動脈瘤治療

動脈瘤破裂の治療は入院と関与による基本的な病原性のメカニズムの度に患者の症状の重症度に依存します。材料をもとに、動脈瘤のコラーゲン「外枠」の形成の期間 - 再破裂の可能性は2~3週間まで保存されている - 複雑なイベントのキーポイントは、循環から動脈瘤と手術は、再破裂を防止しているという事実（この機能は、動脈瘤のラッピングとはかなり満足していないです封筒に使用される。

（出血の日から一ヶ月以上）の急性（最初の3日間）、（2週間以内）の急性、亜急性（2-4週間）、および「冷たい」：くも膜下出血のいくつかの明確な期間。各期間は、治療法もまた変化することに応じて、それ自体の病原性特性を有する。

• したがって、最も鋭い期間は、脳の血管痙攣および中程度の浮腫はまだ急激に発現していないことを特徴とする。したがって、操作には好都合です。これは、HNの重症度I、II、IIIの患者にのみ適用されます。IVの患者 - 彼らは脳内血腫（60ミリリットル）と急性閉塞性水頭の現象の大容量を持っている場合にのみ、操作の対象とV度は（心室排水をオーバーレイ）。残りの患者は、昏睡状態を出る前に積極的な治療を受け、動脈症および脳浮腫の完全な退行を受ける。
• 急性期は、動脈症、虚血および脳浮腫の重篤度の増加を特徴とする。すべての患者は保存的に治療される。手術の介入は、生命徴候の発症に伴う断続的な破裂の場合を除いて、禁忌である。しかし、そのような手術後の死亡率は50％を超える。進行中の脳脊髄液高血圧症候群のための戦術は、前の期間と同様である。
• 亜急性期間は2週間後に始まり、脳のすべての重要な機能の正常化、および回帰動脈症の浮腫、酒の循環の減少によって特徴付けられます。これらの用語では手術はI、II、IIIのH-Hの重症度だけでなく、IVおよびV STの患者で試みても良い。、意識を回復し、誰血行動態および経頭蓋ドップラーで回帰し現象の動脈症を安定化。しかし、これは、すべての脳機能の正常化が完了していないので、手術にとって最も好都合な瞬間ではありません。しかし、統計的データによれば、動脈動脈瘤の断裂が最も頻繁に起こるのは、これらの点である。したがって、「寒い」期間を待たずに操作を行い、それにより破裂が繰り返されるのを防ぐことが必要である。間違いなく、休憩の1ヶ月後、手術のための条件が最も有利です。しかし、もっと重要な再破裂を持っている人は、動脈瘤破裂のすべての症例の約60％である、月、最大発生し保存します。

[1], [2]

動脈瘤の緊急ケアと保守的治療

くも膜下出血の患者は、適切な診断活動と合理的選択の治療方針客観患者データのベースの動的評価のための（専門の病院がない場合）、専門または神経区画へ輸送されなければなりません。血圧安定回帰頭痛と、重要な機能の正常化、IVとのそれらのため昏睡状態（から患者の出力（I、及び、N-HのIII重症度者のための）髄膜症候群可能輸送を遅延 - V重症度H-Hによる）。

SACにおける治療戦略は、この疾患に関与する病因機構と関連して考慮される。

収縮性狭窄性動脈炎の治療は、以下の成分から形成される：

• 血管外血液溶解産物およびそれらの代謝産物への曝露;
• 発症した動脈疾患の状態における十分な局所脳血流の維持;
• 脳の既存の虚血による神経保護的介入。

動脈瘤SAHを有する任意の手術を再調整くも膜下スペースを伴うと、シクロオキシゲナーゼIおよびII型（COX-1、COX-2）を活性化オキシヘモグロビン及び他の生物学的に活性な物質の供給源である血餅を排出するために必要に応じて、心室は、アラキドン酸の代謝をトリガされますプロスタグランジン、トロンボキサン、プロスタサイクリンの形成を伴う酸。

Atselizin 300 mg /日、アスピリン及びその注射可能な形態 - - 0 naklofen 75;このプロセスのアンタゴニストは、動脈瘤の破裂後に3日間、30ミリグラム/時間の投与、続いて非ステロイド性抗炎症薬（インドメタシンオン/ 50ミリグラム/ 20分のボーラスであります5~3.0g /日）。 - 1ヶ月間400 mg /日movalis 7,5-30 mg /日、Mesulid（ニメスリド）200：非経口投与の終了時にOS当たりの薬物の継続使用がなされます。注意は、胃の消化性潰瘍または急性潰瘍の開発の患者の存在下で観察されなければならない - 腸管。それらの直腸投与と - 好ましくは、いくつかのケースでは、COX-2（セレブレックス、movalis、Mesulid）の阻害剤を選択的に与えられます。

血漿およびCSFの高いプロテアーゼ活性を考慮すると、非特異的阻害剤（1日当たり50,000単位に対抗する、トラジロール、同等用量のゴードックス）の使用が推奨された。類似の特性は、血栓溶解の阻害剤としてCAAの治療に以前に用いられているアミノカプロン酸およびトリネキサム酸にも見られる。しかし、現時点では、ヘパリンのアジュバント投与によってこのプロセスを修正しようと試みたにもかかわらず、過凝固性の背景にある二次虚血性障害を発症するリスクが高いため、その使用はかなり制限されている。

SAHで治療argeriopatiiに必須特に臨床動脈症及び遅延の虚血性障害の発症に示すZN療法（高血圧、過多、Hyperhydratation）の概念です。高血圧は血圧のレベルで維持される。160-180 mmHg、AD砂糖。80〜100mmHg（初期から20〜100mmHgの血圧の増加）。制御された高血圧は、昇圧剤（ドーパミン）、グルココルチコイドのparasimpatikoblokatorov（ - アトロピン硫酸などの非選択的holinoblokatory）を使用して達成しました。（ - 200〜400ミリリットル/日reopoligljukin 20％ネイティブ血漿アルブミン10）過多と血液希釈は、必ずしも血液のレオロジー特性を改善することを目的と活動を伴います。注入される溶液の総容量は、ヘマトクリットコントロール（最大0.40）で50-60ml / kg /日である。デキストロース（グルコース）の溶液を5％500ml /日で投与することは許容される。高血圧性グルコース溶液は、高血糖症の発症の可能性があり、脳組織のアシドーシス、虚血性損傷の悪化のために推奨されない。

抗血小板活性を有する非分画性ヘパリン（1日当たり10,000単位まで）の仲裁療法用量を使用することが推奨される。さらに、トロンビンを中和し、プロスタグランジンの合成に対するその刺激効果を弱め、インドメタシンがトロンビンによる不活性化を防ぐ。より好ましいのは、低分子量ヘパリン（Firaxiparin-0.6〜0.9ml / c peripodal region in 14-18日間、1日2回）の使用である。赤血球血栓の形成の予防として、ペントキシフィリンは、2〜3回の注射で400〜1200mg /日のIVで示される。

この療法は、術後期間に血流からAAを使用するのに最適です。それ以外の場合は、再出血のリスクを有意に増加させる。したがって、制御された高血圧症から、虚血性傷害のクリニックが増加したときにそれに訴えることが好ましい。直接抗凝固剤に関しても同様の方法が望ましい。ZN療法の合併症は、心筋梗塞および肺水腫である。したがって、ECGおよび中心静脈圧の監視が必要である。

動脈の狭窄の回帰度に対して（動的血管造影制御に応じて）最も効果的な動脈症を発症筋原性成分への影響についてジヒドロピリジンブロッカーのCa2 +電位依存性チャネルのニカルジピン（動脈瘤の破裂後14日間0.075ミリグラム/ kg /時/ V）が登場。使用される合併症は、肺水腫とhyperasotemia（対応するインジケータを監視しなければならない）です。

有望な薬物は、血管拡張薬の特性を有するカルシトニン遺伝子に関連するペプチドであり、動脈疾患の広範な現象の段階で実現される。長時間作用型錠剤の形態のその剤形は、臨床試験を受ける。

出血の急性期における場合ブロッカーを投与することを示すだけ筋原機構とアドレナリン作動性刺激による動脈の狭窄、（メトプロロール200 mg /日/で、10-15 MG、プロプラノロールの毎日の投与量に続いラベタロール5-25 mgのボーラス）、リドカイン。

動脈瘤の治療における第3のリンクは、神経保護措置である。

Ca2 +遮断活性を有する別のジヒドロピリジン誘導体は、ニモジピン（ニモトープ）である。薬剤は、動脈の狭窄の程度に影響を与えないが、ブロックのCa ²⁺のCaのデポからの入力と莫大細胞外放出を減少させる電圧チャネルの神経細胞を、^2+の細胞質には、（ドリップは1mg /時間/最初の2時間、その後に2mg /時間を入力します経口2表に転送することによって1日6回、続いて5~7日- 7〜10、20日まで）は、薬物、制御された高血圧を行っ指定の薬理学的拮抗作用の顕著な血圧降下作用を考慮すべきです。

フリーラジカルの形成の制限によるリポペルオキシダーゼに対する用量依存的阻害活性の発現は、グルココルチコイドを有する。具体的には、それはメチルを使用することが推奨される灌漑くも膜下タンク用生理食塩水に術中に1mg / mlで14日間毎日の溶液を得られたカテーテル5ミリリットルを介して槽内投与を行いました。20-30 / kg /日の非経口投与が意図した効果をもたらすが、過剰投与量は、抗酸化作用、さらには逆の排除につながります。

選択された薬物はデキサメタゾンであり、16〜20mg /日の投与量で7〜14日間投与される。

グルココルチコイドブロッカー、Caの併用の方式がある²⁺ -ジルチアゼム（D）を5mg / kg /分/ 2週間にわたって、5％デキストロース（D）500ミリリットル/日、ヒドロコルチゾン（H） - 1600 mgのUN：チャンネルが出血後1日目に投与量を徐々に減少させた。多くの場合におけるこのタイプの療法の合併症は、ジルチアゼムの用量の減少と独立して退行する房室遮断の発生である。

現在、脂質過酸化（LPO）の活性の阻害を目的と重点抗酸化療法は21個のアミノステロイド（ - 結合ヒドロキシル及びペルオキシルラジカル抗酸化活性の有意な増加とneglyukokortikoidnoy部分中のアミノ基あたりの置換21分水酸基）コルチコステロイドとのずれ - メシル酸チリラザント。第III相臨床試験では、特に男性において、ニモジピンと組み合わせて、十分に高い効率を示しました。

二次虚血は、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）（調製polietilenglikolkonyugirovannoy SOD DismutekはIII相臨床試験に合格した）、トコフェロール（α-トコフェロール、β-カロテンである場合に生じる内因性抗酸化赤字 - のみ、予防的使用のために観察されたそれらの効率アクティブPOL予防として、直接800-1000 mg /日/ Mまたは経口まで） - 虚血の発生における細胞膜中のα-トコフェロールの濃度に関連します。（ - 2000 mg /日ビタミンC）及びレチノイン（ビタミンA - 200.000 IU /日）酸供与体は、フリーラジカルを中和する水酸基が、アスコルビンされています。フリーラジカルの阻害は、キサンチンオキシダーゼ活性を遮断することによって製造することができる（葉酸 - カルシウム-32.4 mgの2~3回/日/ mでホリナート）、鉄及び銅（deferroksamin、EDTA、kuprenil）のキレート化。

脳細胞における虚血の有害な影響の別の態様は、興奮毒性の過程は、次の使用モードに反映され、非競合的阻害ケタミン、リドカイン、（興奮性神経伝達物質アミノ酸のグルタミン酸およびアスパラギン酸の活性化IMEA、AMPA受容体およびカルシウムセルに入るアクティブを放出する）である：ニモジピン - 錠剤6日間の継続とともに5~7日/点滴（投与量は、上に示しました）。ケタミン - を1mg / 3ミリグラム/ kg /分5~7日間の投与に続くkgのボーラス。リドカイン - は1.5mg / kgのボーラス投与、その後1.2ミリグラム/ kg /分。スキームはしばらく穏やかなCAAの下で、H-HのIII-V重大度を使用している患者には影響を正当化しません。

以下の組み合わせは、周術期における薬理学的脳保護のために使用または遅延虚血性脳損傷の重度の負のダイナミクスの場合にすることができる：ナトリウムチオペンタール - 1-1.5 MG /（250〜350マイクログラム/ウェル）で、ニモジピン - 15 -20 MG /（4.2 MG /ウェル）に、ケタミン - 400~500ミリグラム/（100-150ミリグラム/ウェル）です。もっとにおける最適/および投与経路には、負全体的な結果に影響を与え、複雑な追加の昇圧剤を必要と少ない血行動態うつ病を引き起こすため。

生理学的条件下で、マグネシウムイオンの内因性調節因子は、虚血中に不均衡受容体である3,5- 5〜10mg / kgのオーダーの投与量で補正された低マグネシウム血症硫酸マグネシウムの投与を生成し、それらの遮断を提供します。グルタミン酸放出のシナプス前の阻害剤は、リルゾール（リルテック）、ルルベルゾールである。

ナトリウムoxybutyrateを言及する価値が神経保護のような追加の方法（80ミリリットル/日）、ナトリウムチオペンタールヘキセナール（2 g /日の単剤療法）、ベンゾジアゼピン系抗不安薬（ジアゼパム2.6ミリリットル/日）のいずれか。大脳低酸素症および虚血に対する耐性を増加させる非薬用手段1によって体温を下げるkraniotserebralnaya低体温である-2℃で

かなりの数の症例において、SAKは、疾患の前に存在しないBPの自発的な上昇を伴う。患者の重症度は、（IV - V、場合によってH H III）であれば、それは不可能動脈瘤クリッピングを行うこととなり、この状態が異常になると降圧薬の割り当てを要求する、動脈瘤の再破裂の危険性を増大させます。

厳しいCAAで開発する場合、中央の血行動態の運動低下種類、このような状況では、標準的な第一選択治療は、α-およびβ-遮断薬である、病原性活性（高血圧症を引き起こし除去sympathicotoniaを示す。しかし、それらの使用は非現実的です。

電位依存性カルシウムチャネルの使用ブロッカー誘導体（izoptin、finoptinum、lekoptinをfenilalkilaminovye - 40〜120ミリグラム/ / Mスローで3回/日、リタード形態として経口120~140ミリグラム/ 2 R /日 - izoptin、カワウソBK）、ジヒドロピリジン（アダラート、prokardiya - 30~120ミリグラム/ 1受信ニカルジピンのための日 - 3つの用量、アムロジピン（ノルバスク用20-40 mg /日）、 - 1つの受信、フェロジピンため2.5~10 mg /日（ （1回の受診につき2.5〜20mg /日）、ベンゾジアゼピン（ジルチアゼム、ジレン、1回の受診につき180〜360mg /日）。

薬物のこのグループには、特に高血圧症の病歴を有する個体において、アンジオテンシン変換酵素遮断薬と組み合わせることができます 腎 - カプトプリル（カポテン、tenziomin、alopresin） - 3つの用量、エナラプリル（ENAP、ENAM、renitek、Vasotec）75 mg /日 - - 12.5 5-20 mg /日1-2受信のため、モエキシプリル（moeks） 5-40 - 1つの受信、リシノプリル（zestril、プリニビル、sinopril）2-4 mg /日 - - 1つの受信（特に閉経期の女性にお勧め）、トランドラプリル（gopten、Audric）用7,5-30 mg /日1回の受信でmg /日。

ATII受容体遮断薬の群は、急速に進行する効果の欠如のために補助療法として使用される。

生理食塩水10mlのアンプル中に溶解し、次いで15〜20分後にBPを制御するために、得られた溶液を2.3mlのボーラス（標準治療に使用される抵抗ganglioplegicのAG（ペンタミン、gigrony、benzogeksony）の場合には、生理的な滴定法を投与以前の用量の効果の開始時に）。薬物の持続時間は15〜30分である。

直接血管拡張薬に対する神経節応答の重症高血圧症および非存在下で使用される：ニトロプルシドナトリウム（0.5〜1.5ミリグラム/ kg /分）、プロスタグランジンE2（/ 90~110 NG / kg /分点滴）、ニトログリセリン（perlinganit、ニトロ、ニトロケシ、ニトロPOL - 次いで、10mlの蒸留水で再構成し、バイアルの内容物を5％グルコース溶液（200〜400ミリリットル）のバイアルに加え注入されるボーラス/注入は、血圧停止管理2-3を監視しました。 minは初期血圧値を回復する。

視床下部障害の中には、血液量減少性低ナトリウム血症によって示され、フルドロコルチゾンを用いて矯正された、心房性ナトリウム利尿ペプチドの分泌の増加の症候群が存在する。この状況を誤って、体液投与の制限が必要な高血圧性低ナトリウム血症の抗利尿ホルモンの分泌が不十分な症候群と評価すべきではない。

かなり頻繁に（ -予後不良に関連付けられている歯TとP、RK間隔広い歯Vの短縮をシャープに、QT延長）心臓活動の中枢制御に取り組む含む、脳心臓症候群を観察しました。この場合、適切な補正交感神経遮断薬（β遮断薬、Caを遮断²⁺チャネル）、複雑な代謝薬物{Riboxinumの導入10~20ミリリットル/日、20ミリリットル/日）、ECGモニタリングにmildronatは、中央の血行動態補正違反を進化しました。

主人公とも咳の抑制および咽頭反射（患者IV - V ST H-H。）のために悪化する神経原性肺水腫、の呼吸障害着用口腔内の内容物の吸引とメンデルソン症候群の、いくつかのケースでは、開発をします。この複雑な病理学的プロセスは、開発化膿性気管気管支炎や肺炎を持つ外部の呼吸機能の違反を構成しています。そのような患者は挿管の対象となる。オーバーレイ気管瘻を示す10〜12日間、通常の呼吸を回復するの不在で。炎症過程の予防は、抗菌薬を処方することによって行われる。吸入（超音波は、生理食塩水を500mlからなる混合物を噴霧ペニシリン20万単位、250 U monomycin、カナマイシンの5％溶液10ml、アスコルビン酸およびキモトリプシン（20mg）を、ヒドロコルチゾン（250mg）を、2の5％溶液10ml -4 r /日）。intrabronhialnoソーダ溶液、抗生物質、ヒドロコルチゾン、タンパク質分解酵素の導入により、気管支鏡リハビリテーション気管気管支樹を行いました。人工呼吸器は、高呼気圧を作成するときに十分な酸素飽和度に維持されます。

中高体温療法の開発には、アミナジン、ピルフェルフェン、ドロペリドール、冷却した輸液の導入による低体温、主血管の低体温症の助けを借りて神経創傷閉鎖が必要である。

SAKにおけるストレス反応の発現は、出血を伴う急性胃腸潰瘍の発症であり、これは疾患の経過を著しく複雑にする。このような状況での予防措置は、H2ブロッカー（シメチジン、ラニチジン）の予約、鎮静療法の使用である。

特定の矯正を必要とする、病状の第3の重要な側面は、頭蓋内圧の上昇である。脳浮腫は、脳組織における毒性産物の含有量の増加に応じて、本質的に代償応答であり、補償され、補正必要（I - IIIアートH-Hを）。代償膨潤転位過換気症候群の開発は、ソフトウェア作成モード呼吸アルカローシス、デキサメタゾン8-20 mg /日、メチルプレドニゾロン500-1000 mg /日、アルブミン、ネイティブ血漿を示しています。Osmodiuretikiは脳ヘルニアクリニックの脅威の下で0.5から0.8までの極端な場合にはグラム/ kg /日を使用していました。

この問題のもう一つの側面は水頭症です。Ostro編が成長し、それは方法の閉塞の結果であると意識と焦点神経障害の障害likvoroprovodyaschih明らかにされます。遅延（正常な水頭症）は、進行性の認知症、運動失調および骨盤疾患として現れる。保守的な治療法は、アセタゾラミドの使用は（Diacarbum、radikarb - 0,5-2,0 G / D）であるが、通常は無効と（一時的または恒久的）心室排水を重ねる必要です。このような操作の有効性は、ベースライン潅流の影響を受けた脳の領域に完全に依存している（25ml未満/ 100gである局所脳血流のために/失われた機能の回復の分は発生しません）。いくつかの海外の病院では、このような現象を防止するためendolyumbalnoeと動脈瘤の頸部クリッピングの遅延操作が続く血栓の急速な溶解を確実にする（前血管内血栓AA後）、組織プラスミノーゲン活性化因子の嚢内投与を使用します。

患者の25％において、初日に痙攣性症候群があり、場合によっては遠隔期に発症する。死亡率と再発の重大な差はないが、抗けいれん療法が推奨される。まず、再出血を避けるために患者の状態を評価する必要がある（遅延した期間または外科的治療後の発作の発症）。てんかん重積状態で：difenin / ECG及び血圧、無効の制御下に20-40分間ない高速に50mg /分未満の速度で20ミリグラム/ kgでの用量でで - さらに10~20 mgのジアゼパムまたはロラゼパム4.8ミリグラム100mg /分の速度でフェノバルビタール10mg / kgを投与し、続いて挿管し、患者を麻酔睡眠中に導入した。場合単一痙攣発作 - Depakinumクロノ（250 mg /日以上）、ラモトリジン、グルタミン酸放出（lamiktal - 75-100 mg /日効率に投与滴定有する）の阻害剤があります。

神経伝達物質の欠乏は、MAO 2阻害剤（ウメック20-40mg /日）、薬物（サイメット・ナコム、マドパール500-1000mg /日）の指定によって補正される。

改変された意識、呼吸器疾患を有する患者のために、感染の特徴である - 炎症性合併症（床ずれの肺炎、uroinfektsiya、開発）、必要な抗生物質療法を生成します。後者は、使用される薬剤にフローラ感度の制御下に、およびセファロスポリンの添加（4〜8グラム/日）、キノロン、いくつかの場合において、イミペネムと（G / D 6-8）β-ラクタマーゼの半合成ペニシリン耐性株で開始すべきです。

植物状態で長時間所見又は昏睡患者、医療複合アナボリックステロイド（retabolil、Nerobolum 2のn / kのML 1回/ 2日）および免疫調節（dekaris、スプレニン）の導入を必要とする、異化プロセスの悪液質の増加に伴って活性化されます。

体制の特徴は次のとおりです。

• 厳しい寝床;
• 完全な身体的および精神的な休息;
• 生理学的派遣の制御（排便行為中に頻繁に動脈瘤の破裂が繰り返される）。
• 褥瘡の可能性のある場所の治療、胸郭の振動の寝床で変わる。
• 高カロリー栄養（経鼻胃管を通した昏睡状態で、粘膜上の圧迫性潰瘍を避けるために少なくとも1日3〜4回変化する）を7000kcal /日にする。

亜急性期は薬物neyrometabolitov（Cerebrolysinum 5~10 \ミリリットル/日）、血管作用性（ニセルゴリンの向知性薬を（Nootropilum 2.4〜3.6グラム/日、Pantogamum 2-3 g /日）を用いて行われる（Sermion）4-8 mg /日/ VまたはV / M、経口継続続いて、ビンポセチン（Cavinton /ドリップ2〜4ミリリットル/日200mlまで3つの用量について30-60 mg /日のさらなる継続と等張R-RA）非存在下で禁忌（心臓のリズム障害、心臓弁膜症、慢性心不全、呼吸不全、低血圧症に対する感受性、アルをマーク roskleroz）。アクティブな理学療法、既存のGosia機能の欠陥の手動補正。良いと満足のいく機能的転帰と手術後。1〜1.5ヶ月後に地元の保健センターでのスパトリートメントを表示します。

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]