歩行障害の治療

歩行障害の治療

歩行障害の治療においては、根底にある疾患の治療を目的とした手段が不可欠である。整形外科の障害、慢性疼痛症候群、情動障害など、歩行に影響する可能性のあるすべての追加要因を特定し、修正することが重要です。歩行を悪化させる可能性のある薬物（例えば、鎮静剤）の摂取を制限する必要があります。

歩行障害の非薬理学的治療

重要なのは、歩行、転回、バランス維持などの技能を習得するための治療用体操です。主な欠陥の認識は、記憶されたシステムを接続することによってその補償方法を開発することを可能にする。例えば、姿勢の安定性を開発する中国の体操「太極拳」の特別な練習のセットを推薦することができます。多感情不全では、視覚および聴覚機能の補正、前庭装置のトレーニング、および夜間を含む照明の改善が有効である。

一部の患者において、などの視覚目印またはリズム聴覚コマンド（特殊対応）トレッドミル上の訓練の距離を用いてピッチ補正の効果的な方法 定期的な実行可能な物理的な活動は、モビリティの制限の影響を防ぐことができます（非アクティブから筋萎縮、骨粗しょう症は、心臓血管系の補償容量を削減）、悪循環を閉じ、その後の復興を妨げています。重要なことは、クラッシュの怪我を転倒しないように、どのように移動するためにそれらを教え、患者できる教育プログラムの生活の質を改善、矯正器具（松葉杖、歩行器、特別な靴、アクセサリーの異なるバージョン、姿勢修正、など）を使用する方法について説明します。

歩行障害の薬物治療

薬物治療は歩行障害の病因に依存する。ドーパミン作動薬によるパーキンソン病の治療で最良の結果が達成される。歩い乱れが手足に運動低下や剛性に大きく依存しているとき、パーキンソン病患者におけるレボドパの歩幅と歩行速度の影響を受けて大幅に特に疾患の初期段階では、増加しました。疾患がnedofaminergicheskih機構により依存し、レボドパに対して比較的耐性である運動障害軸姿勢の不安定性の増加に起因する進行するにつれて、治療効果が低減されます。凝固中、「オフ」時間の期間で、その結果、効果的な対策は、時間を増加させることを目的と期間「オン」 - ドパミンアゴニスト、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ。トレーニングレセプションが凝固を克服し、MAOタイプB又はアマンタジンの阻害剤を添加すること、ドーパミン受容体アゴニストの用量を増加させることによって補償することができるレボドパの用量の減少、視覚ランドマークとリズミカルな聴覚信号を用いてトレーニング距離、関連の補正を必要とするかもしれない「オン」期間では比較的まれな凝固時精神病理学的変化（主に抗うつ薬の助けを借りて）。パーキンソン病患者の長期フォローアップ、レボドパまたはプラミペキソールによる治療を開始するレボドパの早期適用は、凝固のリスク低下と関連していることが示されました。また、MAO-B阻害剤の早期かつ長期間の使用は、凝固の発生率を減少させ、そしてまた、彼らはすでに開発している場合は、その修正に寄与することに留意されたいです。起立性低血圧の矯正が重要であるかもしれない。レボドパ製剤は、パーキンソン症候群（例えば、血管性パーキンソニズム又は多系統萎縮症）を含む他の疾患のために有用であり得るが、この場合には、それらの効果は、せいぜい中等度及び一時的なものです。特定の場合は、MAO-B阻害剤（セレギリン及びラサギリン）、およびアマンタジンの影響下で、レボドパに耐性流動点および他の障害の距離を改善する説明。

舞踏病、ジストニア、ミオクローヌスおよび他の錐体外路運動過剰症の矯正は歩行を改善することができるが、可能性のある悪影響を考慮して適切な抗痙攣薬を注意深く投与すべきである。例えば、ハンチントン病、抗精神病薬と患者の運動亢進を減らすことができるが、原因緩慢と鎮静の成長に可動性の低下に貢献する - この場合は選択薬は、アマンタジンです。下肢ジストニアでは、ボツリヌス毒素による局所治療が有効であり得る。

例えば、幼児脳性麻痺を有する患者において、（筋弛緩剤またはボツリヌス毒素の注射を用いて）痙性の低下は、歩行を非常に容易にすることができる。しかし、脳卒中に罹患した患者では、脛の筋肉のトーンの増加は補償値を有することがあり、抗痙攣剤によるその除去は歩行を困難にする可能性がある。したがって、抗痙攣薬の使用は、筋緊張の軽減に集中するのではなく、患者の運動性を高め、身体的リハビリテーションの方法を伴うことに焦点を当てるべきである。（例えば、脊髄損傷後の）下、重度痙性対麻痺や特殊なポンプを使用してラフ痙性片麻痺連続髄腔内バクロフェンの患者は、運動機能を向上させることができます。

歩行の一次（統合）障害の治療はまだ十分に開発されていない。実験データおよび脊髄ノルアドレナリン作動性経路に対する活性化作用に対応するL-トレオ-3,4- digidroksifenilserina（L-DOPS）、 - 日本の神経科医によると、血管開始距離と脳の特定の変性病変における疾患の重症度は、ノルアドレナリン前駆によって低減することができますジェネレータ機構。いくつかの研究は、薬のレボドパに対する耐性正面脳症のdisbazieyの患者のdyscirculatory（血管）におけるNMDA型グルタミン酸受容体を遮断する、アマンタジンの有効性を実証しています。aprakticheskogo欠陥の兆候の存在下で薬物は効果がなかった。

認知障害や認知症患者では、その補正は（主として、増加焦点と規律への）移動度を向上させるとリハビリテーション技術の有効性を高めることができますが、認知機能を改善する効果のこの側面は不十分勉強したまま。不合理な落胆の恐れがある場合、選択的セロトニン再取り込み阻害薬は、特に治癒的体操および合理的な心理療法と組み合わせて効果的であり得る。

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歩行障害の外科的処置

歩行障害の外科的治療は、整形外科頚椎脊髄症のspondylogenicで脊髄の介入解凍、バイパス運転時に錐体外路症候群の患者では正常血圧水頭と定位手術が挙げられます。パーキンソン病の患者では、視床下部核への電極の導入による脳の深い刺激によって歩行の改善を達成することができる。淡蒼球の内部セグメント（一般にパーキンソンの他の症状を改善する）の刺激がそれを分解することができる一方、また、淡蒼球の外部セグメントの刺激が歩行を改善することが示されています。低周波刺激ウォークpedunkulopontinnogoカーネルを改善する点で最も有望が、今日その有効性は、パーキンソン病の患者の唯一の小さなサンプルを示しています。一般及び分節性ジストニア、筋（例えば、特発性として、そのようなGallervordenaフォルデン・スパッツ病などの多系統変性症、内）に淡蒼球の内側セグメントの二重刺激を使用して達成することが可能である歩行に有意な改善と効果が顕著。