デルタ剤によるB型慢性肝炎

デルタ因子による慢性B型肝炎は、デルタウイルスを伴わないB型肝炎よりも多くの場合、重症化します。ウイルス因子（遺伝子型）が病状の進行を大きく左右するという証拠があります。一般的に、少なくとも70～50%の患者が肝硬変を発症することなく生涯を終えるB型慢性肝炎やC型ウイルス性肝炎とは異なり、D型慢性ウイルス性肝炎は、治療を受けない場合、感染後15～30年以内に100%の患者が必ず肝硬変を発症します。その後、無症候性肝硬変の10年生存率は58%、臨床的に肝硬変が発現した症例の10年生存率は40%です。平均して、患者の15％は緩徐に進行する経過をたどり（肝硬変が発症するまでに30年以上）、5〜10％の患者は逆に急速に（数か月から2年）肝硬変に進行します。慢性デルタ肝炎の臨床症状は多岐にわたります。無症候性から臨床的に発現し、多くの訴え、労働能力の喪失、入院につながる頻繁な増悪を伴う活動性肝炎まで多岐にわたります。多くの場合、重複感染から1〜2年後に、患者は衰弱、パフォーマンスの低下を感じ始めます。男性の性機能障害、女性の月経障害の可能性があります。右季肋部に重苦しい感覚が現れ、アルコールや食物への耐性が低下し、患者は体重減少に気づきます。上記の症状が進行すると、患者は医師の診察を受けざるを得なくなり、診察や臨床検査の結果、肝脾腫、肝臓の凝結、血小板減少症、高発酵血症（正常範囲 5～10）が明らかになります。

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処理

肝硬変における細胞溶解のレベルを低下させ、病気の進行を遅らせることができる唯一の薬剤はインターフェロンαです。高用量インターフェロン（900万～1000万単位）を週3回投与するか、ペグ化インターフェロンα-2を使用することで、安定した生化学的治療効果が得られます。最も効果的な治療は、重複感染に対する最初の1年間です。治療中はトランスフェラーゼ活性が正常化しますが、生化学的研究によると、治療中止後、ほとんどの患者で病状の悪化が見られます。安定した治療効果が得られるのは、患者のわずか10～15%です。治癒と解釈されるHBs抗原/抗HBs抗体の血清変換は極めてまれです。ヌクレオシドアナログ（リバビリン、ラミブジン）は効果がありません。