低増殖性貧血：原因、症状、診断、治療
最後に見直したもの： 05.07.2025
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低増殖性貧血は、エリスロポエチン（EPO）の欠乏またはEPOに対する反応の低下が原因であり、通常は正色素性かつ正球性です。このタイプの貧血の最も一般的な原因は、腎疾患、代謝性疾患、および内分泌疾患です。治療は基礎疾患の改善を目的としており、エリスロポエチンが使用される場合もあります。
低増殖は、腎疾患、低代謝状態または内分泌不全（例：甲状腺機能低下症、下垂体機能低下症）、および低タンパク血症における貧血の最も一般的なメカニズムです。貧血のメカニズムは、エリスロポエチンの効率または産生が不十分であることに起因します。低代謝状態では、エリスロポエチンに対する骨髄の反応も不十分です。
腎臓病における貧血
腎臓におけるエリスロポエチンの産生不足と貧血の重症度は、腎機能障害の進行と相関関係にあります。クレアチニンクリアランスが45ml/分未満の場合に貧血が発生します。糸球体装置の障害（例えば、アミロイドーシスや糖尿病性腎症を背景とする）は、通常、排泄機能不全の程度に応じて最も顕著な貧血として現れます。
「腎疾患による貧血」という用語は、貧血の原因がエリスロポエチンの減少であることのみを反映していますが、他のメカニズムによって貧血の程度が悪化することもあります。尿毒症では中等度の溶血が起こることがありますが、そのメカニズムは完全には解明されていません。まれに、赤血球の断片化（外傷性溶血性貧血）がみられます。これは、腎血管内皮が損傷を受けた場合（例えば、悪性高血圧、結節性多発性関節炎、急性皮質壊死など）に発生します。小児における外傷性溶血は急性で、しばしば致死的となる可能性があり、溶血性尿毒症症候群と呼ばれます。
診断は、腎不全、正球性貧血、末梢血中の網状赤血球減少症、および貧血の程度に対する赤血球過形成の不足に基づきます。末梢血塗抹標本における赤血球の断片化は、特に血小板減少症を伴う場合、外傷性溶血の存在を示唆します。
治療は腎機能の改善と赤血球産生の増加を目的としています。腎機能が正常化すると、貧血も徐々に正常化します。長期透析を受けている患者では、赤血球産生が改善する場合もありますが、完全な正常化は稀です。最適な治療法は、鉄剤と併用してエリスロポエチン50～100単位/kgを週3回、静脈内または皮下投与することです。ほとんどの場合、赤血球濃度は8～12週で最大限に増加します。その後、エリスロポエチンの投与量を減らし（初回投与量の約半分）、週1～3回投与することができます。輸血は通常必要ありません。
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その他の低増殖性貧血
その他の低増殖性正色素性正球性貧血の臨床的特徴および臨床検査所見は、腎疾患のものと類似しています。タンパク質欠乏に伴う貧血の機序は、全身の代謝低下に起因する可能性があり、これが骨髄のエリスロポエチンに対する反応を低下させる可能性があります。造血におけるタンパク質の役割は依然として不明です。