多毛症

多毛症は、本来毛が生えるべきではない皮膚部位に、局所的または広範囲にわたって過剰な毛が生える状態です。専門文献では、多毛症の同義語として「多毛症」や「男性化症候群」などが挙げられますが、多くの医師はこれらの疾患を同じカテゴリーの異なるタイプとして分類しています。

多毛症は、女性、男性、さらには子供にさえも起こる異常な毛の成長ですが、男性化症は女性にのみ影響し、毛の成長は症状の 1 つではあっても唯一の症状ではありません。

アンドロゲン依存性現象としての多毛症にはさまざまな形態があり、いくつかの原因によって引き起こされる可能性がありますが、正式な分類は次のとおりです。

ICD-10 L68、多毛症：

• L 68.0 - 多毛症 L 86.1 - 後天性軟毛多毛症
• L 86.2 - 局所性多毛症
• L 68.3 - 多毛症
• L 68.8 - その他の多毛症
• L 68.9 – 多毛症、詳細不明

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多毛症の原因

多毛症の原因はその形態によって異なりますが、病因学的には次のように特定されます。

• 先天性多毛症：
  • 先天性普遍性 - 胎児性。
  • 先天性局所性。
• 後天性多毛症：
  • 肩甲骨間。
  • 思春期。
  • 更年期障害。

一般的に、多毛症の原因は遺伝的要因です。上皮細胞の変異により構造が変化し、表皮の特性を獲得します。遺伝子変異は、胎児の分娩過程の異常や難産と関連する可能性があり、妊娠初期の感染症も上皮の変性を引き起こす可能性があります。新生児では過剰な発毛の症状が現れない場合もありますが、潜在的な危険性が潜んでいます。その子が変異したゲノムの保因者となり、次世代に多毛症が発症する可能性があります。

先天性の病的な発毛とは異なり、後天性の多毛症は、ひげそり、毛を抜く悪い習慣、機械的な摩擦など、皮膚への継続的な刺激への曝露など、他の理由によって引き起こされます。さらに、発毛は、錠剤の形と外用（軟膏、クリーム）の両方でグルココルチコステロイドなどの特定の薬物群を摂取した結果として発生します。

多毛症を引き起こす最も一般的な要因と原因を挙げてみましょう：•

• 先天性の遺伝病理で、骨格系または精神系の発達異常を含み、毛深さが病気の臨床的兆候の 1 つである場合。
• 内分泌疾患 – 下垂体、副腎、卵巣、甲状腺。
• ホルモンの不均衡（妊娠）。
• 更年期に伴うホルモン系の変化。
• 脳、乳腺、卵巣の腫瘍。
• てんかん。
• 医学的要因 - コルチコステロイド、ストレプトマイシン、アンドロゲン薬の服用。
• 飢餓の結果として起こる代謝障害（拒食症）。
• 機械的刺激 - 剃毛、毛抜き。

多毛症の種類と原因に関するより詳しい情報は、表に示されています。

病気の種類と形態	原因、誘発要因
先天性多毛症（ダウン状）	上皮細胞の遺伝子変異
後天性軟毛多毛症	統計によると、腫瘍性疾患の脅威的な症状であり、検査を受けた人の95～98％に腫瘍病理が見られます。
薬剤性多毛症	ジアキソシド、シクロスポリン、ジニトロクロロベンジジン、コルチコステロイド、ミノキシジル、ジフェンヒプロペノン、ソラレン、ホルモン軟膏の服用。 アナボリックステロイドの服用
機械的、外傷的要因によって引き起こされる多毛症	高温刺激物への継続的な曝露 - 温熱療法（温熱絆創膏、マスタード絆創膏、泥療法、パラフィン塗布） PUVA療法 凍結療法 紫外線照射 脱毛、剃毛、毛抜き 抜毛症（強迫的な抜毛）
症状のある毛髪の成長	多毛症は、ポルフィリン症、皮膚筋炎、外傷性脳損傷、胎児性アルコール中毒の症状の一つである可能性がある。
症候群性多毛症	アチャード・ティアーズ症候群（糖尿病とコルチゾール過剰症の組み合わせ） イツェンコ・クッシング症候群（副腎皮質機能亢進症） モルガニ症候群（頭蓋吻合、多毛症、男性化） ファンドラー・ハーラー病（グリコサミノグリカン異常） 脂肪萎縮性糖尿病症候群（ベラルディネリ症候群） 新生児異常であるコルネリス・デ・ランゲ症候群 スタイン・レーベンタール症候群（病的な多嚢胞性卵巣疾患） セッケル症候群 トリソミーE症候群
性病による多毛症	梅毒

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多毛症はどのように遺伝するのでしょうか?

これまでに遺伝学者は、赤ちゃんが生まれた直後に現れる先天性の多毛症を数多く特定しています。新生児の産毛の成長は遺伝と関連しており、両親またはどちらかがすでに同様の問題を抱えています。赤ちゃんの通常の産毛とは異なり、産毛多毛症は、より太く、目立つ、色素のある毛が特徴です。先天性多毛症は、首、体幹、時には顔（額）に局在します。病的な先天性胎児産毛多毛症は、多くの場合、無歯症（歯の異栄養）、神経系の疾患、発達障害（精神遅滞、小頭症）を伴います。また、先天性の産毛成長のタイプである先天性多毛症もあり、これは浸透度の高い常染色体優性タイプ（遺伝子型インジケーター）によって遺伝します。

多毛症は常染色体優性遺伝でどのように遺伝するのでしょうか?

遺伝の種類は様々です。常染色体優性遺伝は、変異した（突然変異した）遺伝子がヘテロ接合型で活性形質へと変換されるという特徴があり、そのため、子供は受精時に両親のどちらかから変異した遺伝子（対立遺伝子）を受け継ぎます。常染色体優性変異による多毛症の遺伝は、新生児の男女ともに多毛症の確率が同等であることを意味します。胎児性橈側多毛症とは異なり、このような軟毛多毛症は新生児の健康に深刻な影響を与えることはなく、精神的、身体的、生殖的発達にも影響を与えません。過剰な発毛に関連する疾患は世代ごとに発生する可能性があり、「多毛症」の両親の子供がその特徴を受け継ぐ確率は50%です。浸透率が低い場合、他の遺伝形式も考えられます。その場合、病的な発毛は新生児に現れない可能性があります。また、思春期や女性の場合は更年期など、年齢を重ねてから髪の成長が「始まる」可能性もあります。

現在、遺伝性多毛症には、HTC2、HCG、CGH、X の遺伝子に欠陥があり、多毛症と先天性発育異常（歯肉線維腫症、骨格異形成）が組み合わさったものも含め、局所性および全身性の 20 種類以上が知られています。

多毛症はいつ、どのように遺伝しますか？遺伝の確率はどれくらいですか？

• 家族に遺伝的に毛深い子孫が十分いる場合、多毛症はどの世代でも発生します。
• 女性と男性は、同じ割合で多毛症を遺伝します。
• 遺伝性多毛症は母親または父親から遺伝する可能性があります。
• 多毛症が一世代にわたって受け継がれる場合、子供が多毛症を受け継ぐ可能性は 50% です。

多毛症と多毛症

ICD-10では、多毛症と多毛症は同じ分類に属していますが、これらは異なるタイプの毛の成長です。これら2つの異常を区別する最初の点は、多毛症は女性だけが罹患し、ほとんどの場合、アンドロゲン因子（男性型発毛）に関連しているのに対し、多毛症は多病因であり、性別や年齢の障壁はありません。 多毛症と多毛症をどのように見分けるのでしょうか。まず、軟毛と硬毛を区別する必要があります。軟毛は柔らかく、ほとんど目に見えない毛で、硬毛は通常、黒っぽく、硬く、長いです。つまり、軟毛と硬毛は、体の非定型の場所や、本来成長するはずの場所で同時に大量に成長しますが、過度に活発に成長します - 多毛症（多毛症）。多毛症は、アンドロゲンに敏感で、診断的に決定された9つのゾーンでの硬毛の成長によって最も頻繁に現れます。

区別の基準:

サイン	多毛症、多毛症	多毛症
床	男性、女性、子供	女性
ゾーン		9つの診断ゾーン: 顎 上唇 胃 胸 肩 恥骨 ヒップ 戻る 手
アンドロゲン（テストステロンおよびジヒドロテストステロン）のレベルへの依存	アンドロゲンの生成に依存しない体の部位でも毛の成長が起こることがあります。	アンドロゲン依存部位における毛髪の成長

したがって、多毛症は、毛髪の過剰な成長という純粋に女性特有の問題ですが、多毛症は性別や年齢に関係なく、誰にでも発症する可能性があります。ただし、多毛症は、毛深さの増加を特徴とする一部の遺伝子型の国民的特徴とも区別する必要があります。

多毛症の症状

多毛症の兆候は、具体的かつ詳細な説明を必要としません。いわゆる多毛症の症状は、肉眼で確認できます。男性にも女性にも発症する可能性がありますが、男性にとって過剰な多毛はある程度男性らしさの象徴であるのに対し、美しい女性にとっては、生涯の悲劇とまではいかないまでも、深刻な問題となります。

女性における多毛症の症状：

• 顎の毛の成長が増加しました。
• ほうれい線の毛の成長。
• 胸部の乳腺部（胸骨前部）に毛が生え、胸骨が陥没している。この症状は神経線維腫症の兆候である可能性がある。
• 脚や腕に毛が濃すぎる。
• 二分脊椎（脊椎の病理）に伴う腰椎部の毛髪の成長。仙骨部の毛髪は房状に成長し、「子鹿の房」とも呼ばれます。
• お尻の毛深さ。
• 男性型陰毛の成長。
• 過度な毛の成長は、手足の衰弱や感覚の喪失を伴う場合があります。
• 眉毛の過剰な成長（癒着）。
• 毛の房を伴う母斑、毛様母斑、巨大黒色症（ベッカー型）など。巨大色素性母斑の80%は、先天異常（無歯症、股関節脱臼（二分脊椎）など）を伴います。

多毛症は、危険な疾患の兆候となることもあります。成人期に90%の症例で発症する多毛症は、隠れた腫瘍、皮膚真菌症、診断未確定の頭蓋脳外傷を示唆しています。

多毛症は以下のカテゴリーに分類できることに注意してください。

1. 異時性は下垂体の異常であり、子供が過剰な体毛（あごひげ、口ひげ、陰毛など）の成長という形で二次性徴を早期に発現します。
2. 異所性は、子宮内疾患や発育異常によって引き起こされるまれな先天性症候群です。異所性では、子供の毛髪は完全に生え揃い、先天性股関節脱臼や無歯症を伴うことがよくあります。
3. 男性型脱毛症は、多毛症と関連のある男性型脱毛症です。多毛症は独立した病態と考えられていますが、多毛症の一種に分類されます。

女性の多毛症

女性の多毛症は、ほとんどの場合、ホルモン要因と年齢に関連しています。

1. 過剰な毛の成長は思春期に「始まる」ことがあります。女性の多毛症は、この年齢で初めて現れることが最も多く、7歳から15歳までと非常に幅広い年齢層に見られます。毛髪は乳腺周辺、首、背中、顔、仙骨、腰に局在します。いわゆる思春期性多毛症はホルモンバランスの変化の兆候ですが、結核、卵巣疾患、副腎疾患など、より深刻な病気の兆候である可能性もあります。多毛症は二次的な症状であるため、特異性が低いため、診断は非常に困難です。
2. 16歳から22～24歳までの若い女性にみられる多毛症。硬毛ではなく軟毛が活発な時期に発症します。脚（すね）、腹部、大腿部に限局し、胸部にも稀にみられます。副腎、甲状腺、または卵巣の機能異常が原因である可能性があります。
3. 更年期多毛症は、更年期に伴う比較的一般的な現象です。45歳以上の女性に最も多く見られる多毛症は、顔面に現れます。顎や上唇の上（口ひげ）に毛が生えます。更年期の変化が終わった後も、毛の成長は持続し、さらには増加することがあります。これは内分泌機能の不全の症状です。

さらに、アンドロゲン依存症候群、つまり男性化について言及する価値があります。この病気はその名の通りで、virilisは男性を意味します。美しい女性の男性化にはさまざまな原因が考えられますが、ホルモンの不均衡が主な原因であることは明らかです。アンドロゲンホルモンであるテストステロンの過剰産生は、高アンドロゲン症候群を引き起こします。卵巣と副腎はこのプロセスに直接関与しており、ステロイド薬（アナボリックステロイド）の服用による代謝の不均衡によって男性化が引き起こされることは稀です。高アンドロゲン症候群は機能的な性質を持つ場合があり、腫瘍プロセスに関連することもあります。機能性男性化は副腎皮質の障害であり、通常はイツェンコ・クッシング病（副腎皮質機能亢進症）に見られます。この病状の症状の1つは多毛症です。髪の毛の成長に加えて、女性の声の音色が変わり、体型が徐々に変化し（男性型に）、月経周期が止まり、胸のサイズが小さくなります。

過剰な毛の成長は、病的な飢餓や拒食症によっても引き起こされることがあります。極度の疲労を背景に、女性は軟毛の成長を経験することがありますが、治療期間中は回復するにつれて徐々に消失します。

小児の多毛症

小児期の多毛症は、通常、先天性です。小児における異常な多毛症は非常に稀で、新生児10億人に1人程度です。子宮内で消失するはずの軟毛が残存し、生後1分から文字通り目に見えます。毛は非常に黒く、太く、密集しており、これは乳児の軟毛（産毛）としては一般的ではありません。小児の全身性多毛症は、赤ちゃんの全身が毛で覆われているため、見苦しいものです。胎児性多毛症は、重度の先天異常（無歯症、頭蓋骨の構造異常（小頭症）、精神障害）の症状の一つであることが多いです。小児における原発性病的多毛症は、100％遺伝的に決定されると考えられています。

また、異常な毛の成長は遺伝する場合もありますが、異常ではありません。これは、子供の両親が多毛症、あるいはどちらか一方に罹患している場合に起こります。例えば、眉毛が合流している（太く、ほぼ癒合している）という症状がありますが、これは認知症や知的障害の兆候である可能性があります。

さらに、病的症候群（シェーファー症候群、レックリングハウゼン症候群）を伴う母斑（疣贅性、細胞性、色素性）にも毛の成長が生じることがあります。

小児の病的な毛髪の成長は、母親の不注意によって引き起こされることがあります。慢性アルコール依存症の女性から生まれた子どもの10～15％に、広範囲多毛症が見られます。毛髪の成長に加えて、このような乳児は骨格形成に欠陥があり、8～10％に知的障害が見られます。

男性の多毛症

統計によると、多毛症は典型的な女性疾患であり、女性7人のうち、病的な毛髪の成長を示す男性はわずか1人です。男性の多毛症は、先天性でない場合、通常10歳から14歳で発症します。

男性の多毛症とは、年齢や国籍を考慮しても、本来は毛が生えるべき部位に過剰な毛が生えることを指します。例えば、男性の胸毛が生えても驚くにはあたりません。これは正常な状態です。しかし、毛がウールのようにふさふさしていて、周囲の疑問を招き、本人がコンプレックスを抱いている場合は、医師または美容師に相談するべきです。

過剰な発毛は先天性と後天性の両方があり、男性だけでなく女性にも当てはまります。先天性多毛症は生後数日から現れ、遺伝的特徴である可能性が高いです。後天性の発毛は、頭蓋脳外傷、アナボリックステロイドの服用、物理的または医学的要因（髭剃り、ホルモン軟膏の塗布、特定の薬剤の服用）と関連している可能性があります。さらに、過剰な発毛は国民的遺伝子型と関連することが多く、コーカサス人、アラブ諸国、ユダヤ人、イタリア人の間では、発毛が他の国の人々の「毛深さ」よりもはるかに進んでおり、異常とはみなされていないことが知られています。

上記の理由に加えて、男性の多毛症は、性腺機能亢進症、つまりアンドロゲンレベルの上昇によって引き起こされる早期思春期によって引き起こされることがあります。8～10歳の男児では、14～16歳のティーンエイジャーに見られるような発毛を含む二次性徴が現れ始めます。

過剰な毛の成長は、成人になって初めて多毛症を発症した場合には知っておくべき、注意を払う価値のある病気によって引き起こされることもあります。

• 腫瘍のプロセス。
• 糖尿病（糖尿病性多毛症） - 肩甲骨周辺の背中とへその近くの腹部に毛が生える。
• 脳症。
• 結核。
• アルコール依存症。
• 潜在的な未診断の外傷性脳損傷。

先天性多毛症

真の先天性多毛症はまれであり、産後すぐに産毛の成長の症状が目立ち、生涯を通じて自然に消えることはありません。先天性多毛症のタイプの 1 つは、産毛、つまり毛髪の成長です。産毛は通常、妊娠 27～28 週目から胎児全体を覆い、妊娠 40～1 週目までに毛は消えます。遺伝的異常がある場合、子供は過剰な産毛を持って生まれ、多くの場合、先天性の病理が付随しています。先天性多毛症は局所的である可能性があり、つまり、背中、腰、顔、額など、体の特定の領域で毛が成長します。また、毛の成長は全身的である可能性があり、文字通り体全体を覆うこともあります。仙骨部の毛の房 (牧神の房) は、脊椎病理、つまり脊椎弓の閉鎖不全 (二分脊椎) の兆候です。

先天性多毛症は以下のように分類されます。

• 先天性多毛症 - 常染色体優性型の普遍的先天性多毛症。
• 胎児多毛症 - 胎児性多毛症で、他の先天性病変と併発します。
• 先天性局所性多毛症 - 局所性腰仙部多毛症または色素性毛髪母斑（子鹿の房）。

今後の発達と生活の質の予後の観点から最も好ましいのは、普遍的先天性多毛症です。

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軟毛多毛症

毬毛性多毛症（Vullus hypertrichosis）は遺伝性または後天性の疾患です。遺伝的要因がVullusの発毛を促すことは臨床的に非常にまれであり、Vullus多毛症は外的または内的要因、つまり後天的な発毛によって引き起こされる場合がほとんどです。

先天性の軟毛多毛症は非常にまれであるため、実際の文献よりも歴史的文献から多くが知られています。400年前に「狼男」が初めて記載されて以来、今日までに診断された疾患は約50例に過ぎません。この遺伝子異常は、ルーマニア北部（トランシルヴァニア）、インド諸州、南アメリカなど、地域によって発生しやすい傾向があります。

変異遺伝子の優性発現のプロセスは未だ謎に包まれており、臨床観察例の数が少なく、長期間にわたるため、その発現率を研究することができません。真性軟毛先天性多毛症は、世紀を追うごとに減少している隔世遺伝性の突然変異の反響である可能性が高いと考えられます。

後天性多毛症は、非常に綿密かつ広範囲に研究されてきました。注目すべきは、これまで過度の発毛を経験したことのなかった人が突然軟毛が生え始める症候群は、80～90%の症例で隠れた腫瘍病理の兆候であるということです。検出された腫瘍の98%は悪性で、肺、膀胱、消化管の腫瘍プロセス、乳がん、子宮がんなどが特定されることが多いです。

軟毛多毛症の診断は非常に難しく、鑑別診断が必要です。診断の難しさは、明確な診断基準がある多毛症とは異なり、症状の非特異性にあります。軟毛多毛症を予防することは不可能であり、病的要因のない全身性多毛症の場合、唯一できることは適切な脱毛です。この場合の多毛症の治療は慎重に行う必要があります。脱毛処置後の瘢痕変化や皮膚への外傷は、発毛を刺激する可能性があるためです。

狼男症候群と多毛症

トランシルヴァニアの狼男、吸血鬼、その他の悪霊の伝説は、多くの誤解や迷信を生み出しました。以前は明らかにドラキュラの産物と考えられていたものが、今日では、全身性多毛症またはエロトロポイエチン性ポルフィリン症と呼ばれ、過剰な毛の成長も伴います。早老症、アリス症候群、その他の奇妙な狼男症候群などのまれな病気とともに、多毛症は今でも最も奇妙でユニークな10の病気に含まれています。統計によると、真の病的な多毛症は10億人に1人の割合で発生します。ごく最近、遺伝学者は常染色体遺伝子変異の考えられる原因の1つを発見しました。科学者は1995年からメキシコ人家族の全世代を追跡調査し、X染色体が過剰な数の遺伝子（SOX3対立遺伝子）を持っていることが多毛症の原因であることを突き止めました。さらに、この家族の男性は顔や目の周りに毛が生えていたのに対し、女性はより不快な症状を示し、全身に毛が生えていました。この発見は狼男症候群に苦しむ人々を助けるものではありませんが、近い将来、脱毛症や脱毛症の問題を解決する可能性を秘めています。

耳介の多毛症

耳介縁の毛髪の成長は、原則として病理ではなく、アンドロゲンレベルが高い男性によく見られる現象です。このような毛髪の成長は鼻孔にも見られるため、毛髪の持ち主の選択により、脱毛または除毛することで簡単に解決できます。耳介多毛症は、通常、遺伝的要因によって引き起こされ、Y染色体に付随（連鎖）する形質として遺伝します。耳介の毛髪の成長は、思春期が終わりホルモン系が正常に戻る16～18歳で始まることもありますが、この部位の多毛症は35～40歳以降に「始まる」場合が多いです。遺伝性脱毛症は、鼻孔や耳介周辺での代償的な毛髪の成長を伴うことがよくありますが、これも病理ではなく遺伝的要因に関連しています。女性の場合、耳介は正常のままで、この部位の毛の成長はほとんど見られません。まれに、男性化症候群を伴う男性型の毛の成長が見られる場合もあります。遺伝学者や生物学者は、他の原因をまだ発見していません。なぜなら、通常、微細な毛、つまり綿毛が、例外なくすべての人の耳を覆っているからです。

多毛症の治療

行動戦略と戦術を決定する前に、多毛症の診断と分類を行い、それに基づいて治療を決定します。診察は内分泌科医、泌尿器科医、または婦人科医、場合によっては皮膚科医が行う必要があります。まず、軟毛性多毛症は体内の腫瘍学的プロセスの兆候であることが多いため、脅威となる可能性のある病態を除外する必要があります。

多毛症の治療は診断結果に基づいて行われますが、多くの場合、第一段階は美容上の目に見える欠陥の除去です。これは、対症療法以外の治療法がない先天性の多毛症において特に効果的です。さらに、ホルモンが原因であると特定された場合は、適切なホルモン補充療法が行われます。多毛症が薬物性因子によって引き起こされている場合は、発毛を促す薬剤の使用を中止し、治療を継続する必要がある場合は、より穏やかで副作用のない薬剤に切り替えます。

現代の皮膚美容学には、多毛症の問題を解決するのに役立つ多くのツールと方法がありますが、もちろん、深刻な病状の兆候でない限りは。近い将来、遺伝学者が遺伝子変異の真の原因を解明し、病的な発毛を真に効果的に治す方法を提供できるかもしれません。

多毛症を治療するには？

多毛症をどのように治療するかという疑問に答えるためには、その本当の原因を突き止める必要がありますが、これは時には非常に難しいことです。

両親が過剰な発毛症を患っている場合、子どもに異常な発毛が診断されても、遺伝子変異を止めることはもちろん、中和することに成功した人は世界中にまだいないため、治療は対症療法しかできない。

多毛症が内分泌腺の機能不全によって引き起こされる場合、診断に応じて適切な治療が行われ、つまり、卵巣、副腎、甲状腺などの状態を改善することを目的とした治療が行われる必要があります。この場合の多毛症の治療方法は、男性の場合は婦人科内分泌専門医、男性の場合は泌尿器科男性科医によって決定されます。

さらに、特に女性にとって、毛髪の成長は悲劇となることもあるため、患者の精神神経学的状態を安定させることが重要です。

局所的な毛の成長は理学療法（電気凝固療法）で治療できます。脱毛も可能ですが、美容院ではなく皮膚科医の助けを借りて行うべきです。自己処理による脱毛は、皮膚への外傷は避けられないため、害を及ぼす可能性があります。また、少量の脱毛でも新しい毛の成長を刺激し、活性化させる可能性があります。奇妙なことですが、古くから伝わる伝統的な方法であるシェービングは、この意味で、特に電気カミソリを使用する場合、余分な毛を自分で除去する最も安全な方法です。

民間療法による多毛症の治療

いわゆる民間療法と呼ばれる脱毛法は数多く存在します。単純な脱毛であれば、それらは効果的かもしれません。しかし、病的な発毛の場合は合併症を伴うため、民間療法による多毛症の治療は、主治医の同意と推奨がある場合に限り行うべきです。これは特に顔面の多毛症、そして内分泌疾患、副腎または下垂体の病変によって引き起こされる多毛症に当てはまります。

この点に関して推奨できるのは、比較的安全なハーブティーや煎じ薬を長期間内服することです。こうした民間療法は、ホルモン機能の改善、神経の強化、そして全身状態の改善に役立ちます。脱毛などの外用療法は、この記事では取り上げられていないだけでなく、原則として推奨されません。

1. 女性のためのセントジョーンズワート煎じ薬。セントジョーンズワートは、ホルモンレベルの正常化、神経系の治療、そして全身の強壮剤として推奨されています。煎じ薬の服用期間は14日間を超えないようにしてください。その後、1ヶ月間休薬してから、同じコースを繰り返すことができます。大さじ1杯の乾燥草を500mlの熱湯で煎じ、5分以内で煎じます。煎じ薬を濾し、2回に分けて、朝食後40分後と就寝前にそれぞれ飲みます。
2. 男性用甘草煎じ薬。甘草はホルモン系を正常化し、男性の全身に強壮剤として作用します。小さじ1杯を熱湯1杯で煮出し、15分間蒸らした後、濾して、1日1回21日間服用します。その後2週間の休薬期間を設け、その後同じコースを繰り返します。
3. クローバーの煎じ薬。アヴィセンナでさえ、この素晴らしい植物の煎じ薬を患者に使用していました。クローバーは男性の泌尿生殖器系の機能を改善し、血液を浄化し、体力を回復させるのに役立ちます。乾燥した草（花、茎）大さじ2杯を魔法瓶に入れた1リットルの熱湯に加えます。煎じ薬は12時間煎じますが、夕方に行うのが便利です。朝、煎じ薬を濾し、1日3回、食事の30分前にコップ半分ずつ飲みます。治療は1ヶ月間続き、その後休止期間を設けて、治療を繰り返します。
4. 女性のためのゼラニウムのエッセンシャルオイル。ゼラニウムはエストロゲンの分泌を活性化させる働きがあり、そのエッセンシャルオイルは北アフリカの女性に古くから愛用されてきました。ペラルゴニウムは、うつ症状の緩和、皮膚の張りの回復、神経系の正常化に役立ちます。ぬるま湯にエッセンシャルオイルを7～10滴加え、15～20分ほど入浴してください。それ以上は避けてください。この方法は、週2回、2～3ヶ月間続けることをお勧めします。

煎じ薬や入浴法に加えて、鍼治療も補助的な手段として役立ちますが、これは皮膚科医、内分泌科医、つまり主治医が判断する必要があります。

多毛症の自己治療は、少なくとも毛髪の成長の増加を伴い、最悪の場合、内臓の機能に合併症を引き起こす可能性があります。

女性の多毛症の治療

女性にとって、異常な発毛は単なる不幸ではなく、うつ状態やその他の神経疾患の誘発要因となります。したがって、過剰な発毛が婦人科系疾患や内分泌疾患に関連していない場合は、まず第一に、女性の多毛症の治療は慎重かつ適切な脱毛です。治療方針は個々に厳密に選択され、治療前には皮膚科医、内分泌科医、そして場合によっては腫瘍専門医など、専門医による追加の相談が必須です。軟毛性多毛症はほとんどの場合、隠れた腫瘍疾患を示唆していることは周知の事実であるため、健康と脱毛のどちらがより重要かを改めて考える価値があります。

多毛症に厳密に禁忌となるもの:

• 局所的なパラフィンの応用。
• ワックス脱毛。
• 水銀を含む軟膏とクリーム。
• スクラブ。
• 紫外線照射
• マッサージ。
• X線照射。
• 機械的な脱毛方法 - 軽石、毛抜き。
• ホルモンクリーム、軟膏。

何が助けになるでしょうか?

• 脱毛クリームを使用した一時的な脱毛。
• 炭酸マグネシウムと過酸化水素で産毛をブリーチします。マグネシウム10グラムと過酸化水素20mlを混ぜ、中性液体石鹸を加え、髪に塗布して25分間放置します。
• リダーゼを添加した電気泳動。
• 電解。

多毛症は複雑な異常であり、その原因は遺伝的要因と内臓疾患の両方に関連します。毛がどれほど太く、豊富に生えていても、除去する前に、身体を検査し、真の原因を突き止め、専門医に治療を委ねる必要があります。