肺炎のX線所見
潮の段階
大葉性肺炎の初日(フラッシュ期)に現れる最も初期のX線画像変化は、罹患葉における肺動脈パターンの増大であり、これは肺血管への血流増加と肺組織の炎症性浮腫によって引き起こされます。したがって、フラッシュ期には、肺動脈パターンの血管成分と間質成分の両方が増大することが観察されます。
患側の肺根部もわずかに広がり、その構造は不明瞭になります。同時に、肺野の透明度は実質的に変化しないか、わずかに低下します。
大葉性肺炎の発症の病巣が下葉に位置する場合、横隔膜の対応するドームの可動性の低下が観察されます。
肝化段階
肝化段階は、発症から2~3日目に、患部肺葉の投影に一致する強い均一な暗色化が現れることを特徴とする。影の強度は、末梢部でより顕著である。患部肺葉の大きさはわずかに増加するか、変化しない。容積の減少は比較的まれに観察される。病変側の肺根は拡張し、構造化が消失する。胸膜は圧迫される。大葉性肺炎では、大気管支の内腔は自由のままである。
解決段階
消退期は、影の強度が徐々に低下し、断片化していくことを特徴とします。合併症のない肺炎では、浸潤影は2.5~3週間で完全に吸収されます。それ以外の症例では、肺のパターンが拡大し、病変部位に変形した部分が残ります。これは肺線維症の放射線学的所見です。同時に、胸膜の軽度の肥厚も残ります。
局所性肺炎のX線所見
局所性気管支肺炎は、肺胞および間質組織への浸潤、ならびに炎症過程における患側肺根の関与を特徴とする。疾患の初期段階では、局所的な肺陰影の増強と肺根の軽度の拡張が観察される。しばらくすると、肺野に比較的小さく(直径0.3~1.5cm)、形状の異なる浸潤巣(黒ずみ)が現れ始める。これらの病巣は、多数存在し、大きさは様々で、陰影の強度が低く、輪郭がぼやけており、通常は肺陰影の増強を伴います。肺根は拡張し、構造が不完全で、輪郭が不明瞭になります。
気管支周囲リンパ節の軽度腫大がしばしば認められます。また、横隔膜ドームの可動性低下も観察されます。
合併症のない症例では、抗炎症治療の影響下で、通常、X線画像に良好な変化が見られ、1.5~2週間後には肺浸潤は消失します。気管支肺炎は、反応性胸膜炎や肺組織の破壊を伴うことがあります。
ブドウ球菌性肺炎のX線所見
ブドウ球菌性肺炎のX線像は、複数の炎症性浸潤を特徴とし、多くの場合両肺に認められます。炎症性浸潤はしばしば融合し、影を背景に水平方向の液体レベルを伴う限定的な明瞭度を形成しながら崩壊する傾向があります。「水疱性」肺炎では、空洞は場所によっては跡形もなく消失する一方、他の場所には出現することがあります。胸腔内の胸水はしばしば観察されます。
ブドウ球菌性肺炎が治まった後も、肺のパターンが増大した状態が長期間にわたって続き、場合によっては胸膜硬化領域が形成され、空洞の代わりに嚢胞が残り、胸膜シートの圧縮(癒着)が持続します。
クレブシエラによる肺炎のX線所見
クレブシエラ菌によって引き起こされるフリードレンダー肺炎の特徴は、肺組織の損傷の広範さであり、これは発症初日から放射線学的に明らかになります。複数の大小の炎症性浸潤が急速に融合し、肺の広い範囲を侵食します。これはしばしば肺葉全体の突出に相当します(「偽肺葉性」肺炎)。浸潤内には急速に複数の崩壊空洞が現れ、これらもまた融合して水平方向の液体レベルを持つ大きな空洞を形成する傾向があります。この疾患はしばしば滲出性胸膜炎を併発します。
フリードレンダー肺炎の経過は長く(最長2~3ヶ月)、回復後も通常は顕著な胸膜硬化と肺の炭化が残ります。気管支拡張症がしばしば形成され、胸膜腔が部分的に閉塞します。
細胞内病原体による肺炎のX線所見
レジオネラ肺炎では、X線画像上の変化は多岐にわたります。多くの場合、両肺に複数の浸潤影が認められ、後に広範な肺葉の暗色化へと融合します。組織の崩壊や膿瘍形成は非常にまれです。合併症のない症例では、浸潤影の吸収とX線画像の正常化は8~10週間後に起こります。
マイコプラズマ肺炎では、X線写真では肺の陰影の局所的な増強と変形のみが認められる場合があり、これは間質組織への浸潤を反映しています。一部の患者では、この部分に低強度の局所陰影が出現し、融合する傾向があります。X線画像は2~4週間で正常化します。
クラミジア肺炎では、肺動脈パターンの局所的な増強と変形、肺根部の拡大、そして胸膜反応による圧迫も初期に認められます。その後、こうした背景から、輪郭不明瞭な低強度の炎症巣が多数出現することがあります。治療中にこれらの炎症巣は消失しますが、肺動脈パターンの増強は長期間持続し、円板状の無気肺が認められる場合もあります。X線像は3~5週間で正常化します。
肺炎のCT検査
コンピュータ断層撮影(CT)は、患者のX線検査において非常に有益な情報を提供する方法であり、臨床現場でますます普及しています。この方法は、高解像度を特徴としており、最大1~2 mmの大きさの病巣を可視化できること、組織密度に関する定量的な情報が得られること、そして検査対象臓器の薄い(最大1 mm)連続横断面または縦断面の形でX線画像を提示できる利便性を備えています。
各組織層は、患者の体の縦軸を中心に回転するスリットコリメータを備えたX線管を用いて、パルスモードで照射されます。様々な角度での照射回数は360回または720回に達します。X線が組織層を通過するたびに、検査対象の層の個々の構造の密度に応じて放射線が弱まります。X線の弱まり具合は、多数の特殊な高感度検出器によって測定され、その後、受信したすべての情報が高速コンピュータによって処理されます。その結果、臓器の断面画像が得られ、各座標点の明るさは組織の密度に対応します。画像解析は、コンピュータと専用プログラムを使用して自動的に行われるほか、目視でも行われます。
検査の具体的な目的と肺の病理学的プロセスの性質に応じて、オペレーターは軸方向スライスの厚さと断層撮影の方向、および 3 つの検査モードのいずれかを選択できます。
- 連続CT検査では、臓器の全断面を例外なく連続的に撮影します。この断層撮影法は、形態変化に関する最大限の情報を得ることができますが、放射線量が高く、検査費用が高いという特徴があります。
- スライス間の間隔が比較的大きい離散 CT では、放射線負荷が大幅に軽減されますが、一部の情報が失われます。
- 標的 CT では、通常は以前に病理学的形成が特定された領域において、医師が関心のある臓器の 1 つ以上の領域を層ごとに徹底的に検査します。
肺の連続CT検査は、臓器の病理学的変化に関する最大限の情報を得ることを可能にし、主に肺がんや臓器転移の存在が否定できない肺の容積変化の検査に適応されます。このような場合、CT検査によって腫瘍自体の構造と大きさを詳細に検査し、胸膜、縦隔リンパ節、肺根、後腹膜腔(腹部臓器および後腹膜腔のCT検査)への転移病変の存在を明らかにすることができます。
離散CTは、外科的治療が想定される場合、肺のびまん性病変(肺膿瘍症、肺胞炎、慢性気管支炎など)に対してより適応されます。
標的 CT は主に、診断が確定し、病理学的プロセスの性質が確定している患者に使用され、たとえば、体積形成の輪郭、その中の壊死の存在、周囲の肺組織の状態などを明らかにするために使用されます。
コンピュータ断層撮影(CT)は、従来のX線検査に比べて病理学的過程をより詳細に検出できるという大きな利点があります。そのため、臨床現場でCT検査を用いる適応は、原則として非常に広範囲にわたります。この検査法の使用を制限する唯一の大きな要因は、その高額な費用と、一部の医療機関では利用が難しいことです。この点を考慮すると、「肺CT検査の最も一般的な適応は、従来のX線検査では確定診断を下すのに情報量が不十分であり、CT検査の結果が治療方針に影響を与える可能性がある場合である」という多くの研究者の意見に同意できます。
肺炎患者では、CT検査の必要性は約10%です。CT検査により、肺の浸潤性変化が病気の早期段階で検出されます。
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肺炎の一般的な臨床血液検査
肺炎の入院患者および外来患者全員の必須検査計画には、一般臨床血液検査が含まれています。最も診断価値が高いのは、白血球数、白血球組成、および赤沈です。
白血球数
通常、白血球の総数は(4.0~8.8)×10 9 /lです。
白血球増多症は、細菌性肺炎の患者の多くに典型的にみられます。これは、白血球増多を促進する様々な自然刺激因子の影響下で、造血器官における白血球の成熟が促進されていることを示しています。刺激因子には、炎症メディエーターを含む物理的・化学的炎症因子、組織崩壊産物、低酸素血症、形成された免疫複合体、一部の毒性物質、白血球の成熟プロセスを制御する下垂体副腎系の機能亢進などがあります。これらの因子のほとんどは、白血球の保護機能を活性化するための自然シグナルです。
肺炎患者における白血球増多は、ほとんどの場合、白血球造血の外部および内部刺激因子に対する骨髄造血系の良好な反応を反映しています。同時に、白血球増多は肺における炎症過程の重症度を示す非常に感度の高い指標でもあります。
同時に、クラミジア肺炎では、ほとんどの場合、中等度の白血球減少症(白血球数が4.0 x 10/L未満に減少)が認められることに留意する必要があります。マイコプラズマ肺炎では、白血球総数は通常正常範囲(約8.0 x 10/L)にとどまりますが、10~15%の症例で白血球増多症または白血球減少症が認められます。最後に、ウイルス感染では、通常、赤沈値が上昇し、白血球数が正常または減少します(白血球減少症)。
肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌、インフルエンザ菌、レジオネラ菌、クレブシエラ菌、緑膿菌などによって引き起こされるその他の細菌性肺炎の場合、白血球減少症の出現は、通常、造血器官における白血球産生の著しい抑制を示しており、非常に不良な予後徴候です。これは高齢者、疲労困憊した患者、衰弱した患者に多く見られ、免疫力と全身抵抗力の低下と関連しています。さらに、白血球減少症は、特定の薬剤(抗生物質、細胞増殖抑制薬、非ステロイド性抗炎症薬など)の使用や、特に肺炎の経過を複雑にする自己免疫プロセスと関連する可能性があることに留意する必要があります。
白血球増多は、細菌性肺炎のほとんどの患者に典型的に見られます。例外として、クラミジアやマイコプラズマによる肺炎、およびほとんどのウイルス感染症では、中等度の白血球減少症または正常白血球数が観察されることがあります。
細菌性肺炎患者における白血球減少症の出現は、白血球産生の著しい抑制を示唆する可能性があり、非常に不良な予後徴候であり、免疫力と全身抵抗力の低下を示唆しています。さらに、白血球減少症は、抗生物質、細胞増殖抑制薬、非ステロイド性抗炎症薬による治療を背景に発症することもあります。
白血球配合
白血球数は、末梢血中に含まれる様々な種類の白血球の割合です。白血球数は、ロマノフスキー・ギムザ染色法などの方法で染色した塗抹標本を液浸顕微鏡で観察することにより算出されます。
異なる種類の白血球を区別し、白血球式を計算するには、様々な白血球の形態学的特徴と造血の一般的な仕組みに関する十分な知識が必要です。骨髄系造血は、顆粒球系、巨核球系、単球系、赤血球系の造血細胞によって代表されます。
顆粒球は、細胞質の明確な顆粒性(好中球性、好酸球性、または好塩基球性)を最も特徴的な形態学的特徴とする血液細胞です。これらの細胞は共通の祖先を持ち、前骨髄球まで単一の進化を遂げました。その後、顆粒球は徐々に好中球、好酸球、好塩基球へと分化し、それぞれ構造と機能が大きく異なります。
好中球は、ピンク紫色の微細な塵のような顆粒を豊富に有しています。成熟した好酸球は、大きな顆粒が細胞質全体を占め、緋色(「クジラのキャビア」)を呈していることで区別されます。好塩基球の顆粒は大きく、不均一で、濃い紫色または黒色です。
若い未熟顆粒球(骨髄芽球、前骨髄球、好中球、好酸球、好塩基球、および巨骨髄球)は、サイズが大きく、大きく丸い、またはわずかに凹んだ核を持ち、より繊細で微細な模様と淡い色を呈しています。核にはしばしば核小体が含まれています。
成熟顆粒球(桿状顆粒球および分節顆粒球)はサイズが小さく、核は暗色で、湾曲した棒状、あるいは核質の「糸」でつながれた独立した分節のように見えます。核には核小体は含まれません。
単球系細胞は、淡青色または灰色の細胞質を特徴とし、顆粒球に特徴的な顕著な顆粒構造を欠いている。細胞質内には、小さなアズール顆粒と空胞のみが散在する。単球系の未熟細胞(単芽球、前単球)では、核は大きく、細胞の大部分を占める。成熟した単球の核はより小さく、蝶形またはキノコ形を呈するが、しばしば極めて奇妙な形状をとる。
リンパ系造血生殖細胞(リンパ芽球、前リンパ球、リンパ球)は、非常に大きく丸い、時に豆のような形をした、緻密な構造の核を特徴とし、細胞のほぼ全体を占めています。青色または淡青色の細胞質は、核の周囲に細い帯状に分布しています。細胞質には特有の顆粒構造がないため、リンパ球は単球とともに無顆粒球と呼ばれます。通常、ご存知のとおり、末梢血中には成熟した白血球細胞のみが含まれています。
- 分節好中球、好酸球および好塩基球;
- 桿体好中球(場合によっては好酸球)
- 単球;
- リンパ球。
白血球の変性形態
上記の細胞に加えて、肺炎、感染症、化膿性炎症性疾患では、いわゆる前生成型の白血球がみられます。以下の形態が最も頻繁に検出されます。
- 毒性顆粒と細胞質の空胞化を伴う好中球。好中球の毒性顆粒は、感染性または毒性物質の影響下で細胞質タンパク質が凝固する結果として生じます。このような場合、好中球に特徴的な微細で繊細な顆粒に加えて、大きく粗い好塩基性染色された顆粒と空胞が細胞質中に出現します。好中球および単球の毒性顆粒と細胞質の空胞化は、重症肺炎球菌性大葉性肺炎や重度の中毒を伴うその他の化膿性炎症性疾患などの重症肺炎でよく見られます。
- 核が 6 つ以上のセグメントから構成される過分節好中球は、ビタミン B12 葉酸欠乏性貧血、白血病、および一部の感染症や化膿性炎症性疾患で見られ、いわゆる好中球の核の右へのシフトを反映しています。
- リンパ球の退行性変化で、核が濃縮した形で現れ、時には二分構造を持ち、発達が弱い、または細胞質が欠如している。
- 異型単核細胞は、リンパ球と単球の形態学的特徴を併せ持つ細胞です。正常リンパ球よりも大きく、単球の核を有しながらも単球の大きさには達しません。形態学的には、リンパ単球は芽球に類似しており、伝染性単核球症でよく見られます。
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結果の解釈
健康な人の白血球配合
顆粒球 |
無顆粒球 |
|||||
好中球 |
好酸球 |
好塩基球 |
リンパ球 |
単球 |
||
棒状核 |
分節核 |
|||||
白血球総数の割合 |
1~6% |
47~72% |
0.5~5% |
0~1% |
19~37% |
3~11% |
絶対量(n×10 9 /l) |
0.04~0.3 |
2.0~5.5 |
0.02~0.3 |
0-0.65 |
1.2~3.0 |
0.09~0.6 |
肺炎を含むさまざまな病状では、次のようなことが起こる可能性があります。
- 白血球組成の変化(あらゆる種類の白血球の増加または減少)
- 成熟した白血球細胞(好中球、リンパ球、単球)の核と細胞質におけるさまざまな退行性変化の出現。
- 末梢血中に若い未熟な白血球が出現すること。
白血球組成の変化を正しく解釈するには、様々な種類の白血球の割合だけでなく、血液1リットル中のそれらの絶対量も評価する必要があります。これは、個々の白血球の割合の変化が、必ずしも実際の白血球数の増減と一致するとは限らないためです。例えば、好中球数の減少によって引き起こされる白血球減少症では、血液中のリンパ球と単球の割合が相対的に増加しているように見える場合がありますが、それらの絶対数は実際には正常です。
個々の白血球の種類の増加または減少の割合に伴って、血液1リットル中のそれらの絶対含有量が対応する変化が観察される場合、私たちはそれらの絶対変化について言及します。血液中の正常な絶対含有量を有する細胞の割合の増加または減少は、相対変化の概念に相当します。
肺炎患者を含む臨床診療で最も頻繁に遭遇する白血球式の変化の診断的意義を考えてみましょう。
好中球増多症(好中球数が6.0 x 10 9 /Lを超える状態)は、様々な外因性および内因性因子に対する生体の独自の防御機構の反映です。好中球増多症の最も一般的な原因(ただし、唯一の原因ではありません)は、多くの場合白血球増多症を伴いますが、以下の通りです。
- 急性感染症(細菌、寄生虫、真菌、リケッチアなど)。
- 急性炎症性および化膿性疾患(肺炎、敗血症、膿瘍、滲出性胸膜炎、胸膜膿瘍など)。
- 組織の壊死、腐敗、損傷を伴う疾患。
- 酩酊。
好中球シフトの診断的意義および予後予測的意義を評価する際には、幼若好中球と成熟好中球の割合を決定することが重要です。この目的のために、好中球シフトの核指数、すなわち分葉好中球に対する骨髄球、後骨髄球、桿体好中球の含有量の比率を計算します。
核シフト指数 = 骨髄球 + 後骨髄球 + 帯状/分節
通常、核シフト指数は0.05~0.1です。
- 血液型の左方偏移は、末梢血中の桿状好中球数の増加と、(頻度は低いものの)少数の未熟顆粒球(後骨髄球、骨髄球、さらには単一の骨髄芽球)の出現を意味し、これは骨髄への著しい刺激と白血球産生の促進を示唆しています。この場合、好中球核偏移指数は0.1を超えます。
- 血液型の右シフトは、末梢血中の成熟分葉好中球数の増加、過分葉好中球の出現、桿状好中球の減少または消失を意味します。核シフト指数は0.05未満です。
肺炎、急性感染症、化膿性炎症性疾患、および好中球増加を伴うその他の疾患の患者のほとんどでは、血液型の左へのシフトは桿体好中球数の増加(低再生性核シフト)のみに限定されており、これは中程度の白血球増加と相まって、通常、比較的軽度の感染症または限定的な化膿性炎症プロセスと体の良好な抵抗を示します。
重症で体の抵抗力が保たれている場合、血液組成が後骨髄球、骨髄球、そして(頻度は低いが)骨髄芽球(核の左方への過剰再生)へと移行することが観察されます。これは白血球増多および好中球増多と相まって、骨髄白血病の血液像に類似するため、骨髄型類白血病反応と呼ばれます。これらの変化は通常、好酸球減少症および好酸球減少症、相対的リンパ球減少症、単球減少症を伴います。
核の左への退行性偏移を伴う好中球増多は、未熟な好中球の増加と、末梢血中に退行性に変化した分節好中球(毒性顆粒、核の凝縮、細胞質の空胞化)の出現として現れ、重度の肺炎、化膿性炎症性疾患、内因性中毒でも観察され、骨髄の機能活動の抑制を示します。
好中球増多症と、血液型の顕著な左方偏移、および軽度の白血球増多または白血球減少症は、通常、病態の重篤な経過と体の抵抗力の低下を示唆します。このような血液像は、高齢者や老齢期の人、衰弱した患者によく見られます。
核の右シフトを伴う好中球増加(分葉好中球および色素沈着好中球の増加、桿体好中球の減少または消失)は、通常、感染または炎症に対する骨髄造血の良好で適切な保護反応と、疾患の好ましい経過を示しています。
多くの肺炎、ならびに感染性、全身性化膿性炎症性、変性性、および身体抵抗力が保持されているその他の疾患の重篤な経過には、顕著な好中球増加、白血球増加、および血液型の左への過剰再生が伴うことがよくあります。
末梢血中の好中球の変性形態(毒性顆粒、核の凝縮およびその他の変化)の出現、および顕著な好中球増加症および核の左へのシフトと軽度の白血球増多または白血球減少症の組み合わせは、ほとんどの場合、骨髄の機能活動の抑制、身体の抵抗力の低下を示しており、非常に不利な兆候です。
好中球減少症(好中球数が1.5 x 10 9 /l未満に減少する状態)は、骨髄造血の機能的または器質的な抑制、あるいは白血球に対する抗体、循環免疫複合体、あるいは毒性因子(自己免疫疾患、腫瘍、白血病の白血病型、特定の薬剤の影響、脾機能亢進症など)の影響による好中球の著しい破壊を示します。また、ショック状態などで観察される、血管床内での好中球の一時的な再分布の可能性も考慮する必要があります。好中球減少症は通常、白血球総数の減少(白血球減少症)を伴います。
好中球減少症の最も一般的な原因は次のとおりです。
- 感染症: ウイルス性(インフルエンザ、麻疹、風疹、水痘、感染性肝炎、エイズ)、一部の細菌性(腸チフス、パラチフス、ブルセラ症)、リケッチア性(チフス)、原生動物性(マラリア、トキソプラズマ症)。
- 重篤な形態で発生し、または全身性感染症の特徴を獲得するその他の急性および慢性感染症および炎症性疾患
- 一部の薬剤(細胞増殖抑制剤、スルホンアミド剤、鎮痛剤、抗けいれん剤、抗甲状腺剤など)の影響。
好中球減少症は、特に好中球の左方偏移を伴い、好中球増多症が典型的である化膿性炎症過程を背景に発症する場合、身体抵抗力の著しい低下と疾患の予後不良を示唆します。肺炎患者におけるこのような骨髄造血反応は、疲労困憊した患者、高齢者、老齢期の患者に最もよく見られます。
好酸球増多症(末梢血中の好酸球数が0.4 x 10 e / lを超える増加)は、ほとんどの場合、抗原抗体複合体の形成に基づく病理学的プロセス、または自己免疫プロセスや好酸球性造血生殖細胞の骨髄増殖を伴う疾患の結果です。
- アレルギー疾患(気管支喘息、蕁麻疹、花粉症、血管性浮腫、血清病、薬剤病)。
- 寄生虫感染症(旋毛虫症、エキノコックス症、オピストルキス症、回虫症、裂頭条虫症、ジアルジア症、マラリアなど)。
- 結合組織疾患(結節性動脈周囲炎、関節リウマチ、強皮症、全身性エリテマトーデス)。
- 非特異的潰瘍性大腸炎。
- 皮膚疾患(皮膚炎、湿疹、天疱瘡、苔癬など)。
- 血液疾患(リンパ肉芽腫症、赤血球症、慢性骨髄性白血病)。
- 肺の好酸球浸潤。
- レフラー線維性壁内心内膜炎。
中等度の好酸球増多は、肺炎などの急性感染症・炎症性疾患の回復期(「回復の暁」)によく見られます。このような症例では、好酸球増多は、通常、以前に認められた好中球増多および白血球増多の減少を伴います。
好酸球減少症(末梢血中の好酸球の減少または消失)は、感染性疾患や化膿性炎症性疾患でよく検出され、白血球増多、好中球増加、核血式の左シフトとともに、活発な炎症プロセスと炎症に対する骨髄造血の正常な(適切な)反応の重要な臨床検査所見です。
肺炎や化膿性炎症性疾患の患者に検出される好酸球減少症は、好中球減少症、白血球減少症、血液型の左方シフトと組み合わさり、通常は体の抵抗力の低下を反映しており、非常に不利な予後兆候です。
好塩基球増加症(血液中の好塩基球数の増加)は、肺炎を含め、臨床では非常にまれです。好塩基球増加症を伴うことが多い疾患には、以下のものがあります。
- 骨髄増殖性疾患(慢性骨髄性白血病、骨髄化生を伴う骨髄線維症、真性多血症 - バケス病)
- 甲状腺機能低下症(粘液水腫)
- リンパ膠腫症;
- 慢性溶血性貧血。
末梢血中の好塩基球の減少(好塩基球減少症)は診断的価値がありません。甲状腺機能亢進症、急性感染症、コルチコステロイド服用後に検出されることがあります。
リンパ球増多症とは、末梢血中のリンパ球数が増加することです。臨床現場では、相対的リンパ球増多症、すなわち絶対数が正常(またはわずかに減少)なリンパ球の割合が増加する状態の方が一般的です。相対的リンパ球増多症は、ウイルス感染症(インフルエンザ)、体抵抗力の低下と好中球減少症を背景として発生する化膿性炎症性疾患、腸チフス、ブルセラ症、リーシュマニア症、無顆粒球症など、絶対的な好中球減少症および白血球減少症を伴うすべての疾患で検出されます。
血液中のリンパ球数の絶対値が 3.5 x 10 9 /l を超える場合 (絶対リンパ球増多症)、多くの疾患の特徴として挙げられます。
- 急性感染症(いわゆる小児感染症を含む:百日咳、麻疹、風疹、水痘、猩紅熱、伝染性単核球症、おたふく風邪、急性感染性リンパ球増多症、急性ウイルス性肝炎、サイトメガロウイルス感染症など)。
- 結核。
- 甲状腺機能亢進症。
- 急性および慢性リンパ性白血病。
- リンパ肉腫。
一般に考えられているのとは異なり、化膿性炎症性疾患および肺炎におけるリンパ球増多は、免疫系の代償反応および回復の兆候を示す信頼できる臨床検査値とはみなされません。リンパ球減少症とは、末梢血中のリンパ球数が減少することです。相対的リンパ球減少症は、好中球数の絶対的な増加(好中球増多症)を特徴とする病態の進行段階、例えば様々な感染症、化膿性炎症性疾患、肺炎において観察されます。したがって、ほとんどの場合、このような相対的リンパ球減少症は、独立した診断的価値および予後的価値を有しません。
リンパ球数が 1.2 x 10 9 /l 未満に減少する絶対リンパ球減少症は、T 免疫システムの欠陥 (免疫不全) を示している可能性があり、体液性細胞免疫の指標と白血球の貪食活性の評価を含む、血液のより徹底した免疫学的検査が必要になります。
単球増多症には相対的なものと絶対的なものとがあります。
相対的単球増多症は、絶対的好中球減少症および白血球減少症を伴う疾患でよく見られ、これらの症例における独立した診断的価値は小さいです。
一部の感染症や化膿性炎症プロセスで検出される絶対単球増多症は、まず第一に、単球マクロファージ系列の主な機能が以下の通りであることを念頭に置いて評価する必要があります。
- 特定の種類の微生物に対する保護。
- 免疫反応の個々の段階における抗原とリンパ球との相互作用。
- 損傷した細胞や老化した細胞の除去。
絶対的単球増多症は以下の疾患で発生します。
- 一部の感染症(伝染性単核球症、亜急性敗血症性心内膜炎、ウイルス、真菌、リケッチア、原虫による感染症)。
- 長期にわたる化膿性炎症疾患。
- 肉芽腫性疾患(活動性結核、ブルセラ症、サルコイドーシス、潰瘍性大腸炎など)。
- 血液疾患:急性骨髄性白血病、慢性骨髄性白血病、骨髄腫、リンパ肉芽腫症、その他のリンパ腫、再生不良性貧血。
最初の 3 つのケース (感染症、化膿性炎症性疾患) では、絶対的単球増多は体内で顕著な免疫プロセスが発生していることを示している可能性があります。
単球増加症(末梢血中の単球が減少または完全に欠如する状態)は、肺炎、感染症、化膿性炎症性疾患の重症例でよく発生します。
白血病様反応は、末梢血中に出現する若い未熟な白血球を伴う造血系の病理学的反応であり、骨髄への著しい刺激と白血球産生の促進を示します。このような症例では、血液像は白血病で認められる変化と外見的に類似しています。白血病様反応は、しばしば顕著な白血球増多症を伴いますが、稀に正常な白血球数、あるいは白血球減少症を背景に発症することもあります。
白血病様反応は、1) 骨髄型、2) リンパ系(または単球リンパ系)型、3) 好酸球型に分類されます。
骨髄型類白血病反応は、血液組成が後骨髄球、骨髄球、骨髄芽球へと移行するのを伴い、重篤な感染症、化膿性炎症性疾患、敗血症性疾患、変性疾患、その他の疾患や中毒において観察されます。これらの疾患は、好中球の核の左方への過剰再生を特徴とします。これらの疾患において特に重篤で予後不良な兆候は、類白血病反応と白血球および好中球数の正常または減少(白血球減少症および好中球減少症)の組み合わせです。
赤血球沈降速度(ESR)
赤沈(ESR)の測定は、赤血球が重力の影響下で容器の底に沈降する性質に基づいています。この目的のために、通常はTPパンチェンコフ法が用いられます。ESRは、検査開始から1時間後に、沈降した赤血球の上にある血漿柱の大きさで測定されます。通常、男性では1時間あたり2~10mm、女性では4~15mmです。
赤血球の凝集と沈降のメカニズムは非常に複雑で、主に血漿の質的および量的構成と赤血球自体の物理化学的特性など、多くの要因に依存します。
ご存知のとおり、赤沈(ESR)上昇の最も一般的な原因は、血漿中の大分散タンパク質(フィブリノーゲン、α-グロブリン、β-グロブリン、γ-グロブリン、パラプロテイン)の含有量の増加と、アルブミン含有量の減少です。大分散タンパク質は負電荷が低いため、負に帯電した赤血球に吸着することで表面電荷を低下させ、赤血球の収束と凝集を促進します。
赤沈(ESR)の上昇は肺炎の特徴的な臨床検査所見の一つであり、その直接的な原因は、血液中にグロブリン(通常はα、β、γ分画)、フィブリノーゲン、その他の炎症急性期タンパク質が粗く分散した状態で蓄積することです。この場合、肺組織の炎症の重症度と赤沈(ESR)の上昇度の間には一定の相関関係が認められます。
同時に、ESR の上昇は、非常に敏感ではあるものの、非特異的な血液学的指標であり、その上昇は炎症だけでなく、重度の異常タンパク血症(結合組織疾患、血芽球症、腫瘍、貧血、組織壊死、肝臓および腎臓疾患など)につながるあらゆる病理学的プロセスにも関連する可能性があることを覚えておく必要があります。
一方、肺炎患者の場合、血液の濃縮(粘度の増加)や pH の低下(アシドーシス)が同時に起こると、赤血球の凝集が減少することが知られており、ESR は上昇しないことがあります。
さらに、一部のウイルス感染の初期段階では、ESR の上昇も見られず、ウイルス性細菌性肺炎の患者の研究結果をある程度歪める可能性があります。
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肺炎の血液生化学的検査
肺炎患者における血液生化学検査の結果、特に病状の進行過程における評価は、診断および予後予測において大きな価値を持ちます。多くの場合非特異的である様々な生化学的パラメータの変化から、生体全体および個々の臓器における代謝障害の性質と程度を判断することができます。この情報を疾患の臨床像や他の臨床検査および機器による研究方法の結果と比較することで、肝臓、腎臓、膵臓、内分泌器官、血液凝固系の機能状態を評価することが可能になり、病理学的過程の性質、炎症の活動性を把握し、肺炎の様々な合併症を迅速に診断することが可能になります。
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タンパク質とタンパク質分画
肺炎患者におけるタンパク質およびタンパク質分画の測定は、特に炎症過程の活性を評価する上で非常に重要です。健康な人の血漿中のタンパク質濃度は65~85g/lです。血漿タンパク質の大部分(約90%)は、アルブミン、グロブリン、フィブリノーゲンです。
アルブミンは単純タンパク質の中で最も均質な分画であり、ほぼ肝臓でのみ合成されます。アルブミンの約40%は血漿中に、60%は細胞間液中に存在します。アルブミンの主な機能は、膠質浸透圧(膠質浸透圧)の維持と、多くの内因性および外因性物質(遊離脂肪酸、ビリルビン、ステロイドホルモン、マグネシウムイオン、カルシウム、抗生物質など)の輸送に関与することです。
血清グロブリンは 4 つの分画 (a1、a2、ベータ、ガンマ) で表され、各分画は均質ではなく、機能が異なる複数のタンパク質を含んでいます。
α1 グロブリンの組成には通常、臨床的に最も重要な 2 つのタンパク質が含まれます。
- α1アンチトリプシンは、多くのプロテアーゼ(トリプシン、キモトリプシン、カリクレイン、プラスミン)の阻害剤です。
- プロゲステロンとテストステロンの輸送に関与し、少量のこれらのホルモンと結合する a1 糖タンパク質。
- α2グロブリンは次のタンパク質によって表されます。
- α2-マクログロブリンは、肝臓外で合成されるいくつかのタンパク質分解酵素(トリプシン、キモトリプシン、トロンビン、プラスミン、カリクレイン)の阻害剤です。
- ハプトグロビンは、遊離ヘモグロビン A と結合して網内系細胞に輸送するタンパク質です。
- セルロプラスミン - 酸化酵素活性を持ち、二価鉄を三価鉄に酸化して、トランスフェリンによる輸送を確実にします。
- リポタンパク質の一部であるアポタンパク質 A、B、C。
グロブリン分画にはいくつかのタンパク質も含まれています。
- トランスフェリンは三価鉄の輸送に関与するタンパク質です。
- ヘモペキシンは遊離ヘムとポルフィリンの運搬体であり、ヘムを含む色素タンパク質(ヘモグロビン、ミオグロビン、カタラーゼ)に結合し、それらを肝臓RESの細胞に運びます。
- リポタンパク質;
- 免疫グロブリンの一部。
- 補体のいくつかのタンパク質成分。
ガンマグロブリンは、抗原活性を持つさまざまな物質の導入に反応して体内で生成される抗体として機能する免疫グロブリンです。現代の方法により、免疫グロブリンのいくつかのクラス(IgG、IgA、IgM、IgD、IgE)を区別することが可能です。
フィブリノーゲンは血液凝固系の重要な構成要素(第I因子)であり、血球が閉じ込められる三次元ネットワークである血栓の基礎を形成します。
健康な人の血清総タンパク質含有量は65~85g/L、アルブミン含有量は35~50g/Lの範囲で変動します。臨床検査室によって自動分析装置やタンパク質分画測定方法が異なるため、基準値は表に示されているものと若干異なる場合がありますのでご了承ください。
血清タンパク質分画の正常値(%)
タンパク質分画 |
セルロースアセテートフィルム上の電気泳動 |
紙の上での電気泳動 |
|
着色 |
|||
クリムゾンC |
ブロモフェノールブルー |
||
卵白 |
52 (46.9-61.4) |
58 (53.9-62.1) |
50~70 |
A1グロブリン |
3.3 (2.2-4.2) |
3.9(2.7-5.1) |
3-6 |
A2グロブリン |
9.4(7.9-10.9) |
8.8(7.4-10.2) |
9~15歳 |
ベータグロブリン |
14.3(10.2-18.3) |
13.0(11.7-15.3) |
8-18 |
Yグロブリン |
21.4(17.6-25.4) |
18.5(15.6-21.4) |
15~25歳 |
アルブミン・グロブリン比(A/G)は通常1.2~1.8です。
急性または慢性の炎症の特徴であるグロブリン分画の含有量の変化は、通常、肺炎の患者にも見られます。
最も頻繁に観察されるのは、α1およびα2グロブリン分画の含有量の増加です。これは、αグロブリンにいわゆる急性期タンパク質(α1アンチトリプシン、α1糖タンパク質、α2マクログロブリン、ハプトグロブリン、セルロプラスミン、セロムコイド、C反応性タンパク質)が含まれており、これらは体内のあらゆる炎症プロセスで自然に増加するためです。さらに、組織の著しい損傷と崩壊(ジストロフィー、壊死プロセス)では、αグロブリンの含有量の増加が観察され、細胞破壊と組織プロテアーゼ、カリクレイン、トロンビン、プラスミンなどの放出が伴い、当然のことながら、それらの天然阻害剤(α1アンチトリプシン、α1糖タンパク質、α2マクログロブリンなど)の含有量の増加につながります。組織の損傷は、細胞破壊の産物でありグロブリンの a1 分画の一部である病的な C 反応性タンパク質の放出も引き起こします。
ベータグロブリン分率の増加は、通常、感染症、気管支の慢性炎症プロセス、肝硬変、結合組織疾患、悪性腫瘍、自己免疫疾患、アレルギー疾患など、血液中の免疫グロブリン含有量の増加(通常はγグロブリン含有量の増加と同時に)を伴う急性疾患および慢性疾患で観察されます。
免疫プロセスの激化を伴う疾患では、γグロブリン分画の増加が認められます。これは、γグロブリン分画が主に免疫グロブリンから構成されているためです。慢性感染症、慢性肝疾患(慢性肝炎および肝硬変)、自己免疫疾患(関節リウマチ(RA)、全身性エリテマトーデス(SLE)などの膠原病を含む)、慢性アレルギー疾患(気管支喘息、再発性蕁麻疹、薬物疾患、アトピー性皮膚炎、湿疹など)がこれに該当します。また、特に遷延性肺炎においても、γグロブリン分画の増加が認められることがあります。
急性期タンパク質
記載されているタンパク質分画の変化に加えて、肺炎患者は、フィブリノーゲン、セルロプラスミン、ハプトグロブリン、α2マクログロブリン、C反応性タンパク質など、炎症プロセスの非特異的マーカーでもある、いわゆる炎症の急性期タンパク質の含有量の増加を特徴としています。
糖タンパク質
診断において重要な炭水化物含有化合物の中には、糖タンパク質(10~20個の単糖からなる比較的短い炭水化物鎖を含むタンパク質)があります。血中濃度は、炎症過程や組織損傷(壊死)の際にも著しく上昇します。
ほとんどの診断テストの基礎となる定量測定の対象となる糖タンパク質の炭水化物成分には、以下のものがあります。
- ヘキソース(ガラクトース、マンノース、まれにグルコース)
- ペントース(キシロースおよびアラビノース)
- デオキシ糖(フコースおよびラムノース)
- アミノ糖(アセチルグルコサミン、アセチルガラクトサミン)
- シアル酸はノイラミン酸(アセチルノイラミン酸およびグリコリルノイラミン酸)の誘導体です。
臨床診療において最も広く使用されている方法は、シアリン酸とタンパク質結合ヘキソースの総量を決定する方法です。
診断上、セロムコイドと呼ばれる糖鎖構造に関連するヘキソースの検出も非常に重要です。セロムコイドは、過塩素酸によく溶解する性質を持つ、通常の糖タンパク質とは異なる、特殊な炭水化物含有タンパク質群です。この性質により、セロムコイドは他のヘキソース含有糖タンパク質と識別することができます。
通常、血漿または血清中のタンパク質関連ヘキソースの総含有量は5.8~6.6 mmol/lです。このうち、セロムコイドは1.2~1.6 mmol/lを占めます。健康な人の血液中のシアリン酸濃度は2.0~2.33 mmol/lを超えることはありません。タンパク質関連ヘキソース、セロムコイド、シアリン酸の総含有量は、炎症プロセスや組織損傷(肺炎、心筋梗塞、腫瘍など)によって著しく増加します。
乳酸脱水素酵素(LDH)
乳酸脱水素酵素(LDH)(EC 1.1.1.27)は、解糖のプロセスに関与する最も重要な細胞酵素の 1 つであり、ピルビン酸(ピルビン酸塩)を乳酸(乳酸塩)に還元する可逆反応を触媒します。
ご存知の通り、ピルビン酸は解糖系の最終生成物です。好気条件下では、ピルビン酸は酸化的脱炭酸反応を受けてアセチルCoAに変換され、その後、トリカルボン酸回路(クレブス回路)で酸化され、大量のエネルギーを放出します。嫌気条件下では、ピルビン酸は乳酸(乳酸)に還元されます。この反応は乳酸脱水素酵素によって触媒されます。この反応は可逆的で、酸素存在下では乳酸は再びピルビン酸に酸化されます。
電気泳動またはクロマトグラフィーでは、物理化学的性質が異なる5種類のLDHアイソザイムを検出できます。最も重要な2つのアイソザイムはLDH1とLDH5です。ほとんどの臓器には、LDH2、3、4を含むLDHアイソザイムの完全なセットが含まれています。
通常、血清中のLDH活性は0.8~4.0 mmol/hを超えません。肺炎中に観察される損傷を含め、大量のLDHを含む組織細胞への損傷は、血清中のLDHおよびそのアイソザイム活性の上昇につながります。
肺炎患者における炎症プロセスの非特異的な生化学的基準は次のとおりです。
- 血清中のアルファおよびベータグロブリンの含有量の増加、および免疫系のより顕著な活性化および/またはプロセスの慢性化を伴う - ガンマグロブリンの含有量の増加。
- 血液中の急性期タンパク質レベルの上昇:フィブリノーゲン、セルロプラスミン、ハプトグロブリン、C反応性タンパク質など。
- 総タンパク質関連ヘキソース、セロムコイドおよびシアリン酸の含有量の増加。
- 乳酸脱水素酵素(LDH)とそのアイソザイムであるLDH3の活性が上昇します。
抗生物質感受性試験
抗生物質に対する感受性の判定は、抗生物質存在下で固体または液体の栄養培地上で培養された微生物の増殖を評価することに基づいています。最も簡単な方法は、分離培養した微生物の懸濁液をペトリ皿内の固体栄養培地(寒天)の表面に播種することです。標準濃度の抗生物質を含むディスクをペトリ皿の表面に置き、37.5℃で18時間培養します。結果は、定規を用いて微生物の増殖阻止円の直径を測定することで評価します。
抗生物質の最小発育阻止濃度(MIC)を測定する定量的方法を用いることで、より正確なデータを得ることができます。この目的のために、液体栄養培地(ブロス)で抗生物質の2倍希釈系列を調製し、試験対象微生物の培養懸濁液を10 5~10 6 mt/mlの濃度で0.2 ml加えます。抗生物質を含まない対照サンプルを含むすべてのサンプルを37.5℃で24時間インキュベートします。培養物の増殖が完全に阻害された最後の試験管における抗生物質の最小濃度が薬剤のMICに相当し、微生物の抗生物質に対する感受性の程度を反映します。
抗生物質に対する感受性の程度に応じて、微生物は次の 3 つのグループに分けられます。
- 感受性 - 薬剤の通常の治療用量を使用した場合、血清中の薬剤の濃度に対応する MIC で増殖が抑制される微生物。
- 中程度の耐性 - 抗生物質の最大治療用量を処方すると MIC が達成される微生物株。
- 薬剤の最大許容投与量によっても増殖が抑制されない耐性微生物。
抗生物質に対する感受性の程度は、液体栄養培地を用いた定量希釈法を用いることで測定可能です。しかしながら、抗生物質を添加したペーパーディスクを用いた場合、MIC値と微生物の増殖阻止域の大きさとの間には一定の相関関係が認められるため、この簡便かつ簡便な方法を用いて感受性の程度を概算的に定量的に評価することが可能となります。
ただし、混合感染、体の免疫反応性の低下、主な病原体の培養を分離する際に生じる困難などの場合、in vitro 抗生物質感受性試験の結果が必ずしも実際の臨床状況と一致するとは限らないことを覚えておく必要があります。