肺塞栓症（TELA） - 治療

肺塞栓症（PE）は、最初に全身循環の静脈または心臓の右腔で形成され、血流によって肺の血管床に運ばれた血栓によって肺動脈の主幹またはさまざまな口径のその枝が閉塞される病気です。

病院前救急医療

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麻酔

以下の薬剤を10～15mlの等張塩化ナトリウム溶液でジェット気流により静脈内投与します。

• 0.005%フェンタニル溶液1～2 ml（鎮痛効果あり）と0.25%ドロペリドール溶液2 ml（神経弛緩効果あり）を混合した神経弛緩鎮痛法。収縮期血圧が100 mm Hg未満の場合、ドロペリドール1 mlを投与します。
• 2% プロメドール溶液 1～2 ml、または 1% モルヒネ溶液 1 ml、または 2% プロメドール溶液 1 ml を加えた 50% 鎮痛剤溶液 3 ml。

鎮痛剤を投与する前に、患者が過去に鎮痛剤を耐えたかどうかを判断する必要があります。

麻酔は反射性疼痛ショックの発生を予防します。モルヒネは鎮痛作用に加え、呼吸の深さを増大させ、呼吸数を減らすことで、肺塞栓症の特徴である呼吸困難を軽減します。ドロペリドールは微小循環に有益な効果をもたらし、肺動脈および細動脈の痙攣を軽減し、患者を落ち着かせます。

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ヘパリンの静脈内投与

10,000～15,000 IUのヘパリンを10 mlの等張塩化ナトリウム溶液に溶かして投与します。

ヘパリンは血液凝固因子（トロンビン、第IX因子、第X因子、第XI因子、第II因子）を阻害し、アンチトロンビンIIIの作用を増強します。抗凝固作用に加え、ヘパリンは塞栓部位の遠位および近位の肺動脈における二次血栓症を予防し、血小板セロトニンおよびヒスタミンの作用によって引き起こされる肺細動脈および細気管支の痙攣を軽減し、血小板凝集を抑制し、肺塞栓症の原因となる静脈血栓症の進行を予防します。

ヘパリンにはフィブリンの形成を防ぐ作用もありますが、静脈血栓は主にフィブリン糸とそれに捕捉された赤血球で構成されているため、これは特に重要です。

ユーフィリンの静脈内投与

2.4%ユーフィリン溶液10mlを等張塩化ナトリウム溶液10～20mlに溶解し、非常にゆっくりと（5分かけて）静脈内投与する。収縮期血圧が100mmHg未満の場合は、ユーフィリンは投与しない。

ユーフィリンの静脈内注入は気管支けいれんを軽減し、肺高血圧を軽減し、肺動脈のけいれんを止めます。

崩壊を阻止する

レオポリグルシン400mlを1分あたり20～25mlの速度で静脈内投与します（投与速度が高いのは重度の低血圧のためです）。

レオポリグルシン（レオマクロデックス）は、低分子デキストランの10%溶液であり、血小板の接着凝集機能を低下させ、循環血液量を増加させ、動脈圧を上昇させます。レオポリグルシンの投与は、CVPが高い患者には禁忌です。

250 ml の等張塩化ナトリウム溶液中の 0.2% ノルエピネフリン溶液 2 ml を、初期速度 40 ～ 50 滴 / 分 (その後、速度を 10 ～ 20 滴 / 分に減らす) で点滴により静脈内投与するか、または 250 ml の 0.9% 塩化ナトリウム溶液中の 0.5 mg のアンジオテンシンアミド (投与速度は同じ) を点滴により静脈内投与します。

ノルエピネフリンとアンジオテンシンアミドは、動脈と細動脈のけいれん（すなわち末梢抵抗の増加）を引き起こすことで血圧を上昇させます。また、ノルエピネフリンは心拍出量を増加させます。

動脈性低血圧が持続する場合は、プレドニゾロン 60～90 mg を静脈内投与します。

条件が許せば、ノルエピネフリンの代わりにドパミンを静脈内投与する方が望ましい。ドパミンは毎分5～17マイクログラム/キログラムの速度で投与すると心拍出量を増加させ、脳灌流および冠動脈灌流を悪化させないからである。虚脱が持続する場合は、投与速度を上げる。

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生命を脅かす症候群の発症時の救急治療

重症急性呼吸不全の場合、手動器具を用いて気管内挿管と人工呼吸が行われます。人工呼吸が不可能な場合は、吸入酸素療法が用いられます。

臨床的に死亡した場合には、間接的な心臓マッサージを実施し、人工呼吸を継続するが、人工呼吸が不可能な場合には、口対口人工呼吸を実施する。

心臓マッサージ中、右心室に生じた圧力によって肺動脈の弾性壁が引き伸ばされ、血液の一部が中心にある塞栓を迂回して肺の遠位血管床に入り、肺血流が部分的に回復します。

同時に、間接的な心臓マッサージは、大きな血栓が破砕され、塞栓が増加する可能性があるため、効果がない可能性があります。

肺動脈の主幹または主要枝の塞栓症の場合、ほぼ即座に臨床死に至り、心臓マッサージや口対口人工呼吸といった蘇生処置による救命処置が直ちに開始されます。しかし、このような状況では、臨床蘇生は通常効果がありません。

不整脈が発生した場合、不整脈の種類に応じて抗不整脈療法が行われます。

心室発作性頻脈および頻繁な心室性期外収縮の場合、リドカインはジェット気流によって静脈内に投与されます。10 mlの等張塩化ナトリウム溶液に80〜120 mg（2％溶液4〜6 ml）を溶解し、30分後にさらに40 mg（1％溶液2 ml）を投与します。

上室性頻拍、上室性期外収縮の場合は、等張塩化ナトリウム溶液10mlにイソプチン（フィノプチン）0.25%溶液を2～4ml加え、静脈内投与します。イソプチン投与は、血圧をコントロールしながら速やかに行います。

上室性頻拍、上室性または心室性期外収縮、および心室発作性頻拍の場合、コルダロンを使用できます。コルダロンは、等張塩化ナトリウム溶液10～20 ml中の5%溶液6 mlをゆっくりと静脈内に投与します。

疼痛症候群、急性呼吸不全、虚脱が治まった後、患者は直ちに集中治療・蘇生部門に入院します。搬送は、頭側を軽く上げた状態で担架に乗せて行われます。

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入院ケアの提供

集中治療室では、静脈に血栓溶解剤などを注入するとともに中心静脈圧を測定する必要があるため、鎖骨下静脈へのカテーテル挿入が行われます。

場合によっては、単純な穿刺によって肘静脈への薬剤の静脈内投与を確立することが可能です。

血栓溶解療法

血栓溶解療法が治療の中心であり、直ちに開始する必要があります。

血栓溶解療法は、発症後4～6時間以内に使用すると効果的であり、主に広範囲血栓塞栓症、すなわち肺動脈の大きな枝の閉塞に適応されます。発症後4～6時間以降に血栓溶解療法を処方した場合、その有効性は疑問視されます。

VS Savelyevら（1990）が開発した基準によると、血栓溶解療法は、灌流不足が30～59%、ミラー法による血管造影係数が16～17ポイント、右室収縮期圧および拡張期終末圧がそれぞれ40～59mmHgおよび10～15mmHg、肺動脈幹の平均圧が25～34mmHgの場合に適応となります。灌流不足の程度が軽度で、右室および肺動脈幹の圧が低い場合は、抗凝固療法で十分です。灌流不足が60%を超え、ミラー法による血管造影係数が27ポイントを超え、右室収縮期圧および拡張期終末圧がそれぞれ60mmHgおよび15mmHgを超える場合、血栓溶解療法は無効です。したがって、肺動脈幹の平均圧力は35mmHgを超えます。

肺塞栓症の血栓溶解療法に必要な条件は次のとおりです。

• 診断の信頼できる検証（血管造影で陽性の結果、または換気灌流肺シンチグラフィーで非常に確実な結果）
• 治療の適切性を実験室でモニタリングする可能性。
• 血栓溶解療法で起こりうる合併症の性質とその排除方法を明確に理解すること。

血栓溶解療法は、以下の状況では禁忌です。

• 負傷または手術後の早期（最大 10 日間）の月経。
• 出血性合併症を発症するリスクを高める併発疾患（急性期の消化性潰瘍、未治療の動脈性高血圧、最近の脳卒中など）
• ストレプトイダーゼまたはそのアシル化複合体をプラスミノーゲンまたはストレプトデカゼと併用する場合 - 最近（最長 6 か月）の連鎖球菌感染症、またはベータ溶血性連鎖球菌の廃棄物から得られた薬剤による治療を受けている場合。
• 活動性結核プロセス;
• 食道静脈瘤;
• 初期の低凝固;
• あらゆる病因による出血性素因。

セリンプロテアーゼの一つであるプラスミンは、血栓溶解において重要な役割を果たします。プラスミンは、プラスミノーゲンの不活性前駆体である分子量92,000ダルトンのβグロブリンから形成され、主に肝臓で合成されます。

血液中のプラスミノーゲン濃度（1.5～2 μmol/l）が、生理的な線溶に必要な値を大幅に上回っています。

プラスミノーゲンプロ酵素の活性プラスミンへの変換は、さまざまなプラスミノーゲン活性化因子の影響下で起こります。その中で、その起源に応じて、次の 3 つのグループが区別されます。

• 血液中に前駆体（凝固因子 XII、プレカリクレイン）として存在する内部（体液性）プラスミノーゲン活性化因子。
• 外部（組織）プラスミノーゲン活性化因子は、血管内皮細胞によって血管腔に分泌されるか、損傷した組織から放出されます。
• 治療目的で血液中に導入される外因性プラスミノーゲン活性化因子（例：ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼ、その他の薬剤）。

プラスミノーゲン活性化の主なメカニズムは、内皮細胞による強力な組織プラスミノーゲン活性化因子の分泌です。

特定のプラスミノーゲン活性化因子阻害剤とプラスミン阻害剤は、人間の血液中に常に存在しています。

したがって、プラスミンの線溶作用は、プラスミノーゲン活性化因子阻害薬およびプラスミン阻害薬との関係に依存します。

血液中を循環する遊離プラスミンは、フィブリン、フィブリノーゲン、第 V 因子、および第 VIII 因子を分解します。

PE における血液の線溶活性を高めるには、次の 2 つの方法があります。

• 内因性プラスミノーゲンからのプラスミンの形成を促進するプラスミノーゲン活性化因子の導入。
• 試験管内で活性化されたプラスミンを導入することにより、血液中のプラスミン含有量を増加させます。

プラスミノーゲン活性化因子

ストレプトキナーゼ（クネプトキナーゼ、セリアーゼ、アベリジン、カビキナーゼ）は、β溶血性連鎖球菌Cの培養物から得られる間接プラスミノーゲン活性化因子です。

ストレプトキナーゼはプラスミノーゲンと複合体を形成し、プラスミノーゲン分子は情報変化を起こし、活性中心の露出を引き起こします。ストレプトキナーゼ-プラスミノーゲン複合体は、内因性プラスミノーゲンをプラスミンに変換する酵素として機能します。生成されたプラスミンは、ストレプトキナーゼの血栓への浸透とフィブリン糸表面に存在するプラスミノーゲンの活性化を伴う外因性血栓溶解と内因性血栓溶解の両方によって、フィブリンの酵素的破壊を引き起こします。

フィブリンネットワークの破壊により、血栓の構成要素が分解され、血栓は小さな破片に分解されます。これらの破片は血流によって運び去られるか、プラスミンによって溶解されます。

ストレプトキナーゼをはじめとする血栓溶解薬は、血小板および赤血球の凝集を阻害し、血液粘度を低下させ、血中を循環するフィブリン分解産物を介して気管支拡張を引き起こします。血栓溶解薬は心筋収縮力を改善します（フィブリン分解産物は直接的な変力作用を有します）。

ストレプトキナーゼ治療法

ストレプトキナーゼ1,000,000～1,500,000IUを等張塩化ナトリウム液100～200 mLに溶解し、1～2時間かけて点滴静注する。アレルギー反応を予防するため、ストレプトキナーゼ投与前または投与と併用して、プレドニゾロン60～120 mgを静脈内投与することが推奨される。

ストレプトキナーゼ療法には、より合理的と考えられる2つ目の方法があります。まず、250,000 IUを静脈内投与します（これにより、最近レンサ球菌感染症に罹患していないほとんどの患者において、血中に循環している抗レンサ球菌抗体が確実に中和されます）。アレルギー合併症を予防するため、ストレプトキナーゼ投与前にプレドニゾロンを60～90 mg投与します。顕著なアレルギー反応（体温の急激な上昇、持続性の悪寒、蕁麻疹、気管支痙攣）が認められない場合、ストレプトキナーゼ投与は100,000 IU/時の用量で継続されます。ストレプトキナーゼ投与期間は臨床効果に応じて12～24時間です。

ストレプトキナーゼ治療を開始する前に、活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）、プロトロンビン時間、トロンビン時間（TT）、血漿フィブリノーゲン濃度、赤血球数、血小板数、ヘモグロビン含有量、ヘマトクリットを測定し、ストレプトキナーゼに対する耐性テストを実施することをお勧めします。その結果は、ストレプトキナーゼの投与に対する止血システムの反応を評価するために使用できます。

ストレプトキナーゼ投与後3～4時間で再度臨床検査を実施します。血漿中のフィブリノーゲン濃度が1.5～1g/Lに低下し、TTが正常値（30秒）の2倍に延長した場合、投与レジメンは最適と判断できます。フィブリノーゲン濃度のより顕著な低下とTTの延長が見られる場合は、ストレプトキナーゼの投与量を減らし、逆の場合は増量する必要があります。

ストレプトキナーゼの投与量調整は、ストレプトキナーゼ耐性試験の結果にも左右されます。ストレプトキナーゼ耐性が正常の場合、血漿フィブリノーゲン濃度が高い（1.5 g/L以上）かつTTの延長が2倍未満であれば、ストレプトキナーゼ-プラスミノーゲン複合体の過剰と遊離プラスミノーゲンの不足を示しています。この場合、ストレプトキナーゼの投与量を25～50%減らす必要があります。TTの延長が5倍を超える場合は、ストレプトキナーゼ-プラスミノーゲン複合体の量が少量であり、遊離プラスミノーゲンが過剰であり、これがプラスミンに変換されて高プラスミン血症を発症していることを示しています。この場合、ストレプトキナーゼの投与量を2倍（最大20万単位/時）増やす必要があります。

ストレプトキナーゼに対する初期の耐性が高く、血栓溶解療法中にTTの延長が不十分な場合は、ストレプトキナーゼの用量を増やす必要があります。

ストレプトキナーゼ耐性試験を実施できない場合は、ユーグロブリン溶解（線溶の特徴）、プラスミノーゲン濃度、α2-抗プラスミン（プラスミン活性の間接的な指標）、およびD-ダイマー（プラスミンによるフィブリンタンパク質分解の産物）の測定結果に基づいて、ストレプトキナーゼの投与量を調整することができます。

ユーグロブリン溶解の2倍未満の増加、フィブリノーゲン／フィブリン分解産物の濃度上昇（100μg/ml未満）は、血栓溶解効果が不十分であることを示す兆候です。フィブリノーゲン濃度の著しい低下、分解産物の高濃度、およびDダイマー値の低値は、フィブリン溶解よりもフィブリノーゲン溶解が優勢であることを示しており、出血性合併症のリスクが高いことを示しています。

ストレプトキナーゼは細菌由来であるため、抗原性を有しています。ヒトの血液には、連鎖球菌感染症の頻繁な発生により、常にストレプトキナーゼに対する抗体が含まれています。ストレプトキナーゼに対する抗体価は、投与後数日以内に急速に上昇し、数週間後にピークに達します。このピーク値は、基礎値の1000倍に達することもあります。ストレプトキナーゼに対する抗体価が初期値（投与前）に戻るのは、6ヶ月後です。したがって、治療開始後6ヶ月以内にストレプトキナーゼを繰り返し投与することは危険です。

ストレプトキナーゼの副作用: 発熱、悪寒、頭痛、吐き気、腰部の痛み。

ストレプトデカーゼは、水溶性デキストランに固定化されたストレプトキナーゼです。本剤は持続的な効果を有します。ストレプトデカーゼの半減期は80時間に達し、ボーラス投与で1回投与可能です。デキストランとの複合体から酵素が徐々に放出されることで、血漿中のフィブリノーゲン濃度や血液凝固系の他の因子に顕著な低下をきたすことなく、3～14日間にわたり血中の線溶活性が著しく高まります。

ストレトデカーゼによる治療法

ストレプトデカーゼの総投与量は3,000,000単位です。まず、1,000,000～1,500,000単位の薬剤を10 mlの等張塩化ナトリウム溶液に希釈し、300,000単位（溶液3 ml）をボーラス投与します。副作用がなければ、残りの2,700,000単位の薬剤を20～40 mlの等張塩化ナトリウム溶液に希釈し、1時間後に5～10分かけて投与します。ストレプトデカーゼの反復投与は、3ヶ月以上経過してから可能です。

現在、ストレプトデカーゼよりも効果の高いストレプトデカーゼ2が生産されています。

ウロキナーゼは、プラスミノーゲンをプラスミンに直接変換する酵素です。ヒトの尿から初めて発見され、血液中にも存在します。ウロキナーゼはヒト胎児腎細胞の培養から得られます。

ウロキナーゼは、2,000,000単位（等張塩化ナトリウム溶液20mlに溶解）を10～15分かけてジェット気流で静脈内投与します。1,500,000単位をボーラス投与し、その後1,000,000単位を1時間かけて点滴投与します。

ウロキナーゼの最も一般的な投与方法は、最初の15～30分で患者の体重1kgあたり4400単位を静脈内投与し、その後、TVおよびフィブリノーゲン濃度のコントロール測定結果に基づいて用量を調整しながら、12～24時間にわたり4400単位/kg/時の投与を継続することです。ウロキナーゼでは、ストレプトキナーゼに比べてアレルギー反応の発生率が大幅に低くなります。

アクチライズ（アルテプラーゼ）は、ヒト組織プラスミノーゲンアクチベーターと同一の組換え組織プラスミノーゲンアクチベーターであり、抗原性を持たず、アレルギー反応を引き起こしません。本剤は、プラスミノーゲンアクチベーター50mgを含むバイアルで提供され、さらに溶剤入りのバイアルも含まれています。100mgを2時間かけて点滴静注します。

遺伝子組換え法により得られた一本鎖ウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子であるプロウロキナーゼは、40～70mgを1～2時間かけて点滴静注する。血栓溶解療法中に出血が合併した場合は、血栓溶解薬の投与を中止し、新鮮凍結血漿を静脈内輸血するとともに、線溶阻害薬であるトラシロールを5万単位点滴静注する。

鎖骨下静脈と肺動脈に血栓溶解剤を投与する技術が開発されました。

活性化プラスミンの投与

フィブリノリジン（プラスミン）は、ヒト血漿から単離され、in vitroでトリプシンによって活性化されたプラスミノーゲン（プロフィブリノリジン）です。フィブリノリジン溶液は、室温での保存中に活性が失われないように、投与直前に粉末から調製されます。

フィブリノリシンは点滴で静脈内に投与されます。フィブリノリシン80,000～100,000単位を300～400mlの等張塩化ナトリウム溶液に溶解し、ヘパリンをフィブリノリシン20,000単位あたり10,000単位添加します。点滴速度は1分間に16～20滴です。

外因性プラスミン（フィブリノリジン）は作用が遅く、動脈血栓を溶解する効果が不十分です。さらに、発熱反応やアレルギー反応を引き起こすことが多いため、現在ではほとんど使用されていません。

血栓溶解療法中は、血栓溶解薬投与終了後の早期段階で、プラスミノーゲンの著しい消費により血栓溶解合併症が発生するリスクがあります。血栓形成の予防にはヘパリン療法が適応となります。血栓溶解薬投与終了後、ヘパリン療法の開始時期を決定することは非常に重要です。

ヘパリン療法の開始が早すぎると、血栓溶解薬の使用によって形成されるフィブリノーゲン／フィブリン分解産物による低凝固状態が悪化します。ヘパリン療法の開始が遅れると、血栓症の再発リスクが高まります。

心筋梗塞とは異なり、PE ではヘパリンは血栓溶解薬と一緒に投与されません。

ヘパリン療法は、血栓溶解療法終了後、フィブリノーゲン濃度が1g/L（正常範囲2～4g/L）以上であり、TTが2倍を超えない場合に開始できます。通常、ヘパリン療法は血栓溶解療法終了後3～4時間後に開始されます。

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抗凝固療法

ヘパリン治療は、PE の診断後（禁忌がない場合）、血栓溶解療法が行われていない場合、または血栓溶解療法の完了後 3 ～ 4 時間で開始されます。適切なヘパリンの投与量は個別に選択されます。最適投与量とは、血液凝固時間と APTT が初期と比較して 2 倍延長する投与量と考えられています。ヘパリン療法の最も一般的な方法は次のとおりです。10,000 単位のヘパリンを直ちにジェット気流で静脈内投与し、その後 7 ～ 10 日間、1 時間あたり 1 ～ 2,000 単位のヘパリンの持続静脈内注入を開始します。Rich (1994) は、5,000 ～ 10,000 単位のヘパリンを直ちにジェット気流で静脈内投与し、その後 100 ～ 15 単位/kg/分の持続注入を推奨しています。APTT がベースラインの 2 ～ 3 倍を超える場合、ヘパリン注入速度は 25% 減らされます。

あまり一般的ではありませんが、1 日 4 回、5 〜 10,000 IU を腹部の皮下に注射する形でヘパリンを使用した治療が行われます。

間接抗凝固薬（抗ビタミンK）は、ヘパリン投与中止予定日の4～5日前に処方されます。フェニリンは最大0.2g/日、ペレンタンは最大0.9g/日を投与します。間接抗凝固薬の投与量は、プロトロンビン時間を測定することで適切かどうかを判断します。S. Rich (1996) は、ワルファリンを1日10mgで2日間投与し、その後プロトロンビン時間に応じて投与量を調整することを推奨しています（最適投与量は50%まで減少）。ワルファリンは最初にプロテインCの濃度を低下させ、血栓症を引き起こす可能性があるため、少なくとも5日間はワルファリンとヘパリンを併用する必要があります。

そのため、PE患者は4～5日間、ヘパリン注射と間接抗凝固薬の併用療法を受けます。ヘパリンと間接抗凝固薬の併用は、後者が血栓症の一因となる可能性のあるプロテインCとプロテインS（天然の凝固阻害因子）のレベルを最初に低下させるためです。

間接抗凝固薬による治療期間は最短3ヶ月、静脈血栓症または肺血栓塞栓症の再発後は12ヶ月です。下肢主要静脈の血栓症が繰り返し再発し、肺塞栓症の外科的予防が不十分な場合は、抗凝固療法が生涯にわたって処方されます。

間接抗凝固薬は長期使用が必要なため、他の薬剤との相互作用を考慮することが重要です。

肺動脈の部分枝および小枝の血栓塞栓症の場合、ヘパリンおよび抗血小板剤による抗凝固療法に限定することが可能です。

ティクリッドは0.2gを1日2～3回服用します。トレンタルは、最初は0.2gを1日3回（1回2錠を1日3回）食後に服用します。効果が得られたら（1～2週間後）、0.1gを1日3回に減量します。トレンタル服用中は、めまい、吐き気、顔面の発赤が起こることがあります。

アセチルサリチル酸（アスピリン）も抗血小板剤として少量（1日150mg）投与されます（この用量はプロスタグランジントロンボキサンの産生を抑制し、血小板凝集を減少させます）。抗血小板薬による治療は3ヶ月間継続されます。

このような治療は、肺動脈系における二次的な長期血栓症を予防することにより、内因性線溶作用の影響下で肺血流の回復を促進します。

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痛みと虚脱の緩和

入院前段階と同様に行いますが、虚脱防止のためレオポリグルシンの静脈内投与に加え、ドパミンの点滴静脈内投与を行います。

ドパミン（ドーパミン）は、心筋のpp受容体と血管のα受容体を刺激します。注入速度と投与量に応じて、主に強心作用または血管収縮作用を示します。動脈圧が急激に低下すると、ドパミンは点滴静脈内投与され、注入速度は10μg/kg/分から17～20μg/kg/分まで徐々に増加します。

ドーパミン投与方法。薬剤4 ml（160 mg）をレオポリグルシン400 mlに溶解します。したがって、得られた溶液1 mlには400 mcgのドーパミンが含まれ、1滴には20 mcgが含まれます。患者の体重が70 kgの場合、1分間に10 mcg / kgの注入速度は、1分間に700 mcg、つまり1分間に35滴に相当します。1分間に70滴の注入速度は、1分間に20 mcg / kgに相当します。

したがって、1 分あたりの滴数を調整することで、血圧のレベルに応じて静脈に入るドーパミンの量を制御することができます。

注入速度が 5 ～ 15 mcg/kg / 分の場合、この薬剤は主に強心作用を持ちます。

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肺循環の圧力低下

肺循環の圧力を下げるには、塩酸パパベリンまたはノシュパ（no-shpa）を4時間ごとに2ml静脈内注射することが推奨されます。これらの薬剤は肺動脈の圧力を下げ、肺細動脈および気管支の痙攣を軽減します。しかし、体循環の圧力も下げる可能性があるため、パパベリン（no-shpa）による治療は上腕動脈の血圧をコントロールしながら行います。また、パパベリンを大量に投与すると膀胱麻痺が起こる可能性があることにも留意する必要があります。

パパベリンの非経口投与における最高1日量は600 mg、すなわち2%溶液15 mlです。

さらに、ユーフィリンは点滴静注されます。点滴では、等張塩化ナトリウム溶液200mlに対し、2.4%溶液10mlを投与します。ユーフィリンは肺動脈圧を低下させ、気管支拡張作用をもたらします。ユーフィリンは血圧管理下で投与されます。収縮期血圧が100mmHg未満の場合は、ユーフィリンの投与を避けてください。

長期酸素療法

入院段階における治療の最も重要な要素は、鼻カテーテルを介した加湿酸素の吸入です。

抗生物質療法

梗塞性肺炎の発症時には抗生物質療法が処方されます。

外科的治療

緊急塞栓除去術は、肺動脈幹またはその主要枝の血栓塞栓症で、極めて重度の肺灌流障害を伴い、顕著な血行動態障害（持続性低血圧、肺循環高血圧（右心室収縮期血圧60 mmHg以上、拡張末期血圧15 mmHg以下））を伴う場合に必ず適応となります。

保存的治療を実施した場合、患者の生存確率は非常に低く、そのような患者の 75% が病気の急性期に死亡します。

最適な外科的治療法は、人工循環下での塞栓除去術です。手術は、大腿動脈へのカテーテル挿入による補助的な静脈動脈灌流から始まります。

人工循環装置を緊急接続する条件がない場合、大静脈を一時的に閉塞した状態で、または主要肺動脈の1つを通る血液循環を止めずに（血栓塞栓が片側のみに局在している状態で）、塞栓除去術を実施できます。カテーテルを用いた血管内塞栓除去術も用いられます。

GP ShorokhとAA Baeshko（1994）は、肺血流スキャンに基づいて肺塞栓症の治療戦略を個別化する必要があることを指摘しています。この方法は、放射性医薬品（ヨウ素131、トリウム99m）を静脈内投与することにより、肺の末梢血管床に人工的な微小塞栓を形成し、その後、シンチレーションガンマカメラまたはスキャナーを用いて胸部領域の外部放射線を記録するというものです。

血栓溶解療法は、灌流不足が50%を超える患者に適応となります。最も顕著な効果が得られるのは、大葉動脈および分節動脈の非閉塞性病変です。閉塞容積は同等であるものの、血行動態が不安定で、血管造影検査で肺動脈主枝の病変が証明された患者には、塞栓除去術を行う必要があります。

灌流不足が 50% 未満の患者には抗凝固療法が適応となります。