エスケイチコシスの原因は何ですか？
最後に見直したもの： 19.11.2021
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大腸菌、大腸菌属、腸内細菌科の形に関連して、運動性のグラム陰性桿菌、好気性 - Ehsherihiozom大腸菌によって引き起こされます。彼らは通常の栄養培地で増殖し、殺菌物質 - コリシンを放出する。形態学的には、血清型は互いに異ならない。莢膜（K-AR - 80の血清型）及び鞭毛虫アルゴン（Ar-H - 56の血清型）抗原 - 大腸菌は、体細胞（173の血清型O-Ar）を含みます。下痢大腸菌は5つのタイプに分けられる：
- あなたは（ETKP）enterotoksigennıeます。
- entropopatogenesis（EPP、EPEC）;
- 腸内侵襲的、EIEC）：
- ENTEROGEMORRAGICAL（EHKP、ENES）;
- 起業家精神（EPP、ESPC）。
病原性因子ETKP（鋸歯または線毛因子）は、小腸の下部の接着およびコロニー形成ならびに毒素形成の傾向を決定する。熱不安定性および熱安定性エンテロトキシンは、腸の内腔への体液排泄の増加に関与する。EPOCの病原性は、その接着能力に起因する。EIKPは、プラスミドを有して、腸上皮の細胞に浸透して増殖することができる。EHEC放出細胞毒素である第1および第2のタイプのシゴポドノニトキシンは、腸細胞への接着を促進するプラスミドを含む。腸溶性大腸菌の病原性因子は十分に研究されていない。
エシェリヒアは環境中で安定しており、水、土壌、排泄物で何ヶ月も持続することができます。彼らは34日まで牛乳中で生存し続ける。子供の栄養価の高い混合物で - 最大92日間、おもちゃ - 最大3-5ヶ月。乾燥乾燥は十分に許容される。食物中、特にミルク中で再生産する能力を有する。消毒剤や沸騰に曝されるとすばやく死ぬ。大腸菌の多くの株は、抗生物質に対する多剤耐性を有する。
エシェリキア病の病因
エシェリキアは、胃の障壁を迂回して口を貫通し、付属品の種類に応じて病原性である。
腸毒素産生株は、腸内毒素および腸細胞への付着および小腸のコロニー形成が行われる定着因子を産生することができる。
エンテロトキシン-明らかな形態学的変化を引き起こすことなく、陰窩の上皮の生化学的機能に影響を与える熱不安定性又は熱安定性タンパク質。腸毒素は、アデニレートシクラーゼおよびグアニル酸シクラーゼの活性を増加させる。彼らの参加を得て、およびプロスタグランジンの刺激作用の結果として、大腸で再吸収される時間を持っていない水と電解質を大量に分泌する消化管の内腔で、その結果、cAMP形成を増加-水-電解質バランスのその後の違反と水様性下痢を開発。ETCPの感染用量は、10 × 10 10微生物細胞である。
EHECは、結腸の結腸上皮に導入される性質を有する。粘膜に浸透すると、炎症反応の発症および腸壁の侵食の形成を引き起こす。上皮への損傷のために、エンドトキシンの血液への吸収が増加する。排泄物中の患者は、粘液、血液および多形核核白血球を示す。EIKP - 5x10 5微生物細胞の感染性用量。
EPOCの病原性のメカニズムは十分に研究されていない。菌株（055,086,0111など）は、Hep-2細胞への接着因子を明らかにした。そのため、小腸のコロニー形成が起こる。他の株（018,044,0112など）では、この因子は検出されなかった。EPPCの感染用量は、10 × 10 10個の微生物細胞である。
腸壁の近位結腸の小血管を裏打ちする内皮細胞を破壊、 - EHEC単離された細胞毒素（ベロ毒素SLT）。血餅やフィブリンは、腸の血液供給を妨げます - 便中の血液のしみ。腸壁の虚血を壊死まで発症させた。一部の患者は、播種性血管内凝固症候群（ICD）、ITHおよび急性腎不全の症候群の発症に伴う合併症を経験する。
EACPは、小腸上皮をコロニー形成することができる。大人と子供の病気は、長い間進行しますが、容易になります。これは、細菌が上皮細胞の表面にしっかりと固定されているためです。