単純ヘルペス（ヘルペス感染症）：原因と病因

単純ヘルペス（ヘルペス感染症）の原因

単純ヘルペス（HSV）感染がSimplexvirus生まれ、単純ヘルペスウイルス1型および2（ヒトヘルペスウイルス1型及び2）、ヘルペスウイルス科、亜科アルファヘルペスウイルスによって引き起こされます。

単純ヘルペスウイルスのゲノムは、約100mDaの分子量の二本鎖線状DNAによって表される。正確な形態のカプシドは、162のカプソマーからなる。ウイルスの複製およびヌクレオキャプシドの集合は感染細胞の核内で起こる。ウイルスは顕著な細胞変性効果を有し、冒された細胞の死を引き起こすが、特定の細胞（特にニューロン）への単純ヘルペスウイルスの浸透は、ウイルス複製および細胞死を伴わない。この細胞はウイルスゲノムに抑制作用を及ぼし、ウイルスの存在がその通常の活性と適合している潜在状態に導く。いくつかの時間後、ウイルスの複製に続いて、ウイルスゲノムの活性化が起こることができ、いくつかの場合には、再活性化し、マニフェストに潜伏感染の推移を示し、ヘルペスを再表示してもよいです。単純ヘルペスウイルス-1および単純ヘルペスウイルス-2のゲノムは50％相同である。両方のウイルスは、皮膚、内臓器官、神経系、性器に損傷を引き起こす可能性があります。しかし、単純ヘルペスウイルス2は、より多くの頻度で性器の病変を引き起こす。新しい抗原性の獲得により単純ヘルペスウイルスの突然変異の可能性の証拠がある。

単純ヘルペスウイルスは、50〜52℃の温度で乾燥、凍結に耐性であり、30分以内に不活性化される。ウイルスのリポプロテインコートは、アルコールおよび酸の影響下で溶解する。

通常の消毒剤は単純ヘルペスウイルスに大きな影響を与えません。紫外線照射はウイルスを急速に不活性化する。

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単純ヘルペス（ヘルペス感染）の病因は、

Protsoヘルペスウイルスは粘膜、損傷した皮膚（ウイルスに対する受容体を欠く皮膚上皮の角質細胞）を介して体内に入ります。上皮細胞におけるウイルスの複製は、壊死および小胞の病巣の形成を伴うそれらの死につながる。HSV-1、主に三叉神経節内：知覚神経節での逆行性軸索輸送の移行により、単純ヘルペスウイルスの主な焦点。HSV-2 - 腰椎神経節に存在する。感覚神経節の細胞では、ウイルスの複製が抑制され、生存のためにその中に存続する。一次感染は、周期的なウイルスの活性化およびその中咽頭の粘膜に浸透（HSV-1）および生殖器（HSV-2）の張力によって支持される体液性免疫の形成を伴います。いくつかの場合において、ウイルスの再活性化は、気泡発疹（ヘルペス感染の再発）の形態の臨床症状を伴う。これは、一般発疹の出現、CNSと内臓、ならびにPCRによる血液中のウイルスの検出によって証明されるように、また、ウイルスの可能血行広がりです。非特異的因子の影響下で、特異的免疫のレベルの低下（過度の日光暴露、低体温症、感染症、ストレス）に関連ヘルペス感染症を再発。

原則として、単純ヘルペスウイルスの1人の患者から1株が単離されるが、免疫不全の患者では、ウイルスの同じサブタイプのいくつかの株を単離することができる。

生物の免疫状態は、疾患の発症の確率、経過の重篤度、潜伏感染の危険性およびウイルスの持続性、その後の再発の頻度を主に決定する。体液性免疫および細胞性免疫の両方の状態。細胞性免疫障害を有する人々の疾患は、はるかに困難である。

ヘルペス感染（単純ヘルペス）は免疫不全を引き起こす可能性があります。これの証拠は、ウイルスがTリンパ球およびBリンパ球に複製する能力であり、その機能的活性の低下をもたらす。

単純ヘルペス（疱疹感染症）の疫学

ヘルペス感染は遍在している。ヘルペスシンプレックスウイルスに対する抗体は、40歳以上の人口の90％以上に認められています。HSV-1およびHSV-2ウイルスによって引き起こされるヘルペス感染の疫学は異なる。HSV-1の一次感染は、生後1年目（6ヶ月〜3年）に起こり、最も頻繁には水疱性口内炎である。

ヘルペスシンプレックスウイルス-2の抗体は、原則として、思春期に達した人で検出されます。抗体の存在およびその力価は性的活動と相関する。人の30％。単純ヘルペスウイルス2に対する抗体を有する肛門奇形では、発疹を伴った生殖器官の転移または現在の感染症への適応症がある。

ヘルペスシンプレックスウイルス-1の原因は、ヘルペス感染の再活性化中にウイルスが環境中に放出される際の人である。単純ヘルペスウイルス1の無症候性唾液痙攣が、成人の2〜9％および小児の5〜8％において観察された。ヘルペスシンプレックスウイルス2の源 - ヘルペスシンプレックスウイルス2が含まれている生殖器官の粘膜の秘密の、性器ヘルペスおよび健常な顔面の患者。

HSV-1およびHSV-2の伝達機構もまた異なる。著者らの多くは、ヘルペスシンプレックスウイルス-1が病原体の伝染のエアロゾルメカニズムに感染していると考えている。単純ヘルペスウイルス1型の感染は、小児期に発生したものの、HSV-1の病巣の感染に小児の呼吸器感染症とは異なり（例えば、育児）と季節性は、典型的なものではありません。ウイルスのメイン基板 - 送信は、直接または間接的（おもちゃ、器具やその他の項目oslyunonnye）によって発生した唾液、口腔咽頭部の秘密の粘膜、ヘルペス性小胞の内容、すなわち、接触。呼吸器官の敗北、病原体の伝達のための空中経路を提供するカタラーレス現象の存在は、ほとんど重要ではない。

単純ヘルペスウイルス2の伝染の主なメカニズムもまた接触しているが、主に性的に伝達されている。単純ヘルペスウイルス-1の感染も性的に可能である（口腔 - 生殖器接触）ので、ヘルペス感染は性感染症に分類される。HSVは、臨床的に健康な個体の唾液および生殖器管で見出すことができる。しかしながら、感染の活発な発現の存在下では、ウイルス放出の頻度は数回増加し、罹患組織におけるウイルス力価は10〜1000倍またはそれ以上である。ウイルスの経胎盤感染は、ウイルス血症を伴うヘルペス感染の再発を伴う妊婦の存在下で可能である。しかし、胎児の感染症は出産を通過するときにしばしば起こります。

輸血や臓器移植でウイルスの感染が可能です。感受性は高いです。感染したヘルペス感染の結果、様々な内因性および外因性の原因により、無菌免疫が形成され、それが破壊され得る。

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