ビタミンA欠乏症
最後に見直したもの： 06.07.2025
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ビタミンA欠乏症は、全身の細胞や臓器に影響を及ぼす全身性疾患です。その結果生じる上皮の変化は「角化性化生」と呼ばれます。呼吸器系および尿路系上皮の角化性化生、ならびに消化管系上皮の関連する変化は、疾患の比較的早期、すなわち眼の結膜に臨床的に明らかな変化が現れる前から発症しますが、ほとんどの場合、潜伏期となります。ビタミンA欠乏症の典型的な臨床症状には、暗順応の低下と薄暮視力の低下（半盲）、骨成長の遅延、角質増殖、角膜乾燥症（眼球乾燥症）などがあります。これらの過程は、皮膚および粘膜の炎症性疾患（皮膚炎、鼻炎、気管支炎など）の発症リスクを高めます。ビタミンA欠乏症の生理学的影響（暗順応障害や結膜上皮分化異常（結膜捺印標本の細胞診で検出）など）は、通常、血清レチノール濃度が1μmol/L未満になると発現し始めます。顕性眼球乾燥症は通常、濃度が0.7μmol/L未満で現れ、0.35μmol/L未満になるとより重篤になります（重度の欠乏症および肝臓貯蔵量の枯渇）。血清ビタミンA濃度が低下するにつれて、鉄の利用障害や死亡のリスクは徐々に高まります。
血中コレステロール値を下げる薬を服用すると、腸でのビタミン A の吸収が減少します。
体内のビタミン A 欠乏症には 2 つの形態があります。1 つは食物によるレチノールまたはカロテノイドの摂取不足に関連する一次性（消化性）で、もう 1 つはビタミン A 代謝の阻害によって発生し、胃腸管、肝臓、膵臓の疾患に最もよく伴います。
ビタミンAを、成人で100,000 IU/日以上、小児で18,500 IU/日以上、数か月間摂取すると、食欲減退、脱毛、不眠、吐き気、嘔吐、下痢、皮膚および粘膜の黄赤色の色素沈着、骨痛、頭痛、肝肥大などの毒性作用を引き起こす可能性があります。中毒症状は、血清中のビタミンA含有量がビタミンA結合タンパク質の結合能力を超えたときに発生します。通常、ビタミンA/ビタミンA結合タンパク質のモル比は0.8～1ですが、中毒の場合は低下します。急性ビタミンA過剰症の発症では、レチノールエステルがビタミンA総量の30%以上（62.82 μmol/l）を占めることがあります。
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