腸のアミロイドーシスを含むアミロイドーシスでは、疾患の病因における主要なリンクに影響を及ぼす薬物の複合体が推奨される。
T-およびB-アクチビン、レバミゾール:アミロイドタンパク質投与の4-アミノキノリン誘導体(クロロキン、delagil、Plaquenil)、中小用量中のコルチコステロイドホルモン、コルヒチン、免疫刺激の細胞内合成に影響を与えるために。アミロイドの形成は、チオール化合物(グルタチオン、ユニジオール)によって阻害され、これは実験的研究によって確認される。他の組織および血漿成分を伴う原繊維タンパク質アミロイドの化合物は、抗ヒスタミン剤によって予防される。最後に、アミロイド再吸収の事実が確立されているので、アミロイドの再吸収を刺激する薬剤が有効である:アスコルビン酸、同化ホルモン、肝臓調製物。二次的アミロイドーシスでは、主要な疾患が最初に治療されるべきである。
近年、周期性疾患およびコルヒチンを伴う慢性関節リウマチを伴うアミロイドーシスの治療が成功した報告がある。この薬剤による治療の有効性は、直腸粘膜の反復生検標本の研究によって確認されている。
胃および腸のアミロイドーシスの場合で説明した回復(AA型)、輸血との組み合わせで治療サラゾピリン(3 G / D)およびプレドニゾロン(30 mg /日)のための慢性潰瘍性大腸炎、複雑。
スティル病の男性37年間に成功した利用ジメチルスルホキシド(内視鏡的および組織学的改善)、および胃腸アミロイドーシスでプレドニゾロン(AA型)の証拠があります。
しかしながら、アミロイド症にジメチルスルホキシドを適用する国内の研究者は、コルヒチンおよびその類縁体を好んで保留されている。
原発性アミロイドーシスは、実質的に治療効果に役立たない。プレドニゾロンと併用した細胞診は、主観的改善のみにつながる。
腸の任意の形態のアミロイドーシスの治療は、下痢に影響を与える薬剤の治療法の複合体への包含を提供し、吸収の侵害に起因する多くの物質の欠乏を補充する。
二次性アミロイドーシスの予防は、パラプロテイン血症白血病群の慢性化膿性炎症性疾患、自己免疫性疾患および腫瘍性疾患の予防である。
腸のアミロイド症の予後は、特に吸収の障害の症候群がある場合、および腸の出血および穿孔のような恐ろしい合併症がある場合には好ましくない。腎臓の病理学的過程に関与することは予後に重荷を与える。同時に、コルヒチン治療の背景にある二次アミロイドーシスにおけるアミロイドの再吸収の可能性は、この形態の疾患の予後をより好都合にする。