薬剤はビリルビン代謝のどの段階にも影響を及ぼす可能性があります。成人では、このような反応は予測可能で可逆的であり、軽度です。しかし、新生児では、脳内の非抱合型ビリルビン値の上昇がビリルビン脳症(核黄疸)を引き起こす可能性があります。サリチル酸塩やスルホンアミドなどの薬剤は、アルブミンの結合部位をビリルビンと競合するため、症状を悪化させます。ジルベール症候群、慢性活動性肝炎、または原発性胆汁性肝硬変(PBC)の成人では、ビリルビン代謝に影響を及ぼす薬剤がビリルビン血症を悪化させます。
肝細胞へのビリルビン負荷は、溶血性薬物反応によって増加します。溶血は通常、肝細胞機能を阻害するアレルギー反応に関連しています。このような反応は、スルホンアミド、フェナセチン、キニーネによる治療で観察されることがあります。これらの薬剤は、G6PD欠損症の患者にも溶血を引き起こす可能性があります。
母乳に移行する薬剤に対して反応が起こる可能性があります。新生児における合成ビタミンK製剤の毒性作用は、溶血の増加が一因である可能性があります。
一部の薬剤は、肝細胞によるビリルビンの取り込みと細胞内輸送を阻害します。これには、胆嚢造影造影剤やリファンピシンが含まれます。新生児は輸送タンパク質のレベルが低い場合があり、輸送タンパク質上のスペースをビリルビンと競合する薬剤に対して感受性を示します。これらの薬剤は核黄疸を悪化させます。
性ホルモンなど、ビリルビンの尿細管排泄に影響を及ぼす薬物は、胆汁うっ滞を引き起こす可能性があります。
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]