エシェリキオーシスの原因は何ですか？

大腸菌症は、大腸菌（Escherichia coli）によって引き起こされます。大腸菌は、腸内細菌科、大腸菌属、大腸菌属に属する、運動性グラム陰性桿菌です。大腸菌は一般的な栄養培地で増殖し、殺菌物質であるコリシンを分泌します。形態学的には、血清型は互いに区別されません。大腸菌は、体細胞抗原（O抗原 - 173血清型）、莢膜抗原（K抗原 - 80血清型）、鞭毛抗原（H抗原 - 56血清型）を有します。下痢を引き起こす腸内細菌は、以下の5つのタイプに分類されます。

• 腸管毒素原性（ETKP、ETEC）
• 腸管病原性（EPEC、EPEC）
• 腸管侵襲性（EIKP、EIEC）：
• 腸管出血性（EHEC、EHEC）
• 腸付着性接着剤（EACP、EAEC）。

ETECの病原性因子（線毛因子または線毛因子）は、小腸下部への付着および定着、ならびに毒素産生の傾向を決定づける。易熱性および耐熱性のエンテロトキシンは、腸管腔への水分排泄の増加を引き起こす。ETECの病原性は付着能力に起因する。ETECはプラスミドを有し、腸管上皮細胞に侵入して増殖する能力を有する。ETECは細胞毒素、志賀毒素様毒素1型および2型を分泌し、腸管上皮細胞への付着を促進するプラスミドを有する。腸管付着性大腸菌の病原性因子については、十分な研究がされていない。

大腸菌は環境中で耐性を示し、水、土壌、排泄物中で数ヶ月間生存することができます。牛乳中では最大34日間、乳児用調合乳中では最大92日間、玩具上では最大3～5ヶ月間生存します。乾燥にも強い耐性があります。食品、特に牛乳中で増殖する能力があります。消毒剤にさらされたり、煮沸したりするとすぐに死滅します。多くの大腸菌株は抗生物質に対する多剤耐性を示すことが知られています。

大腸菌感染症の病因

大腸菌は胃のバリアを回避して口から侵入し、種類によっては病原性を発揮します。

腸管毒素産生株は、腸管毒素および定着因子を産生することができ、それによって腸管上皮細胞への付着および小腸の定着が達成されます。

エンテロトキシンは、熱に不安定または熱安定性のあるタンパク質であり、目に見える形態変化を引き起こすことなく、陰窩上皮の生化学的機能に作用します。エンテロトキシンは、アデニル酸シクラーゼおよびグアニル酸シクラーゼの活性を高めます。エンテロトキシンの関与とプロスタグランジンの刺激作用により、cAMPの形成が増加し、その結果、大量の水と電解質が腸管腔内に分泌されますが、これらは大腸で再吸収される時間がありません。その結果、水様性下痢が発生し、その後、水電解質バランスが乱れます。ETECの感染量は、10×10 ^10個の微生物細胞です。

EICPは結腸上皮細胞に浸透する性質を有しています。粘膜に浸透することで炎症反応を引き起こし、腸壁のびらんを形成します。上皮の損傷により、エンドトキシンの血中への吸収が増加します。患者の便中には粘液、血液、多形核白血球が認められます。EICPの感染量は5×10 ^{5 個の}微生物細胞です。

EPKPの病原性メカニズムは十分に研究されていません。株（055、086、0111など）では、Hep-2細胞への接着因子が同定され、小腸への定着を引き起こします。他の株（018、044、0112など）では、この因子は見つかりませんでした。EPKPの感染量は10×10 ^10個の微生物細胞です。

EHECは細胞毒素（SLT、志賀毒素様毒素）を分泌し、近位結腸の腸壁の小血管の内皮細胞を破壊します。血栓とフィブリンが腸への血流を阻害し、便に血が混じります。腸壁の虚血が進行し、壊死に至ります。一部の患者では、播種性血管内凝固症候群（DIC）、ISS、急性腎不全などの合併症を呈します。

EACPは小腸上皮に定着する能力があります。成人および小児に引き起こす疾患は、細菌が上皮細胞の表面にしっかりと付着するため、症状は長期にわたりますが、軽度です。