重度の院外肺炎

市中肺炎はヒトにおける最も一般的な感染症です。ヨーロッパにおける市中肺炎の発生率は、1,000人あたり年間2～15人、ロシアでは1,000人あたり年間10～15人です。この数値は高齢者では著しく高く、70歳以上の患者では1,000人あたり年間25～44人、老人ホームやケアホームの高齢者では1,000人あたり年間68～114人に達します。米国では、年間500万～600万件の市中肺炎が報告されており、感染者の20%が入院を必要とします。大まかな推計によれば、市中肺炎（急性呼吸不全を伴う市中肺炎、重症敗血症または敗血症性ショックを伴う市中肺炎）100例につき、約20人の患者が入院治療を必要とし、そのうち約10%が集中治療室での治療が必要となる。

ICD-10コード

• J13 肺炎球菌による肺炎
• J14 インフルエンザ菌による肺炎
• J15 細菌性肺炎（他に分類されないもの）
  • J15.0 クレブシエラ・ニューモニエによる肺炎
  • J15.1 緑膿菌による肺炎
  • J15.2 ブドウ球菌による肺炎
  • J15.6 その他の好気性グラム陰性細菌による肺炎
  • J15.7 マイコプラズマ肺炎による肺炎
  • J15.8 その他の細菌性肺炎
  • J15.9 原因不明の細菌性肺炎
• J16.0 クラミジア属による肺炎
• J16.8 その他の特定の病原体による肺炎
• A48.1 レジオネラ症

市中肺炎の重症度と死亡リスクの評価

患者の状態の重症度を客観的に評価することは、患者管理の戦略を決定し、患者の輸送の問題、患者の治療に最適な場所（専門部門、集中治療室など）を解決し、治療法と提供されるケアの質に応じて病気の結果を比較するために必要なツールです。

肺炎重症度スケールの使用や呼吸器学会コンセンサス会議の推奨事項により、治療コストを大幅に削減し、治療の失敗を大幅に減らすことができます。

市中肺炎の重症度と予後を評価するための最も一般的な尺度の一つは、1997年にファイン氏によって提唱されたPSI（肺炎重症度指数）尺度です。このアルゴリズムを用いることで、既存のリスク因子に基づいて患者を分類することが可能です。この尺度によれば、肺炎の重症度の主な基準は、年齢、併存疾患、およびバイタルパラメータの変化です。しかし、PSIの算出には、追加の臨床検査、血液ガス分析、胸部X線検査が必要です。スコアが高いほど、疾患の予後が不良である可能性が高くなります。5級の患者は通常、重度の肺炎を呈しており、集中治療が必要になります。

市中肺炎患者の重症度を評価するための肺炎70指数スケール

患者の特徴	ポイント	患者の特徴	ポイント
男性の年齢	年齢	呼吸数 >30/分	+20
女性の年齢	年齢マイナス10	血圧 <90 mmHg	+20
老人ホームに入居する	+10	体温 <36℃ または >40℃	+15
悪性腫瘍	+30	ヘマトクリット値 <30%	+30
肝疾患	+20	PH <7.35	+30
うっ血性心不全	+10	尿素 >11 mmol/l	+20
脳血管疾患	+10	血清ナトリウム<130 mEq/L	+20
腎臓病	+10	ヘマトクリット値 <30%	+10
一般的な脳症状	+30	PaO2 <60 mmHg	+10
脈拍数 >125/分	+10	胸水	+10

市中肺炎患者の死亡率は、肺炎重症度指数スケールによる患者の評価によって異なります。

リスククラス	スコア	死亡率、％	治療場所
私	50歳以上で、併存疾患やバイタルサインの変化がない患者	0,1	外来
II	70歳未満	0.6	外来
3	71-90	0.9	文房具
IV	91-130	9.3	文房具
V	>130	27.0	文房具

CURB-65指数は5つのパラメータ（臨床パラメータ4つと検査パラメータ1つ）で構成されており、入院患者の肺炎において高い予後予測能を持つことが示されています。これらのパラメータは、年齢、急性呼吸不全（ARF）、重症敗血症または敗血症性ショックの兆候を反映しています。スコア0～1の患者はリスクが最小限（死亡率約1.5%）とみなされますが、スコア2または3～5の患者はそれぞれ9%と22%の死亡リスクがあります。スコア4～5の患者は集中治療室での治療が必要です。簡略化されたCRB-65指数（尿素を評価基準としない）も十分に検証されており、高い予後予測能を有しています。 CURB-65 指数と CRB-65 指数は、併存疾患ではなく CAP の重症度に基づいているため、若年患者の肺炎の重症度の過小評価や併存疾患の検出漏れによる誤りを回避でき、計算も容易であるという点で PSI 指数よりも優れています。

比較的最近、8つの指標に基づく新しい尺度PS-CURXO-80が提案されました。予備データによると、この尺度はPSI尺度やCURB-65尺度よりもICU患者の入院適応を判断する上で信頼性の高いツールであることが示されています。

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分類と定義

現代の分類では、肺炎は病気の発生条件に応じていくつかのグループに分けられます。

• 市中肺炎（医療機関外で感染）
• 院内肺炎（医療機関内で感染）
• 誤嚥性肺炎、
• 免疫不全状態の人における肺炎。

この分類は、肺炎のさまざまな原因要因と抗菌療法の選択に対するさまざまなアプローチに基づいています。

すべての市中肺炎は、重症度に応じて条件付きで 3 つのグループに分けられます。

• 入院を必要としない肺炎（軽度の肺炎患者は外来で治療を受けることができ、死亡率は1～5％を超えない）
• 肺炎は患者の入院を必要とする（基礎疾患のある慢性疾患および顕著な臨床症状を有する患者の場合、入院患者の死亡リスクは12％に達する）。
• 肺炎を発症し、患者の集中治療室への入院が必要となる（重症市中肺炎患者の死亡率は約40％）。

したがって、重症市中肺炎は死亡リスクが高く、集中治療室での患者の管理を必要とする肺炎です。

患者を集中治療室に送る決定を左右する重症市中肺炎の主な兆候は次のとおりです。

• 呼吸不全、
• 重度の敗血症または敗血症性ショック、
• 胸部X線検査に基づく肺浸潤の有病率。

アメリカ胸部学会は重症市中肺炎の基準を提案しており、その新しい修正基準を以下に示します（GOBA/ATS、2007年）。

少なくとも 3 つの軽微な基準、または 1 つの重大な基準が存在する場合、重度の市中肺炎、つまり患者の集中治療室への入院を必要とする肺炎であることが確定します。

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重症市中肺炎の基準

入院中に評価される軽微な基準:

• 呼吸数 >30/分
• RaO ₂ /FiO ₂ <250 mmHg st、
• 多葉性浸潤（胸部X線データによる）
• 混乱や見当識障害、
• 尿毒症（血中尿素窒素 >20 mg/dL）
• 感染による白血球減少症（血液中の白血球数<4000/mm3 ^）
• 血小板減少症（血小板数<100/mm3 ^）、
• 低体温（体温<36℃）
• 低血圧（収縮期血圧 <90 mmHg または拡張期血圧 <60 mmHg）の場合、輸液の投与が必要な場合。

入院中または病気の間中評価される主な基準:

• 人工呼吸器の必要性、
• 血管収縮薬を必要とする敗血症性ショック。

その他の潜在的な基準としては、低血糖（糖尿病のない患者）、アルコール依存症、低ナトリウム血症、代謝性アシドーシスまたは乳酸値の上昇、肝硬変、無脾症などがあります。

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重症肺炎はどのように診断されるのでしょうか?

市中肺炎の最も一般的な症状は次のとおりです。

• 咳、
• 痰の生成、
• 熱、
• 呼吸困難、
• 胸痛、
• 寒気、
• 喀血。

あまり一般的ではない症状:

• 頭痛、
• 弱さ、
• 筋肉痛、
• 関節痛、
• 失神、
• 下痢、
• 吐き気、
• 吐瀉物。

身体検査では、発熱、頻呼吸、チアノーゼ、喘鳴、打診時の濁音、声帯振動および気管支音の増加、胸水の兆候が明らかになりました。

肺炎球菌性肺炎の典型的な兆候：

• 突然の発症（24～48時間）
• 高熱、
• 寒気、
• 胸膜痛、
• 「錆びた」痰の分離、
• 検査中に、口唇ヘルペス、肺硬化の兆候、捻髪音などがしばしば検出されます。

高齢者の肺炎の臨床像は、若年患者とは大きく異なる場合があります。75歳以上の患者では、発熱と咳はそれぞれ15%と40%で認められません。高齢者の肺炎の症状は、頻呼吸、頻脈、錯乱のみである場合もあります（患者の50～75%）。

胸部X線検査は肺炎診断の「ゴールドスタンダード」です。「定型」細菌による肺炎では、肺葉性硬化症候群（濃密で均一な浸潤影）と気管支造影像（air bronchogram）が典型的にみられます。非定型微生物による肺炎では、両側の基底部間質性浸潤や網状結節性浸潤がより多く見られます。しかしながら、臨床データと同様に、X線画像だけでは肺炎の病因を確実に特定することはできません。

病原体の種類にかかわらず、炎症プロセスは肺の下葉に最も多く影響を及ぼします。菌血症を合併した肺炎球菌性肺炎では、複数の肺葉の病変と胸水の存在が最も多く見られます。ブドウ球菌性肺炎の特徴的なX線所見は、多葉性病変、膿瘍形成、気瘤、自然気胸です。K. pneumoniaeによる肺炎では、上葉（通常は右側）の病変と、膿瘍形成を伴う肺実質の破壊がより典型的です。膿瘍の形成は嫌気性菌、真菌、結核菌による肺炎でも観察されますが、S. pneumoniae、M. pneumoniae、C. pneumoniae による肺炎ではほとんど見られません。

肺炎患者において胸部X線検査で偽陰性の結果が出ることは極めて稀です。

• 患者が脱水症状を起こした場合、
• 好中球減少症の場合、
• ニューモシスチス肺炎では、
• 病気の初期段階（病気の発症から24時間以内）

複雑な症例では、より感度の高い胸部 CT スキャンを実施することもあります。

実験室での研究方法

ICUにおける臨床検査には、動脈血ガス分析と基本的な血液パラメータの測定が含まれます。肺炎患者では、血球算定が日常的な診断検査です。白血球数が15×10 ⁹ /Lを超える場合、肺炎の原因が細菌性（通常は肺炎球菌性）である可能性が高くなりますが、白血球数が低い場合でも細菌性の可能性を否定することはできません。通常、生化学検査（尿素、グルコース、電解質、肝機能マーカー）は、疾患の重症度を評価し、併存疾患（腎不全または肝不全）を特定するために実施されます。

C反応性タンパク質は、細菌性肺炎と非細菌性肺炎の鑑別診断には使用できません。その値は重症度と弱い相関を示します。しかし、肺炎の臨床経過はC反応性タンパク質濃度の変動とよく一致しています。C反応性タンパク質、IL-6、プロカルシトニンはそれぞれ独立した予後予測値を有します。

微生物学的研究

微生物学的検査は、特に重症患者において治療方針の決定に役立ちます。ICUに入院する重症肺炎患者全員に対し、以下の微生物学的検査が推奨されます。

• 血液検査、
• 喀痰または下気道材料のグラム染色および培養、
• 胸水分析（可能な場合）
• 尿中のレジオネラ属菌および肺炎球菌抗原の研究
• 冬季におけるインフルエンザウイルスおよびRSウイルスの検出を目的とした直接蛍光抗体法を用いた下気道からの材料の研究
• 信頼できる検査が利用可能な場合、PCRまたは培養による下気道材料の検査で、マイコプラズマ肺炎、クラミジア肺炎、レジオネラ属菌を検出する。
• PCR 診断がない場合の、初期および動的にレジオネラ属菌および非定型病原体に対する血清学的研究。

抗菌療法を行う前に、できるだけ早期に血液の微生物学的検査（2箇所から採血）を実施する必要があります。全体として、血液培養は症例の4～18%で陽性となり、主な病原体は肺炎球菌です。

深く咳をすることで採取した喀痰サンプルは分析に適していると考えられています。人工呼吸器を装着している患者の場合、気管支吸引液を用いて細菌学的検査が行われます。これらの方法を用いた培養検査では、全症例の30～65%で陰性結果が得られます。肺炎患者の10～30%には喀痰が見られず、また最大15～30%の患者は喀痰を採取する前に既に抗生物質を投与されているという問題があります。

微生物学的診断の迅速法は、尿中の微生物抗原を検出する方法を用いています。現在、S. pneumoniaeおよびLegionella pneumophila血清群1抗原（レジオネラ感染症の80%を占める）を検出する検査が利用可能であり、感度は50～84%、特異度は90%以上です。

PCRは、喀痰や吸引物から一部の微生物（クラミドフィラ、マイコプラズマ、レジオネラ）を迅速に分離する方法として使用できます。しかし、この方法は標準化が不十分であり、結果の解釈が困難な場合があります。

血清学的検査は、肺炎の原因物質の初期評価には役立たず、一般に日常的な使用は推奨されません。しかし、後向き分析には大きな価値がある場合があります。血清学的検査は通常、非定型細菌を検出するために実施され、ペア血清（2～4週間間隔）のIgG抗体レベルの評価が含まれます。M. pneumoniae 感染症の患者では、30～60%の症例で寒冷血球凝集素価が1:64以上上昇することが観察されます。ただし、この検査は発症から1週間後にのみ陽性になります。M. pneumoniae に対する診断的IgM抗体価に達するのにも約1週間、C. pneumoniae に対する診断的IgM抗体価に達するのにも約3週間かかります。レジオネラ属菌に対するIgG抗体価が1:256以上であれば、急性レジオネラ感染症を検出するのに十分であると考えられていますが、この方法の感度はわずか15%です。

痰や吸引液の分析の欠点は、サンプルが口腔咽頭微生物叢に汚染されることです。経気管吸引、経胸壁細針吸引、保護ブラシ生検とBALを伴う気管支鏡検査などの方法で、この欠点を克服できます。最初の2つの方法は、外傷が大きく、副作用の発生を伴うため、実際に使用されることはほとんどありません。気管支鏡検査は主に院内肺炎の患者に使用され、市中肺炎では重症患者にのみ使用されます。保護ブラシ生検を行う場合、肺炎の診断に重要な細菌力価は、1ml中のコロニー形成単位数が10 ^{3を超え、BALを行う場合は104}を超えていると考えられています。

市中肺炎の微生物学

病原体の微生物学的同定は、肺炎症例全体の40～60%でのみ可能です。CAPの病原体の構造は、ヨーロッパで実施された前向き研究の結果に基づいて、以下に示すとおりです。

市中肺炎の病因

入院を必要としない肺炎	入院を必要とする肺炎	集中治療室への入院を必要とする肺炎
肺炎球菌	肺炎球菌	肺炎球菌
マイコプラズマ肺炎	マイコプラズマ肺炎	黄色ブドウ球菌
インフルエンザ菌	クラミドフィラ・ニューモニエ	レジオネラ属
クラミドフィラ・ニューモニエ	インフルエンザ菌	グラム陰性細菌
ウイルス（a）	レジオネラ属
	アナズロベス（願望用）
	ウイルス（a）

注 a - インフルエンザウイルス A 型および B 型、アデノウイルス、RS ウイルス、パラインフルエンザウイルス。

肺炎球菌は、重症市中肺炎の主な原因菌（約22％）であり、菌血症を伴う肺炎の原因の最大3分の2を占めています。黄色ブドウ球菌、レジオネラ・ニューモフィラ、グラム陰性細菌（肺炎桿菌、緑膿菌など）も、重症市中肺炎の発生に重要な役割を果たしています。レジオネラ属菌による感染症は、主に温暖な気候の地域（地中海沿岸諸国）で見られ、北欧諸国では非常にまれに見られます。市中肺炎の発生における嫌気性微生物の役割は小さいですが、誤嚥性肺炎では大幅に増加し、全原因の最大50％を占めます。ウイルス感染は、重症市中肺炎全体の約5％を引き起こします。インフルエンザウイルスが最も重要であり、パラインフルエンザウイルス、アデノウイルス、RSウイルスはそれほど重要ではありません。ウイルス性肺炎は季節性があり、主に秋と冬に発生します。

疫学的要因と地理的状況に関する知識は、市中肺炎の病因を推測するのに役立ちます。

病因が既知の市中肺炎発症の危険因子

リスク要因	病原体
COPDおよび/または気管支炎	インフルエンザ菌、グラム陰性腸内細菌、緑膿菌
最近の入院	グラム陰性腸内細菌、緑膿菌
最近の抗生物質治療	グラム陰性腸内細菌、緑膿菌
軽度の誤嚥	混合感染、アナスローブ
大きな願望	グラム陰性腸内細菌、緑膿菌、嫌気性菌
インフルエンザ	黄色ブドウ球菌、肺炎球菌、インフルエンザ菌
牛との接触	コクシエラ・バーネッティ
鳥との接触	クラミジア・オウム病
静脈内薬物使用	黄色ブドウ球菌（メチシリン感受性またはメチシリン耐性）
最近の地中海沿岸への旅行	レジオネラ属
中東または米国南部への最近の旅行	ヒストプラズマ・カプスラータム
グルココルチコイドによる長期治療	緑膿菌、アスペルギルス属

一部の国では、ペニシリン耐性肺炎球菌株の割合が60%を超えています。ロシアの研究によると、ペニシリン耐性肺炎球菌株の頻度は10%を超えません。ロシアにおけるマクロライド系薬剤に対する肺炎球菌の耐性率も低い（6～9%）ものの、テトラサイクリン系薬剤とコトリモキサゾール系薬剤に対する耐性率は非常に高く（それぞれ30%と41%）、その傾向は顕著です。

肺炎球菌の抗生物質耐性発現の危険因子：

• 患者の年齢が65歳以上であること
• 老人ホームに入居する、
• 過去3ヶ月以内にβ-ラクタム系抗生物質による治療を受けたことがある
• アルコール依存症、
• 複数の合併症。

我が国のインフルエンザ菌のアミノペニシリン耐性度も低く、5% を超えることはありませんが、インフルエンザ菌の全株の約 30% はコトリモキサゾールに対して無反応です。

重症市中肺炎の治療

治療目標

病原体の根絶、市中肺炎の臨床像の解決、適切なガス交換の確保、治療および合併症の予防。

抗菌療法

初期治療は経験的に行うべきです。適切な抗菌療法を迅速に開始することが、治療成功の最も重要な保証となります。治療は入院後2～4時間以内、集中治療室入室後1時間以内に開始する必要があります。

抗菌薬の初期選択は、以下の理由により経験的に（つまり、微生物学的検査の結果を受け取る前に）行われます。

• 少なくとも半数のケースでは、最新の現代的な研究方法を用いても原因微生物を特定できず、既存の微生物学的方法はむしろ非特異的かつ無感度である。
• 肺炎の病因治療の遅れは、肺炎の合併症や死亡リスクの増加を伴うが、適切なタイミングで正しく選択された経験的治療は、病気の転帰を改善する可能性がある。
• ほとんどの場合、臨床像、放射線学的変化、併発疾患、危険因子、肺炎の重症度を評価することで、適切な治療法を選択する正しい判断を下すことができます。

抗菌薬の不適切な使用はしばしば有害な転帰につながるため、初期抗菌療法の適切性は必須です。初期経験的抗菌療法では、以下の点を考慮する必要があります。

• 肺炎の重症度やその他のリスク要因に応じて最も可能性の高い病原体の範囲
• 抗菌薬耐性の地域的特徴、
• 特定の患者に対する抗生物質の忍容性と毒性。

重症肺炎の初期治療では、第三世代セファロスポリン（またはアモキシシリンとクラブラン酸の併用）とマクロライドの併用が処方されます。いくつかの後ろ向き研究によると、このような治療レジメンは死亡率の低下をもたらす可能性があり、これは定型および非定型微生物に対する薬剤併用の有効性だけでなく、マクロライドが細菌産物の炎症誘発作用を軽減する能力によっても説明されます。代替レジメンとして、第三世代セファロスポリンと呼吸器系フルオロキノロンの併用があります。レジオネラ属菌感染症が疑われる場合は、これらの薬剤にリファンピシンの注射剤を追加します。

重症市中肺炎患者においては、グラム陰性腸内細菌科細菌および／または緑膿菌（P. aeruginosa）の危険因子を特定することが不可欠です。なぜなら、それらの危険因子によって、初期の経験的抗菌療法が異なるからです。ある研究では、4つの危険因子（COPD／気管支拡張症、最近の入院、最近の抗菌薬療法、誤嚥の疑い）のうち3つが存在する場合、グラム陰性腸内細菌科細菌または緑膿菌（P. aeruginosa）の感染リスクは50%と推定されました。慢性グルココルチコイド療法（プレドニゾロン1日10mg超）を受けている患者、および急速に進行する肺炎を呈し喫煙している患者は、緑膿菌（P. aeruginosa）感染症を考慮すべきです。

緑膿菌感染リスクの高い市中肺炎患者に対する経験的抗菌療法には、抗緑膿菌活性を持つ第 3 世代セファロスポリン (セフタジジム、セフェピム) またはカルバペネム (イミペネム、メロペネム) をシプロフロキサシンまたはアミノグリコシドと組み合わせて含める必要があります。

重症市中肺炎患者に対する推奨治療レジメン

P. Aeruginosa 感染の危険因子はありません。	IVセフォタキシムまたはIVセフトリアキソンまたはIVアモキシシリンとクラブラン酸およびIVマクロライド（アジスロマイシンまたはクラリスロマイシン）の併用、 IVセフォタキシムまたはIVセフトリアキソンまたはIVアモキシシリンとクラブラン酸およびIV呼吸器系フルオロキノロン（モキシフロキサシンまたはレボフロキサシン）の併用
緑膿菌感染症の危険因子	抗緑膿菌性β-ラクタムIV（セフタジジムまたはセフェピムまたはピペラシリン/タゾバクタムまたはイミペネムまたはメロペネム）およびフルオロキノロンIV（シプロフロキサシンまたはレボフロキサシン） 抗緑膿菌性β-ラクタムIV（上記参照）およびアミノグリコシドIVとアジスロマイシンの併用 抗緑膿菌性β-ラクタムIV（上記参照）およびアミノグリコシドIVと呼吸器系フルオロキノロンIV（モキシフロキサシンまたはレボフロキサシン）

重症市中肺炎の誤嚥性肺炎が疑われる場合、アモキシシリンとクラブラン酸、セフォペラゾンとスルバクタム、チカルシリンとクラブラン酸、ピペラシリン/タゾバクタム、カルバペネム系薬剤（メロペネム、イミペネム）が処方されます。複数の病原体の混合は患者の5～38%に認められますが、それらが疾患の転帰に及ぼす影響はまだ確立されていません。

同時に、重症市中肺炎の患者においては、病因診断の明確化を図ることが必要です。なぜなら、そのようなアプローチは病態の転帰に影響を与える可能性があるからです。「標的」治療の利点は、処方薬数の削減、治療費の削減、治療による副作用の減少、そして微生物の耐性株選択の可能性の低減です。特定の病原体が分離された場合、適切な治療が行われます。

特定の病原体が特定された場合に推奨される治療法

エキサイター	推奨される治療法
中等度耐性肺炎球菌 <2 mg/dL	高用量のアモキシシリン、第三世代セファロスポリン、呼吸器系フルオロキノロン
高度耐性肺炎球菌 >2 mg/dL	呼吸器系フルオロキノロン、バンコマイシン、リネゾリド
メチシリン感受性黄色ブドウ球菌	第二世代セファロスポリン、クリンダマイシン、呼吸器系フルオロキノロン
メチシリン耐性黄色ブドウ球菌	バンコマイシン、場合によってはリファンピシン、リネゾリド
アンピシリン耐性インフルエンザ菌	アモキシシリン/クラブラン酸およびアモキシシリン/スルバクタム、呼吸器系フルオロキノロン
マイコプラズマ肺炎	マクロライド、呼吸器系フルオロキノロン、ドキシサイクリン
クラミジア肺炎	マクロライド、呼吸器系フルオロキノロン、ドキシサイクリン
レジオネラ属	呼吸器系フルオロキノロン、マクロライド、場合によってはリファンピシン、アジスロマイシン
コクシエラ・バーネッティ	マクロライド、呼吸器系フルオロキノロン
腸内細菌科	第三世代セファロスポリン、カルバペネム（広域スペクトルβラクタマーゼ産生菌の場合の第一選択薬）、阻害剤保護βラクタム、フルオロキノロン
緑膿菌	抗緑膿菌βラクタムおよびシプロフロキサシンまたはレフォフロキサシン
アクメトバクター・バウマンヌ	第三世代セファロスポリンおよびアミノグリコシド
ブルクホルデリア・シュードマレイ	カルバペネム、セフタジジム、フルオロキノロン、コトリマキサゾール
嫌気性菌（吸引による）	阻害剤保護β-ラクタム、クリンダマイシン、カルバペネム

抗菌療法への反応は、体の免疫反応、疾患の重症度、原因病原体、そしてX線画像による肺炎の程度によって異なります。抗菌療法に対する主観的な反応は通常、治療開始から1～3日以内に観察されます。客観的な反応には、発熱、臨床症状、臨床検査値、そしてX線画像の変化の評価が含まれます。

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市中肺炎患者の容態安定化基準

• 体温<37.8℃、
• 脈拍数<100/分
• 呼吸数<24/分、
• 収縮期血圧 >90 mmHg、
• SaO ₂ >90%またはpaO2 >90 mm Hg、
• 経口で液体や食物を摂取する能力、
• 正常な精神状態

臨床状態が安定したら、静脈内抗菌薬から経口抗菌薬に切り替えることが可能です。このアプローチは、同じ抗菌薬を使用する場合は「ステップ」療法、静脈内抗菌薬を別の経口薬に置き換える場合は「シーケンシャル」療法と呼ばれます。ステップ療法またはシーケンシャル療法の採用により、治療費を大幅に削減し、入院期間を短縮することができます。シーケンシャル療法で使用する経口抗菌薬は、高いバイオアベイラビリティが求められます。

重症市中肺炎に対する抗菌薬療法の期間は通常10日間以上です。レジオネラ属菌などの細胞内病原体による肺炎の場合は、少なくとも14日間治療を継続する必要があります。さらに、黄色ブドウ球菌およびグラム陰性菌によるCAP患者には、より長期間の抗菌薬療法（14～21日間）が推奨されます。

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全身疾患の治療

肺炎患者に対する治療の基本は抗菌薬ですが、重症肺炎患者を管理する上では、肺炎の合併症（呼吸不全、敗血症性ショックなど）を予防することを目的とした治療が非常に重要です。

_{中等度の低酸素血症（SO2 80} ～89%）の場合、患者が十分な呼吸努力をすることができ、意識が保たれ、感染プロセスが速やかに回復すれば、単純な鼻マスク（FiO ₂ 45～50%）または使い捨てバッグ付きマスク（FIO 2 75～90%）を使用して酸素を吸入することで低酸素血症を矯正できます。

顕著な左右非対称性のない重症市中肺炎における機械的人工呼吸の適応とアプローチは、ARDS 患者の管理戦略と大きく変わりません。

従来の呼吸補助に代わる方法として、フェイスマスクを用いた非侵襲的換気（NIVL）があります。ある研究によると、NIVLは市中肺炎患者の75%でガス交換を改善し、60%で気管挿管を回避しました。重症市中肺炎を患うCOPD患者において、NIVLは良好な効果を示しています。他の併存疾患を有する患者におけるNIVLの必要性については議論があります。非侵襲的換気の使用原則は、他のあらゆる状況と同様です。

重症市中肺炎における非侵襲的換気の適応：

• 安静時の重度の呼吸困難、呼吸数 >30/分、
• PaO2 /FiO2 _< 250 mmHg _、
• PaCO ₂ >50 mm Hg または pH <7.3。

基礎に COPD がある患者の場合、気道の排泄が良好で ARF 発症の初期段階であれば、重度の市中肺炎に対する NIV の使用は正当化されます。

片側性（非対称性）肺損傷を背景としたARF患者への換気補助は特に困難です。片側性肺炎患者の酸素化を改善するために、いくつかのアプローチが提案されています。

• 薬物（アルミトリン、吸入一酸化窒素）の使用、
• 定期的に患者を健康な側に置くこと、
• 健康な肺と「病気の」肺のコンプライアンスと PEEP の必要性の違いを考慮した、肺の個別換気。

肺の独立（個別）換気の適応：

• 高FiO2およびPEEPに反応しない低酸素_血症、
• PEEPによる酸素化の悪化とシャント流量の増加、
• 影響を受けていない肺の過膨張と影響を受けた肺の虚脱の進行、
• PEEP投与に対する血行動態状態の顕著な悪化。

このタイプの換気補助装置は、患側肺のみにPEEPを選択的に適用できるため、圧外傷や血行動態障害のリスクを低減します。肺の独立換気を行う場合は、2本のチャンネルと2つの膨張式カフを備えた挿管チューブを使用します。

重症敗血症および敗血症性ショックの患者には、治療の第一段階で循環液量を補充する溶液（通常はコロイド液）が処方されます。場合によっては、溶液の投与だけで循環障害を改善できることもあります。効果がない場合は、血管収縮薬が処方されます。重症市中肺炎におけるグルココルチコイドの有効性はまだ証明されていません。副腎機能不全が疑われる「難治性」敗血症性ショック（過去にグルココルチコイドを服用したことがある患者）では、低用量のグルココルチコイド（ヒドロコルチゾン100mgを1日3回、5～10日間）を使用することができます。

敗血症性ショックを伴う重症市中肺炎患者の治療に関する新たな推奨事項には、活性化プロテインCであるドロトレコギンアルファの使用が含まれています。この薬剤は、APACHE IIスケールの合計スコアが25を超える敗血症性ショック患者に推奨されます。ドロトレコギンアルファの使用による死亡率の最大の減少は、S. pneumoniaeによる重症CAP患者で認められています。APACHE IIスケールによる患者の重症度に加えて、敗血症性ショックを伴う重症市中肺炎患者へのドロトレコギンアルファ投与の適切な適応は、少なくとも2つの臓器系の機能不全が存在することです。

ARF患者に対する低分子量ヘパリン（エノキサパリンナトリウム40 mg/日またはナドロパリンカルシウム0.4～0.6 ml/日）による予防療法は、血栓塞栓症の発生率を15％から5.5％に低下させ、血栓塞栓症の合併症を予防します。

市中肺炎の場合、ナイスタチン、NSAID、抗ヒスタミン剤などの薬剤の使用は適応されません。

重症市中肺炎の予後はどのようなものですか?

集中治療室に入院した重症市中肺炎患者の死亡率は高く（22～54%）、重症市中肺炎患者の予後に関する前向き研究において、予後不良に関連する主なパラメータは以下のとおりでした。

• 70歳以上
• 人工呼吸を行う、
• 肺炎の両側局在、
• 菌血症、
• 敗血症、
• 強心薬によるサポートの必要性、
• 初期の抗生物質療法の無効性、
• 緑膿菌感染症。

検証済みの指標であるPSI、CURB-65、CRB-65は、市中肺炎の経過を予測するための優れたツールとなっています。さらに、いくつかのシンプルなアルゴリズムを用いることで、死亡リスクの高い重症市中肺炎患者を特定することも可能です。例えば、3つの指標（心拍数 > 90/分、_収縮期血圧 < 80 mmHg、LDH > 260単位/L）のうち2つが認められる場合、これらの兆候がない患者と比較して、患者の死亡リスクは6倍に増加します。

原因因子も予後に影響を及ぼし、S. pneumoniae、Legionella spp.、Klebsiella pneumoniae、P. aeruginosa などの微生物が検出されると、患者の死亡率が大幅に増加します。