エルシニー症の原因は何ですか？

エルシニア症の原因

エルシニア症は、腸内細菌科に属するグラム陰性桿菌Yersinia enterocoliticaによって引き起こされます。本菌は、好冷性および貧栄養性を有する従属栄養性通性嫌気性微生物です。飢餓状態や栄養成分が枯渇した環境でも増殖します。40～-30℃の広い温度範囲で生存し、最適生育温度は22～28℃です。家庭用冷蔵庫や野菜室（4～-4℃）で活発に増殖します。代謝は酸化発酵性です。ウレアーゼ活性は弱いです。Y. enterocoliticaには76の血清型が知られており、そのうちヒトに疾患を引き起こすのは11種のみです。病原性のY. enterocoliticaはバイオグループ1bに分類され、H抗原とO抗原を有します。一部の株は、外膜にV抗原およびW抗原という毒性抗原を有しています。これらの抗原は、Y. pseudotuberculosis、ブルセラ菌、大腸菌、サルモネラ菌、赤痢菌、クレブシエラ菌など、腸内細菌における種内抗原および共通抗原の連鎖を規定する特異的抗原および交差反応性抗原を有しています。血清学的検査の結果を解釈する際には、この点を考慮する必要があります。

疾患の発症においては、Y. enterocoliticaの病原性因子、すなわち付着、腸管粘膜表面への定着、腸管毒素産生性、侵襲性、そして細胞毒性が主要な役割を果たします。ほとんどの株は侵襲性ではありません。侵襲性株のすべてが細胞内増殖能を持つわけではありません。これが、本疾患の病型や変異体の多様性を説明しています。

エルシニア菌の毒性は、染色体遺伝子とプラスミド遺伝子によって制御されます。単一プラスミド株と二重プラスミド株が循環しています。外膜タンパク質は、病原体が非侵襲的に腸粘膜を透過することを可能にします。細菌のコラーゲンへの付着は、患者の関節炎発症に寄与する可能性があります。IgA遺伝子（エルシニア菌の「高病原性島」）は、粘膜の分泌型IgAを破壊するセリンプロテアーゼの合成を制御します。

エルシニア・エンテロコリチカ（Yersinia enterocolitica）は、乾燥、煮沸、日光、様々な化学物質（クロラミン、腐食性昇華物、過酸化水素、アルコール）への曝露によって死滅します。低温殺菌や80℃までの短時間の曝露では、必ずしもYersinia enterocoliticaが死滅するとは限りません。

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エルシニア症の病因

エルシニアとマクロ微生物との相互作用の性質は、マクロ微生物の免疫学的反応性、菌株の病原性因子の組み合わせ、感染量、および投与経路によって異なります。細菌の大部分は胃の防御バリアを突破します。カタル性びらん性、あるいは稀にカタル性潰瘍性胃十二指腸炎が発生します。その後、病理学的過程の進行は2つの方向に分けられます。炎症性変化が腸管のみに生じるか、病原体のリンパ行性および血行性播種を伴う全身性過程が進行するかのいずれかです。

腸管毒素原性が顕著なY. enterocoliticaの弱い侵襲性株によって引き起こされるエルシニア症は、通常、局所的なプロセスによって特徴付けられ、臨床的には中毒および胃腸管の損傷（カタル性剥離性腸炎、カタル性潰瘍性腸炎および腸炎）として現れます。

エルシニアが腸間膜リンパ節に侵入すると、腸間膜リンパ節炎、回腸末端炎、または急性虫垂炎を伴う腹部病変を発症します。この疾患の消化管病変と腹部病変は、それぞれ独立した病態として現れる場合もあれば、全身性疾患の一段階として現れる場合もあります。

エルシニア症は、侵襲性および非侵襲性の経路によって伝播します。第一の経路では、エルシニアが腸管上皮を通過し、消化管、腹部、全身症状へと段階的に進行する周期的な疾患が発症します。第二の経路は、食細胞内の腸粘膜を介して伝播するもので、感染が細胞傷害性および侵襲性の菌株によって引き起こされた場合に考えられます。この経路は、病原体の急速な拡散につながることがよくあります。

回復期には、体内のエルシニア菌が排除され、障害された臓器や器官系の機能が回復します。適切な免疫反応が発揮されれば、病気は回復に向かいます。エルシニア症の遷延性経過や二次病巣の形成メカニズムは十分に解明されていません。主な要因としては、急性期に既に形成される免疫病理学的反応、Y. enterocoliticaの長期持続、そして遺伝的要因が挙げられます。急性エルシニア症発症後5年以内に、一部の患者は全身性疾患（自己免疫性甲状腺炎、クローン病、ライター症候群、関節リウマチなど）を発症します。