低増殖性貧血：原因、症状、診断、治療

低増殖性貧血は、エリスロポエチン（EPO）の欠乏またはその応答の低下の結果である。彼らは、原則として、正常染色体および正常細胞である。腎疾患、代謝および内分泌疾患がこのタイプの貧血の原因であることが最も多い。治療は根底にある病気を矯正することを目的としており、エリスロポエチンを使用することもあります。

低増殖は、腎疾患、低代謝状態または内分泌不全（例えば、甲状腺機能低下症、下垂体機能亢進症）および低タンパク質血症における貧血の最も頻繁なメカニズムである。貧血のメカニズムは、不十分な有効性またはエリスロポエチンの不十分な産生のいずれかと関連している。代謝低下状態では、エリスロポエチンに対する骨髄応答が不十分である。

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腎臓病における貧血

腎臓によるエリスロポイエチンの不十分な産生および貧血の重症度は、腎機能不全の進行と相関する。貧血は、クレアチニンクリアランスが45ml /分未満で起こる。糸球体器官からの障害（例えば、アミロイドーシス、糖尿病性腎症）は、排泄不全の程度に対して最も顕著な貧血を示す。

用語「腎臓病に起因する貧血」は、貧血の原因はエリスロポエチンの減少であるが、他のメカニズムがその強度を増幅することができることだけ事実を反映しています。尿毒症では、適度に発現された溶血が発生し、その機構は最終的には不明である。時折それは腎内皮（例えば、悪性高血圧症、結節性関節炎や急性皮質壊死）損傷した場合に顕在化する断片化された赤血球（外傷性溶血性貧血）、です。小児における外傷性溶血は急性であり、しばしば致死的であり、溶血性尿毒症症候群と定義される。

診断は、腎不全、正常細胞性貧血、末梢血中の網状赤血球減少、所与の貧血に対する不十分な赤血球過形成の存在に基づく。末梢血のスメアにおける赤血球の断片化、特に血小板減少症と組み合わせた場合、同時に外傷性溶血の存在を前提とする。

治療は、腎機能を改善し、赤血球の産生を増加させることを目的としています。腎機能の正常化により、貧血は徐々に正常化する。長期透析患者では、赤血球生成が改善されるかもしれないが、完全な正常化はほとんど達成されない。選択される治療は、エリスロポエチンを50〜100U / kgの用量で静脈内または皮下に週3回、鉄の投与と同時に投与することである。ほとんどすべての場合、赤血球レベルの最大上昇は8〜12週間で達成されます。エリスロポエチンの減少した用量（初期用量の約1/2）は、1週間に1〜3回処方することができる。輸血では、原則として必要はありません。

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他の低増殖性貧血

他の低増殖性の正常染色、正球性貧血における臨床的および実験的特徴は、腎臓病における貧血と同様である。タンパク質欠乏の状態における貧血のメカニズムは、エリスロポエチンに対する骨髄応答を低下させることができる一般的な代謝低下によって引き起こされる可能性がある。造血におけるタンパク質の役割は依然として不明である。