成人におけるDIC症候群

DIC（播種性血管内凝固症候群） - 抗原 - 抗体反応を含む開発し、すべての要因の形成及び違反の枯渇と毛細血管や小血管に血栓症を伴う消費性凝固障害。

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原因 成人におけるDIC症候群

DIC症候群は非常に多くの病気で発症することがあります。前記開始プロセスにおいて有罪エンドトキシン、羊水、間質または赤血球溶血、カテコールアミン、現像血液量減少することができ、血流、低酸素症、等の減少 出血に加えて、DIC症候群は、血管低血圧および多臓器不全によって現れる可能性がある。

DICは、多くの病的状態を複雑：全ショックの形態、（ほとんど全ての凝固因子を生成主として肝臓損傷に対する、）中毒症の発症を伴う疾患、血栓、血流が特に血液および血液、タンパク質薬物の大量輸血と、減速しますコンポーネント。これらの全ての病態は、病因の病因において、造血、血液の肥厚、網内 - 内皮および免疫系の活性化の要因を有する。この場合、抗原 - 抗体反応の関与により、毛細血管および小血管において血栓形成が起こる。このプロセスは、肝臓によって産生される時間がない非常に多数の凝固因子を消費し、特にそれが機能欠損である場合には、ますます多くの凝固因子が消費される。したがって、大血管に、逆に、フィブリノゲンがより大きな程度に影響を受けるとcoagulogramためDICの実験室診断の差動基準として機能するようによる無フィブリノゲン血症、出血にhypocoagulationとなる傾向があります。部分トロンビン時間の増加、トロンビン時間、プロトロンビン時間、フィブリノーゲン分解産物をマークし、（プロトロンビンを含む他の因子は、また、低減される）総フィブリノーゲンを減少させます。

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病因

血液の凝集状態の保存は、血液凝固の生物学的システムを構成する3つの機能的に異なるシステムによって提供される：

1. 凝固 - 血栓を形成する;
2. 抗凝固剤（抗凝固剤） - 血栓形成を防止する;
3. 線維素溶解 - 既に形成された血栓を溶解する。

これらの要素はすべて、動的平衡状態にあります。

血液凝固の主なメカニズムは、原発性、血管 - 血小板（STH）、および副次的な酵素凝固（FCG）止血である。

STGは、微小循環のレベルで行われ、止血系において重要な役割を果たす。その主な段階は次のとおりです。

• 付着（損傷した血管内皮への接着）血小板;
• 血小板の凝集（接着）;
• 一次止血血栓の形成を引き起こす生物活性物質（BAS、主にセロトニンおよびトロンボキサン）の放出。

成長ホルモンの活性化は、血管収縮、アシドーシス、血流の減速、増加した血液粘度、カテコールアミン、トロンビン、ADP、等を促進し、フィブリノーゲンのその切断産物を阻害する、サリチル酸、フェニル、チャイム、パパベリン、アミノフィリン、低分子量デキストラン。

PCGは主に、血漿（ローマで表される）と血小板（アラビア数字で示される）の凝固因子の相互作用によって静脈および動脈で行われる。

血液凝固のプロセスは、トロンボプラスチン、トロンビンおよびフィブリンの形成の3つの段階を含む。血液凝固のプロセスは、血管内皮の損傷、血管収縮、ヘゲマン因子の活性化で始まる。STHの刺激、原発性止血血栓の形成および組織トロンボプラスチンの形成がある（第1段階、それは5〜8分間続く）。他の2つのフェーズは、すぐに（数秒で）流れます。第2相の終わりに形成されたトロンビンは、フィブリノーゲンをフィブリンに変換する。緩いフィブリン塊の形成から約20分後に収縮（圧縮）が始まり、これは2.5〜3時間後に完全に終了する。

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抗凝固剤システム

一次抗凝固はIII、ヘパリン、プロテインCおよびIII Bの80％が血漿中に抗凝固活性を提供するATで含みます。第二の最も重要 - III AT活性化、トロンビン形成の遮断を行うこと（肝臓、血管内皮、RES細胞の肥満細胞で産生さ）ヘパリン、合成が同時に血液トロンボプラスチンを与える血小板からのセロトニンの放出を阻害する、フィブリノーゲンのフィブリンへの変換を阻害します。少量では大量に活性化し、線維素溶解を阻害する。ヘパリンの低分子量画分が最も活性である。タンパク質CおよびBも肝臓でビタミンKの関与により合成され、fの阻害剤である。VおよびVIIIならびにAT IIIと一緒にトロンビンの形成を妨害する。

二次抗凝固剤は血液凝固中に形成される。これらの特性は、フィブリン分解（PDF、フィブリン溶解を活性化する）、AT I、メタファクターVなどの生成物である。

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線維素溶解系

フィブリノライシン（プラスミン）は、組織化されたフィブリンおよびフィブリノゲンの溶解を行う活性タンパク質分解酵素である。それは、細胞および血漿活性化因子の作用下でプロフィブリン溶解素（プラスミノーゲン）から形成される。線維素溶解の阻害剤は、抗プラスミン、抗トリプシンI、α2-マクログロブリン、ならびに血小板、アルブミン、胸膜滲出液、精液である。

抗凝固剤および線維素溶解止血システムは、ICE症候群において急速に枯渇している。

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症状 成人におけるDIC症候群

DICは、低酸素症候群hematic型の開発及びそれを代償性代謝性アシドーシスを形成すると、全ての器官及び赤血球うっ血による組織における機能キャピラリーの急激な減少がアクティブに引き起こされます。呼吸窮迫症候群および腎臓の発生を伴う肺の毛細血管血流は、ガスサー症候群（溶血性尿毒症）の発症により影響を受ける。これらの臓器は、より大きな程度でガス交換を妨害する動静脈シャントを開き、腎臓は皮質壊死を発症する。集中治療で適時に治療を開始したとしても、死亡率は60％以上です。

DIC症候群の症状は、血液細胞の凝集、凝固、血液およびリンパ管の血栓、ならびにその結果生じる虚血性およびうっ血性現象によって引き起こされる。最も大きな危険は、代謝産物の酸素化、摂取および除去という、経毛細管交換を提供する末端微小循環ユニットのレベルでの一般化した拡散性血栓症によって示される。最大の重症度の場合の臓器微小循環の遮断は、ODN、OPN、OPEN、大脳不全（昏睡）、異化症候群によって示される。小児の副腎に出血すると、制御不能な崩壊の臨床症状を伴う急性副腎不全が生じる。

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ステージ

DIC症候群の4つの段階があります：

• 私は - 亢進;
• II - 消耗凝固障害、血小板および凝固物質の消費が進行し、線維素溶解が活性化される;
• III - 顕著な低凝固症、活性フィブリン溶解、アビフィニノゲミー;
• IV - 残留血栓症および閉塞の修復または段階。

DIC症候群の経過は、急性、亜急性および慢性であり得る; いくつかはまた雷の形を放つ。

第1段階では、血液循環の集中が観察される。皮膚は充血または淡色であり、爪および粘膜のチアノーゼが注目される。II段階では、皮膚は淡く寒く、大理石の模様となる。紫色で表示されます。期間外の女児では月経が現れる。

ステージIIIでは、上記の変化が最も顕著である。皮膚の大理石は強くなり、冷たく、淡いチアノーゼ（hypostases）になります。紫、腸、鼻、および他の臓器からの出血が優勢です。動脈低血圧、低体温、無尿症、代謝性アシドーシスがある。予後不良の兆候は、「血まみれの涙」、「血まみれの汗」などの症状の患者の出現です。

効果的な治療紫斑病とステップIVでは徐々に治まります。防御機構は、血栓、フィブリン除去を溶融し、再疎通を提供しています。IV期に大手無力症、血管ジストニア、MTのpolyhypovitaminosisダウンジストロフィー、様々な「ショック」臓器の機能的変化である - 腎臓、肝臓、脳など、最大の障害血栓症ジストロフィー、脂肪浸潤...

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フォーム

敗血症、広範囲の傷害、ショックを伴う火傷では、雷および急性型のDIC症候群が観察される。臨床像が上昇毒性によって支配され、脳や肺、急性心臓、心血管系、肺、腎臓、肝臓および腎不全の浮腫。このプロセスは常に出血性組織の増加、出血の増大を伴う。亜急性および慢性血栓形成は、通常は実験室診断法によってしばしば検出可能な、ステージIおよびDICのIIの優位性で行われます。凝固亢進の可能性と間接的多血1あたり500万L、160グラム/リットルを超えるヘモグロビンレベルを示すことができる血栓のための実際の条件が存在すると、急激に、高ヘマトクリット指標プレゼンスフィブリノーゲン血症有意な変化CBS ESRを加速しました。

診断 成人におけるDIC症候群

発症したDIC症候群の検査室診断は、いくつかの肯定的な検査に基づくべきである：

1. 血小板減少+凝固時間の延長（VSC）+陽性凝固試験（PKT）+低フィブリノーゲン血+ AT III欠損;
2. 血小板減少+活性化部分トロンボプラスチン時間伸長（APTT）+トロンビン試験伸長+ AT IIIレベルの低下+フィブリン分解産物のレベルの上昇（PDF）。低フィブリノーゲン血症の欠如および他の凝固因子の濃度の減少は、ICEを排除するものではない。

DVS症候群の段階に応じて、検査室検査は次のように異なります。

• I期：出血時間の短縮、VSC、AChTV +高フィブリノゲン血症+高血小板血症+自発血小板凝集+ PDP +陽性PBCの増加。
• ステップII：血小板減少+ IIIおよびタンパク質S. AT低下、血小板凝集およびトロンビンPB +伸びテスト+ + FDPさらに増加顕著PCT + +正常フィブリノーゲンを減少させます
• IIIステージ：VSCの急激な伸長+低または脂肪族性血小板+深部血小板減少+すべての凝固因子の減少+ AT III欠損+陰性PCT。

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処理 成人におけるDIC症候群

DIC症候群の治療は、通常、ICUで行われ、形成された血栓を除去し、新しいものを予防し、血液循環および止血を回復させることを目的とする。

有効な抗菌剤および他の抗エストロゲン療法。一部の抗生物質（リストマイシン、アミノグリコシド）が血小板凝集を増強し、他のもの（アンピシリン、カルベニシリン、セファロスポリン）がそれを弱めることを考慮する必要があります。

ショック状態からの患者の迅速な除去、他の循環障害の排除、血液量減少、ITによる代謝障害および電解質障害の是正。

脱凝集剤、抗凝固剤、線維素溶解剤および置換療法の任命。

ICEの第1段階では、ヘパリンは治療上の価値があります。これは、100〜300 IU / kgでの毎日の用量で投与（4~6注射または毎時15~20 U / kgでの速度で均一に滴下されます）。おそらく皮内投与である。中間分子量のヘパリンが血栓大きく、損傷を受けた血管壁（敗血症性ショック）を阻害する、血小板血管止血を阻害しないので、低分子量形態を使用する方がよい - などkaltsiparin（0.1〜0.3ミリリットル1~2回日目）fraksiparin 。

抗血小板薬（Curantylum、Trental、アミノフィリン）、弱い線維素溶解薬（ニコチン酸、komplamin）及びBCC（アルブミン）を低減血液レオロジー（reopoligljukin）を改善する手段を使用することが望ましいです。近年、少量のアセチルサリチル酸の脱凝集活性が確立されている（1-3mg / kg /日）。血栓溶解剤（streptaza、kabikinazaら）、小児練習頼るにおいてによる明確血栓血管封鎖および実験血栓症および虚血の瞬間から最初の4時間以内に正当投与の機器方法を制御しているが、非常にまれです。

DVS症候群のII段階では、凝固塊の動的制御（VSCは10〜20分以内でなければならない）が必要である。血漿凝固因子およびAT IIIの欠乏は、その濃縮物、FFP、寒冷沈降物の輸血によって排除することができる。STHの活性を低下させるために、ジシノン、doxium、disaggregants（quarantil、anginin、parmidin）が使用されます。DVS症候群のIII期には最大の困難が生じる。まず、FFPに大量（1日あたり30 ml / kg以上）のFFPを入れます。それは有用なシュレディエニークライオプレシピテートであり、次にビタミン、ソーダの溶液でグルコースの溶液を注ぐ。近年、OVCは、12〜24時間後に手術を繰り返すことで、しばしばOCTまで実施されています（幼児のLDZ、1人のドナーからの血漿を使用することが可能です）。

赤血球の質量は、ヘモグロビンレベル<80g / l、赤血球<2.5-10 ¹² / Lの置換目標で処方される。血液レベルが30/109 / L（1日2〜6回のドリップ）未満になると、血小板の懸濁液が使用される。GCS（プレドニゾロン、フラクショナルまたはパルス療法 - metipredに関して、1日あたり10-Z0 mg / kg）の導入が示されている。

原則として、そのような患者は直ちに機械換気に移される。連続静脈2~3回日またはタンパク質分解阻害剤（ - 5000から10 000 ATU / kgのtrasilol、gordoks - - 500-1000 ATU / kgのpantripina 10 000から20 000 ATU / kgのcontrycal）を有利に使用します。

ACCは局所的にのみ適用される（内側、胸膜内）。局所的な止血のために、トロンビン、ジシノン、アンドロキシン、ドクサム、ならびにフィブリンフィルムを有する包帯、止血スポンジが使用される。

DIC症候群のIV段階では、血液循環を回復させるために、血管保護剤 - ステグロン、プロデクチン、およびコムラミン（theonikol）が加えられる。薬剤を投与するnootropilovogoシリーズ（アミナロン、ピラセタム）など

このように、DICの治療は、通常、他の例では、注意が基礎疾患、肺換気機能の改善および中枢および末梢血行動態の状態の治療に支払われるべき場合にのみ、明白な臨床症状（血栓形成および臓器不全出血）盛んに行われています。