肺塞栓症（PE）：治療

肺塞栓症（PE）は - 肺動脈またはその分枝異なる口径の血栓、最初に全身循環の静脈内または心臓の右空洞に形成され、肺の血流の血流中に持ち込まの主幹の閉塞です。

入院前の救急処置

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麻酔

10〜15mlの等張性塩化ナトリウム溶液中で静的に静的に投与する：

• フェンタニルの0.005％溶液（鎮痛効果を有する）をドロペリドールの0.25％溶液（神経弛緩作用を有する）2mlで2〜2ml、神経遮断痛覚過敏の方法; 収縮期血圧は100mmHg未満である。アート。1mlのドロペリドールを投与する。
• プロメドールの2％溶液1〜2mlまたはモルヒネの1％溶液1mlまたは3％プロドラッグの2％溶液1mlを含むアナジンの50％溶液3ml。

Analginが導入される前に、それが過去に許容されているかどうかを調べる必要があります。

麻酔は反射痛の痛みの発症を防ぐ。モルヒネは、鎮痛効果と共に、深度の増加および呼吸数の減少を引き起こす。したがって、PEの特徴である呼吸困難が軽減される。ドロペリドールは微小循環に好都合に作用し、肺動脈および細動脈の痙攣を軽減し、患者を安楽死させる。

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ヘパリンの静脈内導入

10mlの等張性塩化ナトリウム溶液に10,000〜15,000単位のヘパリンを入れる。

ヘパリン（トロンビンIX、X、XI、II因子）凝固因子を阻害する、アンチトロンビンIIIの作用を増強します。さらに、ヘパリンの抗凝固作用は、血栓症、二次性肺動脈遠位端と近位塞栓を防止する、血小板セロトニン、ヒスタミン、血小板凝集の減少の作用に起因する痙攣、肺動脈と気管支を、緩和、ソースPEで静脈血栓プロセスの広がりを防止します。

ヘパリンはまた、フィブリン鎖の形成および静脈血栓の大部分が捕捉した赤血球からなるので、特に重要なフィブリンの形成を防止する。

ユーピリルリンの静脈内投与

10〜20mlの等張性塩化ナトリウム溶液中の2.4％オフィフリン溶液10mlを静脈内に、非常にゆっくりと（5分間）導入する。収縮期血圧が100mmHg未満である。アート。Euphyllinumは投与されない。

ユーフィリンの静脈内注入は、気管支痙攣を和らげ、肺高血圧を軽減し、肺動脈の痙攣を治す。

崩壊に対処する

毎分20〜25mlの速度で400mlのレオポログルコースを静脈注射した（顕著な低血圧に起因する高い投与速度）。

Reopoliglyukin（reomacrodex） - 低分子量デキストランの10％溶液は、血小板の接着と凝集機能を低下させ、循環血液量を増加させ、血圧を上昇させます。CVPが高い患者では、レオポルギルスチンの投与は禁忌である。

静脈内（以下、速度が10~20に低減される毎分滴）40-50の初期速度で等張塩化ナトリウム溶液250ml中ノルアドレナリンの0.2％溶液の2mlを分当たり低下注入、又は0.9％塩化ナトリウム溶液250ml中0.5mgのAngiotensinamide （投与速度は同じである）。

ノルエピネフリンとアンギオテンシンアミドは血圧を上昇させ、動脈、細動脈の痙攣（末梢抵抗の増加）を引き起こす。ノルエピネフリンもまた心拍出量を増加させる。

持続性の動脈低血圧では、60〜90mgのプレドニゾロンが静脈内投与される。

条件が許すならば、それは毎分5-17 10mg / kgの速度で投与された場合、心拍出量を増加させ、冠状脳灌流を損なわないように、代わりに、より良好なノルエピネフリンドパミンは、静脈内投与します。永続的な崩壊により、投与率が増加する。

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生命を脅かす症候群の発症のための緊急援助

重度の急性呼吸不全の場合、気管内挿管および機械的換気は、任意の手作業で行われる。換気が不可能な場合は、吸入酸素療法を使用する。

臨床的死亡の場合、間接心臓マッサージを行い、IVLを継続する。換気が不可能な場合は人工呼吸を「口から口」にします。

右心室に発生する圧力の心臓マッサージの際に、中央に位置する塞栓が肺の血流の部分的な回復をもたらす肺の遠位の血管床へ落下バイパス、肺動脈の弾性壁及び血液の部分を伸ばし、

同時に、間接心臓マッサージは、大きな血栓の断片化や塞栓の可能性のために効果がない可能性があります。

肺動脈の主幹部または主枝の塞栓術では、ほぼ即座に臨床的死が生じ、心臓マッサージおよび「口から口へ」呼吸する蘇生技術によってすぐに助けが始まる。しかし、この状況では、臨床蘇生は原則として効果がありません。

不整脈の発症では、リズム障害のタイプに応じて抗不整脈治療が行われる。

心室頻拍、頻繁心室期外収縮なら静脈内投与リドカイン - 80~120 MG（2％溶液を4~6 ml）の10ml中の30分後等張塩化ナトリウム溶液 - 1％の別の40mgの（すなわち、2ミリリットル溶液）。

上室性頻脈、上室性期外収縮を用いて、イソプロピン（フィノプチン）の0.25％溶液2〜4mlを10mlの等張塩化ナトリウム溶液に静注した。イソプシンは、血圧の制御下で迅速に投与される。

遅い静脈注射によって等張性塩化ナトリウム溶液が10〜20 ml中に5％溶液6mLの - 上室性頻拍、上室性または心室性不整脈場合、ならびに心室頻拍はkordaronを適用することができます。

疼痛症候群、急性呼吸不全、集中治療室に直ちに入院した患者の虚脱および蘇生の軽減後。頭上が少し持ち上げられたストレッチャーで輸送が行われます。

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入院介護

集中治療および再建部門では、鎖骨下静脈カテーテル法は、血栓溶解剤および他の薬剤を静脈に注ぎ込むこと、および中心静脈圧を測定する必要性に関連して行われる。

多くの場合、通常の穿刺により、髄腔内に医薬品を静脈内投与することが可能である。

血栓溶解療法

血栓溶解療法は主な治癒手段であり、直ちに実施すべきである。

血栓溶解療法は、疾患の発症から最初の4〜6時間に適用すると効果的であり、主に大規模な血栓塞栓症、すなわち、肺動脈の大きな枝の閉塞。この疾患の発症から4〜6時間後に血栓溶解療法を予定するとき、その有効性は疑わしい。

開発されたVS Savelyevとsoaetによると。（1990）基準血栓溶解療法が右心室、それぞれ40-59 10~15 mmHgででミラー、収縮期およびエンドdiasgolicheskom圧力によって灌流欠損30から59パーセント、16-17血管造影スコアインデックスに示されています。V。、25〜34ミリメートル水銀の肺動脈幹における平均圧力。アート。灌流赤字と右心室と肺動脈幹に十分な抗凝固療法におけるより低い圧力の下度で。血栓溶解療法は無益である場合灌流欠損の60％以上、右心室60及び15mmHgで上記ミラー、収縮期および拡張末期圧で27点以上の血管造影インデックス。アート。それぞれ、肺動脈幹における平均圧力は、35ミリメートル水銀を超えます。アート。

肺塞栓症の血栓溶解療法に必要な条件は、

• 診断の信頼できる検証（血管造影の陽性結果または換気 - 灌流肺シンチグラフィーの可能性の高い結果）;
• 治療の妥当性の実験室管理の可能性;
• 血栓溶解療法の可能性のある合併症の性質およびそれらを排除する方法の明確な理解。

血栓溶解療法は、以下の状況では禁忌である：

• 傷害または手術後の早期（最大10日間）の時間;
• 出血性合併症（急性期の消化性潰瘍、訂正不能な動脈性高血圧、最近の脳卒中など）のリスクが高い付随疾患。
• プラスミノーゲンまたはStreptodekazaでstreptoidazy、アシル化またはその複合体を使用して - 連鎖球菌感染症またはβ-溶血性連鎖球菌の代謝産物からの使用済み治療製剤（6ヶ月以内）最近、
• 活動的な結核;
• 出版社の静脈瘤
• 初期の凝固低下;
• 任意の病因の出血性素質。

血栓の溶解において、プラスミンはセリンプロテアーゼの1つである主要な役割を果たす。プラスミンは、主に肝臓で合成される分子量92000ダルトンのβグロブリンであるプラスミノーゲンの不活性前駆体から形成される。

血液中のプラスミノーゲンの濃度（1.5〜2μmol/ l）は、生理学的フィブリン溶解に必要な濃度よりも有意に高い。

プロプラスミノプラスミノーゲンの活性プラスミンへの形質転換は、プラスミノーゲンの種々のアクチベーターの影響下で起こり、そのうち起源に応じて、以下の3つのグループが区別される：

• 前駆体（凝固系の第XII因子、プレカリクレイン）として血液中に存在する内部（液性）プラスミノーゲン活性化因子;
• 内皮細胞によって血管の内腔に放出されるか、または損傷組織から放出される外部（組織）プラスミノーゲン活性化因子;
• 治療目的（例えば、ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼおよび他の薬物）のために血液に注入される外因性プラスミノーゲン活性化因子。

プラスミノーゲンの活性化の主なメカニズムは、プラスミノーゲンの強力な組織活性化剤の内皮細胞による分泌である。

ヒトの血液には、プラスミノーゲンアクチベーターの特異的インヒビターおよびプラスミンインヒビターが常に存在する。

したがって、プラスミンの線維素溶解作用は、プラスミノーゲンアクチベーターインヒビターおよびプラスミノーゲンインヒビターとの関係に依存する。

無血液プラスミン中を循環すると、フィブリン、フィブリノーゲン、第V因子および第VIII因子が切断される。

PEにおける線維素溶解性血液活性の増加は、2つの方法で可能である：

• 内在性プラスミノーゲンからのプラスミンの形成を促進するプラスミノーゲン活性化因子の導入;
• 活性化されたインビトロプラスミンの導入により、血液中のその含量を増加させる。

プラスミノーゲンアクチベータ

ストレプトキナーゼ（snortase、celiasis、agelizin、カバキナーゼ） - ベータ溶血性連鎖球菌の培養物から得られる間接的なプラスミノーゲンアクチベーター。

ストレプトキナーゼは、活性部位の暴露につながる、情報の変更を受けながらその分子、プラスミノーゲンと複合体を形成します。ストレプトキナーゼプラスミノーゲンは、複雑な酵素は、プラスミンの内因性プラスミノーゲンの変換における役割を果たしています。得られたプラスミンは、両方ekzotrombolizisaによってプラスミノーゲンのフィブリン鎖上にあるストレプトキナーゼ及び凝血活性化表面への浸透に関連した（外溶解血餅）とendotrombolizisaフィブリンの酵素的分解です。

フィブリンネットワークの破壊は、血栓の構成要素の崩壊および血流を伴って運ばれるかまたはプラスミンによって溶解された小さな断片へのその崩壊につながる。

ストレプトキナーゼおよび他の血栓溶解薬は、血液中を循環するフィブリン分解産物を介して血小板および赤血球の凝集をブロックし、血液の粘度を低下させ、気管支拡張を引き起こす。血栓溶解薬は、心筋の収縮機能を改善する（フィブリン分解生成物は、直接的な変力効果を有する）。

ストレプトキナーゼの処理

100〜200ミリリットル等張塩化ナトリウム溶液が1,000,000-1,500,000 IUストレプトキナーゼを溶解し、静脈内に1~2時間かけて注入した。静脈内アレルギー反応を防止するために、ストレプトキナーゼと以前に又は一緒に60〜120 mgのプレドニゾロンを入力してください。

より合理的であると考えられるストレプトキナーゼによる第2の治療方法がある。当初、250,000のMEが静脈内投与される（これにより、最近の連鎖球菌感染症を経験していない大部分の患者の血液中を循環する抗ストレプトコッカス抗体の中和が保証される）。アレルギー合併症を予防するために、ストレプトキナーゼの導入前に、プレドニゾロンを60〜90mgの用量で投与する。重度のアレルギー反応（体温の急激な上昇、未解決の悪寒、蕁麻疹、気管支痙攣）がない場合、ストレプトキナーゼの注射は100,000VD /時の用量で継続する。ストレプトキナーゼの投与期間は、臨床効果に依存し、12〜24時間である。

ストレプトキナーゼに対する耐性を試験するために、活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）を決定するために適切な治療streshokinazoy、プロトロンビン時間、トロンビン時間（PT）、血漿中のフィブリノーゲン濃度、赤血球数、血小板数、ヘモグロビン、ヘマトクリット、前に、結果は、とすることができますストレプトキナーゼの投与に対する止血システム応答を評価します。

反復実験室検査は、sgregokinaseの投与の3〜4時間後に行う。血漿中のフィブリノーゲンの濃度が1.5-1g / lに低下し、TVがノルム（30s）と比較して2倍に増加する場合、投与様式は最適であると考えることができる。フィブリノーゲン濃度の低下およびTBの延長により、ストレプトキナーゼの用量は減少し、反対の状況では増加しなければならない。

補正ストレプト用量はまた、テスト結果にストレプトキナーゼに対する耐性を依存しています。ストレプト高い血漿中のフィブリノーゲンの含有量（以上1.5グラム/ L）およびストレプトキナーゼプラスミノーゲン複合体と結合していないプラスミノーゲン欠損の過剰を示すためにTVの2倍未満の伸びに対して垂直公差で。この場合、25〜50％によって、ストレプトキナーゼの投与量を低減する必要があります。テレビで5倍の変化よりは、ストレプトキナーゼ、プラスミノーゲン複合体の少量を示し、過剰の未結合プラスミノーゲンをプラスミン発達giperplazminemiiに変換されます。そのような状況では、ストレプトキナーゼの投与量を増加させる必要がある（20万まで。U /時間）の2倍です。

ストレプトキナーゼの初期耐性が高く、血栓溶解療法中のTBの延長が不十分であるため、ストレプトキナーゼの用量を増やす必要があります。

ストレプトキナーゼに対する耐性について試験することができないがストレプト用量を補正する際オイグロブリン溶解によって測定されるようである（線維素溶解特性）、プラスミノーゲンの濃度は、アルファ2-抗プラスミン（間接測定プラスミン活性、D-ダイマー（プラスミンタンパク質分解生成物によるフィブリン）してもよいです。

フィブリノゲン/フィブリン分解産物（100μg/ ml未満）の濃度の増加は、ユーグロブリンの溶解の2倍未満の増加であり、血栓溶解効果が不十分であるという証拠である。高含量の分解生成物および低含量のD-ダイマーを伴うフィブリノーゲン濃度の顕著な減少は、フィブリン溶解に対するフィブリノゲン分解の優勢であり、出血性合併症の高い危険性を示す。

ストレプトキナーゼは細菌から得られるので、抗原性を有する。ヒトの血液は、連鎖球菌感染が頻繁に起こるため、ストレプトキナーゼに対する抗体を常に含んでいます。ストレプトキナーゼに対する抗体の力価は、投与後数日以内に急速に上昇し、数週間でピークに達する。このピークは基底レベルの1000倍になることがあります。ストレプトキナーゼに対する抗体価の6ヶ月後に初めて（導入前）の値に戻る。したがって、治療後6ヵ月以内にストレプトキナーゼを繰り返し注射することは危険です。

ストレプトキナーゼの副作用：発熱、悪寒、頭痛、吐き気、腰部の痛み。

Streptodeaca - 水溶性デキストラン上に固定されたストレプトキナーゼ。この薬物は、広範な作用を有する。ストレプトデカターゼの半減期は80時間に達し、ボーラスの形で薬物を1回投与することができます。デキストランとの複合体からの酵素の徐々の放出は、フィブリノーゲンの血漿濃度および血液系の他の凝固因子の顕著な低下なしに、血液の線維素溶解活性の有意な増加を3〜14日間提供する。

連鎖球菌による処置のための手順

300万単位のStreptodekaza総用量。プレ1,000,000-1,500,000 IU製剤は、ナトリウムの等張溶液を20〜40 ml中に希釈した10mlの等張性塩化ナトリウム溶液で希釈し、1時間休止2,700,000 IU投与された薬物後の副作用の不在下30万IU（3mL）中のボーラスとして静脈内投与されます塩化物で5~10分間処理する。Streptodekazaを再導入すると、3ヶ月より前のことはできません。

現在、streptodedesis-2が生成され、streptodedesisよりも効果的です。

ウロキナーゼは、プラスミノーゲンをプラスミンに直接変換する酵素です。ヒトの尿中で初めて発見され、血液中にも存在する。これは、ヒト胚の腎臓細胞の培養物から得られる。

ウロキナーゼは、2,000,000単位の用量で10〜15分間静注される（20mlの等張性塩化ナトリウム溶液に溶解される）。ボーラスの形で1,500,000単位を入力し、1時間の間に注入形式で1,000,000単位を入力することができます。

最初の15〜30分、患者の静脈4400 U / kg体重を投与し、その後12〜24のための時間は、コントロールの定義とTVの結果に応じて4400 HP / kg /時間用量補正の用量で投与することを続けた時、次のウロキナーゼの投与の最も一般的な方法フィブリノゲンの濃度。ウロキナーゼの治療では、アレルギー反応はストレプトキナーゼと比べてはるかに一般的ではありません。

アクチラーゼ（アルテプラーゼ） - ヒト組織プラスミノーゲン活性化因子と同一の組換え型組織プラスミノーゲン活性化因子は、抗原性を持たず、アレルギー反応を引き起こさない。この薬剤は50mgのプラスミノーゲン活性化剤を含むバイアル中で入手可能であり、加えて、溶媒を含むバイアルが取り付けられている。静脈内に100mgを2時間静注した。

血栓溶解療法の合併症は、出血を止めると輸血静脈血栓新鮮凍結血漿の投与、ならびに線維素溶解阻害剤trasilolに静脈入力する必要がある場合プロウロキナーゼ、組換えにより製造された単鎖ウロキナーゼプラスミノーゲン活性化剤は、1~2時間かけて40-70ミリグラムの用量で静脈内投与します50,000単位の線量。

鎖骨下静脈および肺動脈への血栓溶解剤の導入技術が開発されている。

活性化プラスミンの投与

フィブリノライシン（プラスミン）は、ヒト血漿から活性化され、トリプシンによってインビトロで活性化されるプラスミノーゲン（プロフィブリノリシン）である。フィブリノライシン溶液は、投与直前の粉末から調製され、室温での保存中の活性の損失を回避する。

フィブリノライシンは、300〜400mlの等張性塩化ナトリウム溶液中に80,000〜100,000単位で静脈内に注入されるが、フィブリン溶解素の20,000単位あたりヘパリン〜10,000単位が溶液に添加される。注入速度は毎分16〜20滴です。

外因性プラスミン（フィブリン溶解素）はゆっくりと作用し、動脈血栓を溶解するのには十分に有効ではない。さらに、発熱反応やアレルギー反応を起こすことが多いため、現在はほとんど使用されていません。

血栓溶解療法の過程では、プラスミノーゲンの発現消費のために血栓溶解剤の終了後の早期に血栓溶解合併症の危険がある。血栓症を予防するために、ヘパリン療法が示されている。血栓溶解剤の終了後にヘパリン療法の発症のタイミングを決定することは非常に重要である。

ヘパリン療法の開始が早すぎると、血栓溶解剤の使用に起因するフィブリノーゲン/フィブリン分解生成物によって引き起こされる凝固低下によって悪化する。ヘパリン療法の延期は、再発性血栓症のリスクを増加させる。

PEによる心筋梗塞とは対照的に、血栓溶解薬とともに、ヘパリンは投与されない。

ヘパリン療法は、血栓溶解療法の終了後、フィブリノーゲン濃度が1g / l（ノルム2-4g / l）以上であり、TVが2倍以上長くならない場合に開始することができる。通常、ヘパリンによる治療は、血栓溶解療法の終了後3〜4時間で行われる。

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抗凝固療法

ヘパリンによる治療は、血栓溶解療法が行われない場合、または終了後3-4時間後に、PEの禁忌（禁忌のない場合）の直後に開始される。適切な用量のヘパリンが個別に選択される。凝固時間およびAPTTが元の凝固時間およびAPTTよりも2倍長い最適用量が考慮される。ヘパリン療法の最も一般的な方法は以下のとおりです：直ちに10,000 IUのヘパリンを静脈内に注入し、その後1~2000単位のヘパリンを7~10日間連続的に静脈内注入する。Rich（1994）は、一度に5000〜10,000単位のヘパリンを静脈内投与し、続いて100〜15単位/ kg /分の一定の注入を行うことを推奨している。APTTが初期よりも2〜3倍高い場合、ヘパリンの注入速度は25％減少する。

ヘパリンは、胃の皮膚の下に5〜10千単位で1日4回注射の形で投与されることは少なくなります。

ヘパリン、抗凝固剤（抗ビタミンK） - フェニリン0.2g /日またはペレンタインの提案されたキャンセルの前に4~5日は0.9g /日まで処方されています。間接的な抗凝固剤の用量の妥当性は、プロトロンビン時間を決定することによって制御される。S. Rich（1996）は、ワルファリンを1日10mgの用量で2日間使用することを推奨し、その後、用量はプロトロンビン時間に応じて調節される（最適は50％まで減少する）。少なくとも5日間、ワルファリンは、ワルファリンが最初に血栓症の原因となるプロテインCのレベルを低下させるため、ヘパリンと併用する必要があります。

従って、4-5日以内に、肺塞栓症の患者は同時にヘパリン注射を受け、間接的な抗凝固剤を服用する。ヘパリンと間接的な抗凝固剤の同時使用は、後者が最初に血栓症に寄与し得るタンパク質CおよびS（凝固の天然阻害剤）のレベルを低下させるという事実による。

間接的な抗凝固剤による治療の最短期間は、静脈血栓症または肺血栓塞栓症の再発の12ヶ月後の3ヶ月である。下肢の主静脈の血栓の再発の繰り返し、および肺塞栓症の外科的予防の失敗の場合には、抗凝固療法が生涯にわたって処方される。

間接的な抗凝固剤の長期使用の必要性に関連して、それらの他の薬物との相互作用を考慮することが重要である。

肺動脈の小枝および小枝の血栓塞栓症では、ヘパリンおよび抗血小板薬による抗凝固療法のみに限定することができる。

（1〜2週間後）効果が達成されたときに、チキン - 0.2gを1日2〜3回、トレランス - 1日3回1日3回（1日2回3回）食べた後、0.1g 1日3回。トレンタールを服用すると、顔の肌のめまい、吐き気、赤みが起こる可能性があります。

少量でも使用する抗血小板剤、アセチルサリチル酸（アスピリン）のよう - 150mgの日（例えば、投与量は、血小板凝集を減少させるプロスタグランジンおよびトロンボキサンの産生を阻害します）。抗凝集剤による治療は3ヶ月間持続する。

肺動脈系における続発性血栓症を予防するこのような治療は、内因性線維素溶解の影響下での肺血流の回復に寄与する。

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痛みや崩壊に対処する

それは病院前の段階と同じ方法で生産されるが、レオポリグルシノムの静脈内注入に加えて、ドーパミンの静脈内ドリップが崩壊と戦うために使用される。

ドーパミン（ドーパミン） - 心筋の受容体、ならびに血管のα受容体を刺激する。注入速度および投与量に依存して、薬物は主に強心または血管収縮作用を有する。血圧が急激に低下すると、ドパミンは静脈内ドリップで投与され、注入速度は毎分10から17〜20μg/ kgまで徐々に増加する。

ドーパミンを伝導する方法。薬物4ml（160mg）をレオポルフィリン400mlに溶解する。従って、得られた溶液1ml中に400μgのドーパミンが含まれ、1滴に20μgのMCGが含まれる。患者の体重が70kgの場合、毎分10μg/ kgの注入速度は毎分700μgに相当する。毎分35滴 毎分70滴の注入速度は毎分20μgに相当する。

したがって、毎分の滴数を調整することで、血圧のレベルに応じて、静脈に入るドーパミンの用量を調整することができます。

5〜15μg/ kg /分の注入速度では、薬物は主に強心作用を有する。

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小さな循環血液循環における圧力の低下

肺循環内の圧力を低減するために塩酸パパベリンまたはshpy 2ミリリットルの静脈注射を4時間ごとに推奨される。製剤は、肺動脈、気管支の痙攣における肺動脈圧と減少を減らします。しかし、大きな円の圧力を下げることができるので、上腕動脈の動脈圧の制御下でパパベリン（無shpoy）による治療が行われる。また、大量のパパベリンの投与と考えられる膀胱麻痺の可能性についても覚えておく必要があります。

パパベリンの非経口1日最大投与量は600mgである。15％の2％溶液。

さらに、ユーピリンを静脈内に点滴する - 等張性塩化ナトリウム溶液200mlあたり2.4mlの溶液10ml。エフィフィリンは、肺動脈の圧力を低下させ、気管支拡張作用を引き起こす。エフィフィリンは血圧の管理下で投与される。100mmHg未満の収縮期血圧レベル。アート。ユーフィリンの導入から控えられるべきである。

長期酸素療法

鼻カテーテルを通した湿った酸素の吸入は、入院段階での治療の必須成分である。

抗生物質療法

抗生物質療法は、梗塞性肺炎の発症のために処方される。

外科的治療

緊急時にはembolekgomiya絶対に顕著血行動態の障害を伴う肺の灌流の非常に深刻な違反、と肺動脈幹やメインブランチに対して示さ：もちろんの持続的な全身性低血圧、高血圧、肺循環（右心室における収縮期血圧60mmHgで以上..拡張期 - 15mmHg）。

保守的治療では、患者の生存確率は非常に低く、この患者の75％がこの疾患の急性期に死亡する。

外科的処置の最適な方法は、人工循環の状態における塞栓摘出である。手術は、大動脈のカテーテル挿入によって行われる補助的な動脈灌流から始まる。

緊急心肺バイパス接続塞栓摘出術用装置のための条件の非存在下で（片側血栓塞栓症の局在化のための）主肺動脈のうちの1つを介して任意停止循環なしvenaeの大静脈の一時的な閉塞の下で行うことができます。カテーテル、血管内塞栓術も使用される。

GPの擦れる音とAA Baeshko（1994）は、灌流肺スキャンに応じて、PEの治療方針の個別の必要性を示唆しています。この方法は、ガンマシンチレーションカメラまたはスキャナを介して胸部に、外部放射線のその後の登録放射性医薬品（131I、の99mTcに関連付けられた粗大凝集アルブミン）の静脈内投与による人工微小塞栓末梢血管肺に基づいています。

灌流不全が50％を超える患者は、血栓溶解療法で示される。最も顕著な効果は、小葉および分節動脈の非閉塞性病変で得ることができる。閉塞量は同じであるが、血行動態が不安定で、肺動脈の主枝の血管造影的に証明された病変を有する患者では、塞栓摘出術を行う必要がある。

灌流不全が50％未満の患者は抗凝固療法を示した。