カタル性呼吸器症候群の原因は？

カタル呼吸器症候群を伴う疾患は、急性呼吸器疾患（ARD）に分類されます。最も多くはウイルス（ARVI）によって引き起こされますが、まれに細菌によって引き起こされることもあります。カタル呼吸器症候群の原因は、アレルギー性物質（血管運動性鼻炎、花粉症など）や刺激物質（塩素など）、そして風邪因子の作用です。多くの場合、複数の因子（例えば、風邪因子とウイルス、細菌など）の複合作用として発現します。

急性呼吸器感染症の主な原因物質は、呼吸器の特定の部分に対して高い親和性を持つウイルスです。

急性呼吸器ウイルス感染症を引き起こすウイルスの総数（血清型を含む）は 200 種類を超えます。これらのウイルスが、急性呼吸器感染症の症例の 90% 以上の原因となっています。

呼吸器系ウイルス群には、インフルエンザウイルス、パラインフルエンザウイルス、アデノウイルス、ライノウイルス、コロナウイルス、エンテロウイルスが含まれます。これらのウイルスのほぼすべてが、顕著な中毒症状を背景としたカタル呼吸器症候群という、同様の臨床像を示す疾患を引き起こします。これらの疾患の臨床症状は、ウイルスの特性と生体の免疫反応性の両方に起因します。

臨床的に最も重大な急性呼吸器ウイルス感染症は、インフルエンザ、パラインフルエンザ、RSウイルス、アデノウイルス、ライノウイルス、およびコロナウイルスによって引き起こされる疾患です。

臨床像の類似性は、ARVI の発症における共通の病原メカニズムによって決まります。

• 病原体が呼吸器上皮細胞に侵入し、増殖すること。
• 中毒症および毒性アレルギー反応の発症を伴うウイルス血症;
• 呼吸器系における炎症プロセスの発症;
• 感染プロセスの進行を逆転させ、免疫を形成します。

感染過程の性質は、ウイルスの増殖を制限し、排除することを目的とした、マクロ生物の防御反応と適応反応の複雑なシステムによって決定されます。

病気の初期段階では、非特異的防御因子、局所IgAおよび貪食作用、そして回復プロセスにおける特異的細胞性免疫および体液性免疫が主導的な役割を果たします。

ARVIの侵入口は呼吸器粘膜であるため、局所防御因子が疾患の発症予防において重要な役割を果たします。その中でも、マクロファージと分泌型免疫グロブリン（主にIgA、病原体が上皮細胞表面へ付着するのを防ぎ、ウイルスの破壊と排除を媒介する）が優勢です。粘膜免疫が損なわれると、ウイルスは主に呼吸器の円柱上皮細胞に影響を及ぼします。ARVIにおける一般的な病理形態学的変化：

• 上皮細胞の細胞質および核内の破壊;
• 繊毛の機能的活動および完全性の破壊、ひいては粘膜繊毛のクリアランスの破壊。
• 上皮の異栄養性変化および肺胞腔内の漿液性または漿液性出血性滲出液の出現の可能性。

すべての呼吸器ウイルスは同様の臨床像を示す疾患を引き起こしますが、感染症の病因を十分な確率で推定できる特徴が特定されています。