歩行障害の治療

歩行障害の治療

歩行障害の治療においては、基礎疾患の治療を目的とした対策が極めて重要です。整形外科的疾患、慢性疼痛症候群、情動障害など、歩行に影響を与える可能性のあるあらゆる追加要因を特定し、是正することが重要です。歩行を悪化させる可能性のある薬剤（例：鎮静剤）の摂取を制限する必要があります。

歩行障害の非薬物治療

歩行開始、旋回、バランス維持などのスキルを訓練することを目的とした治療体操は非常に重要です。主な欠陥を認識することで、健全なシステムを連携させることでそれを補う方法を開発することができます。例えば、姿勢の安定性を高める中国体操「太極拳」の特別なエクササイズを推奨できます。多感覚不全の場合は、視覚と聴覚の機能矯正、前庭器官の訓練、夜間を含む照明の改善が効果的です。

一部の患者では、視覚的な合図やリズミカルな聴覚指示を用いた歩行矯正法、トレッドミル（特別なサポート付き）での歩行訓練などが効果的です。実行可能な身体活動を定期的に行うことで、運動機能の低下（運動不足による筋萎縮、骨粗鬆症、心血管系の代償能力の低下）による悪循環を断ち切り、その後のリハビリテーションを複雑化させるリスクを軽減できます。転倒を避けるための移動方法、転倒による怪我、整形外科用器具（様々な松葉杖、歩行器、特殊な靴、姿勢矯正器具など）の使用方法を患者に指導する教育プログラムは、患者の生活の質を大幅に向上させることができます。

歩行障害の薬物治療

薬物療法は歩行障害の原因によって異なります。パーキンソン病の治療には、ドパミン作動薬が最も効果的です。レボドパの作用下では、パーキンソン病患者の歩幅と歩行速度は、特に歩行障害が主に四肢の運動低下と筋固縮に起因する初期段階では顕著に増加します。病気が進行するにつれて、姿勢不安定性や軸運動障害（主にドパミン以外のメカニズムに依存し、レボドパに比較的抵抗性を示す）が増加するため、治療効果は低下します。「オフ」期に生じるすくみに対しては、「オン」期の持続時間を延長することを目的とした対策、すなわちドパミン受容体作動薬やカテコール-O-メチルトランスフェラーゼ阻害薬が有効です。オン期に比較的まれにすくみ現象がみられる場合は、レボドパの減量が必要となる場合があります。この減量は、ドパミン受容体作動薬の増量、MAO-B阻害薬またはアマンタジンの追加、すくみ現象を克服するための技術指導、視覚的手がかりとリズミカルな聴覚信号を用いた歩行訓練、および併発する精神病理学的変化の是正（主に抗うつ薬による）によって補うことができます。レボドパまたはプラミペキソールによる治療を開始したパーキンソン病患者の長期観察では、レボドパの早期使用がすくみ現象のリスク低下と関連していることが示されました。また、MAO-B阻害薬の早期および長期使用は、すくみ現象の頻度を低下させ、すでに発症している場合はその改善に役立つことも指摘されています。起立性低血圧の是正は非常に重要です。レボドパ製剤は、パーキンソン症候群に関連する他の疾患（例：血管性パーキンソン症候群または多系統萎縮症）にも有用となる可能性がありますが、その効果はせいぜい中程度で一時的なものです。 MAO-B 阻害剤 (セレギリンおよびラサギリン) およびアマンタジンの影響下で、レボドパに抵抗性のあるすくみ足歩行障害およびその他の歩行障害が改善したという個別の症例が報告されています。

舞踏運動、ジストニア、ミオクローヌス、その他の錐体外路性運動亢進の矯正は歩行を改善する可能性がありますが、副作用の可能性を考慮し、適切な抗ジスキネジア薬の処方は慎重に行う必要があります。例えば、ハンチントン病の患者では、神経遮断薬は運動亢進を弱める一方で、動作緩慢と鎮静を増強し、運動機能の低下につながる可能性があります。このような状況では、アマンタジンが最適な薬剤です。下肢のジストニアの場合、ボツリヌス毒素による局所治療が効果的である可能性があります。

例えば脳性麻痺患者の場合、筋弛緩薬やボツリヌス毒素注射を用いて痙縮を軽減することで、歩行が著しく改善されることがあります。しかし、脳卒中患者の場合、ふくらはぎの筋緊張亢進が代償作用を持つ可能性があり、鎮痙薬を用いてその緊張を解消すると歩行が困難になることがあります。したがって、鎮痙薬の使用は、筋緊張の軽減よりも患者の可動性向上に重点を置き、理学療法と併用する必要があります。重度の下肢痙性麻痺（例えば脊髄損傷後）または重度の痙性片麻痺患者では、専用のポンプを用いてバクロフェンを脊髄内に持続投与することで、運動機能を改善できます。

一次性（統合性）歩行障害の薬物治療は未だ発展途上である。日本の神経内科医によると、血管性および一部の変性脳病変における歩行開始障害の重症度は、ノルアドレナリン前駆体であるL-スレオ-3,4-ジヒドロキシフェニルセリン（L-DOPS）の使用によって軽減できるとされており、これは脊髄運動器官におけるノルアドレナリン作動性経路の活性化作用に関する実験データと一致する。多くの研究において、NMDAグルタミン酸受容体を阻害するアマンタジンが、レボドパ薬に抵抗性のある前頭葉歩行障害を伴う血管性脳症患者に有効であることが示されている。失行障害の兆候がある場合、この薬剤は効果がなかった。

認知障害や認知症の患者においては、（主に注意力と集中力を高めることで）運動機能の改善やリハビリテーションの効果向上が期待できますが、認知機能向上薬の有効性のこの側面については十分に解明されていません。転倒に対する不合理な恐怖がある場合、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSERI）は、特に運動療法や理性的な心理療法と併用することで効果を発揮する可能性があります。

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歩行障害の外科的治療

歩行障害の外科的治療には、整形外科的介入、脊椎症性頸部脊髄症における脊髄減圧術、正常血圧性水頭症におけるシャント手術、錐体外路症候群患者における定位手術などが含まれます。パーキンソン病患者では、視床下核に電極を挿入する脳深部刺激療法によって歩行の改善が期待できます。また、淡蒼球外節刺激は歩行を改善することが示されていますが、淡蒼球内節刺激（通常はパーキンソン症候群の他の症状を改善する）は歩行を悪化させる可能性があります。歩行改善の点では、脚橋核の低周波刺激が最も有望ですが、これまでのところ、その有効性は少数のパーキンソン病患者でのみ実証されています。全身性および分節性筋ジストニア（特発性および多系統変性症の枠組み内、例えばハレルフォルデン・スパッツ病）では、淡蒼球内側節の両側刺激によって、歩行能力が著しく改善される顕著な効果が得られます。