エルシニ症の原因は何ですか？

Yersiniosisの原因

理由iersinioza -グラム陰性桿菌腸炎エルシニア家族腸内細菌。これは、求心性および貧栄養特性を有する従属栄養性通性嫌気性微生物である。Rastetnaの「空腹の」環境や、枯渇した構成のメディア。これは、40〜-30℃の広い温度範囲で生存能力を保持する。成長のための最適温度：22〜28℃ 家庭用冷蔵庫と野菜店の状況を積極的に倍増させます（4〜-4℃）。代謝は酸化と発酵です。弱いウレアーゼ活性を有する。Y. enterocoliticaの 76の血清型が知られている。そのうちのわずか11人がヒトに病気を引き起こす。病原性Y. Enterocoliticaは生物学的集団1bに統一されている。彼らはH抗原とO抗原を持っています。いくつかの株は、外膜に位置するV-およびW-ビルレンス抗原を含む。彼らは、特定の持っているとクロス抗原は種内及び共通の腸内細菌抗原によるYに決定反応大腸菌、サルモネラ菌、赤痢菌属細菌、Klebsiellaeの偽、Brucellae、等を。血清学的試験の結果を解釈するときに考慮されるべきです。

疾患の発症に主役の病原性因子Y.再生：エンテロコリチカ腸上皮、エンテロトキシン、侵襲性および細胞傷害性の表面に付着、コロニー形成を。ほとんどの菌株は侵襲的ではありません。すべての侵襲性株が細胞内再生を可能とするわけではない。これは、病気の様々な形態と変種を説明しています。

エルシニアの病原性の制御は、染色体およびプラスミド遺伝子によって行われる。1プラスミドおよび2プラスミド株が循環している。外膜のタンパク質は、非侵襲的経路による腸粘膜を通した病原体の浸透を確実にする。コラーゲンに結合する細菌の接着は、患者の関節炎の発症を促進することができる。IgA遺伝子 - 「病原性の高い島」エルシニア（Yersinia） - セリンプロテアーゼの合成を制御し、セリンプロテアーゼは粘膜の分泌IgAを破壊する。

Yersinia enterocoliticaは、乾燥、沸騰、日光および様々な化学物質（クロラミン、塩化水銀、過酸化水素、アルコール）への暴露によって死ぬ。低温殺菌および80℃までの短期間の暴露は、必ずしもY. Enterocoliticaの死に至らない。

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エルシニ症の病因

エルシニアとマクロ生物との相互作用の性質は、第2の免疫学的反応性、菌株の病原性因子のセット、感染の用量および投与経路に依存する。大多数の細菌は、胃の保護障壁を克服する。Catarrhal-erosive、しばしばcatarrhal潰瘍性胃十二指腸炎が発症する。病理学的プロセスの進展は、腸内でのみ炎症の変化が起こるか、または病原体のリンパ球および血行性の播種を伴う一般化された過程が生じるかの2つの方向に進む可能性がある。

Iersiniozaはslaboinvazivnymi株引き起こさためY.エンテロコリチカを臨床的に顕著なエンテロトキシン、特徴通常局在プロセス顕在化中毒および胃腸病変（カタル性、剥離性、カタル性腸炎および潰瘍性腸炎）で。

腸間膜節へのエルシニアの浸透は、腸間膜リンパ節炎、終末回腸炎、または急性虫垂炎を伴う腹部形態の発生を引き起こす。疾患の胃腸および腹部形態は、独立しているか、または一般化されたプロセスの段階の1つであり得る。

白内障は侵襲的かつ非侵襲的に広がる。第1の方法では、エルシニアは腸上皮に浸透し、次に胃腸、腹部および全身性の病期で周期性疾患が発症する。食細胞の内部の腸粘膜を通って行われる第2の方法は、感染が細胞傷害性および侵襲性のひずみによって引き起こされた場合に可能である。しばしば、病原体の迅速な拡散をもたらす。

回復期の間に、生物はエルシニアから解放され、臓器および系の乱れた機能が回復する。適切な免疫応答を有すると、この疾患は回復で終わる。長年にわたる流行および二次的な形態の眼球運動の形成のメカニズムは十分に研究されていない。主な役割は、病気の免疫病理学的反応の急性期に既に形成されたもの、Y. Enterocoliticaの長期持続性および遺伝的要因に与えられる。一部の患者は全身性疾患を形成iersinioza急性後5年間（自己免疫性甲状腺炎、クローン病、ライター症候群、関節リウマチ、などがあります。）。