
脳は、人体で発生するすべてのプロセスの規制の最高の中心です。動物と動物を区別するのは、その複雑な構造と機能の特性であり、より賢く、より合理的にします。脳の局所的またはびまん性の変化は、生物の他のすべての成分の作業を制御するこの重要な臓器の性能に最もよく影響しない可能性があることは明らかです。ここでも、脳の異なる年齢期間には、生理学的に条件付けられており、病理を意味しない定性的および定量的変化が定期的に発生することを考慮することが重要です。しかし、脳物質の変化とその活動がどのように関連しているかを理解する方法、そして心配する価値はありますか?
人間の脳
人々が人間が地球上にあると言うとき、彼らは彼が他の動物王国よりも強く、より強力であるという意味ではありません。大きくて略奪的な動物との戦いでは、力の利点はしばしば人間の側ではまったくありません。しかし、脳の複雑な構造と情報の分析と統合のプロセスのおかげで、私たちは敵に何度も強力に立ち向かうのに役立つ決定を下します。
動物の行動は、彼らが生き残り、種の継続を確実にすることを可能にする生来の本能と基本的なニーズに基づいていますが、人間は理由によって導かれます。
人間と高等動物の脳は、同じ原則に基づいて類似した構造と機能を持っているように思われますが、人間は脳の発達を制御することを学びました。その仕事の原則を研究して、人はこのプロセスを制御し、それを修正することさえできます。
しかし、人間の脳は何ですか?これは、中枢神経系(CNS)の主要な調節器官であり、知覚、注意、思考、記憶、運動の制御、感情的な球体の制御:最高の精神的機能を提供します。これらすべての機能は、出生直後に形成され始めます。より高い精神的機能の違反または未発達は、人間を動物に近づけ、逆向きの動きを提供します。
脳の主要な細胞 - ニューロン - は、体全体にある受容体から脳と脊髄までの環境から情報を伝達するという驚くべき特性を持っています。これは、数分の1秒で長距離を移動するニューロン体によって生成される生体電気衝動のために可能であるため、外の世界と体の内部環境の変化にほぼ即座に反応します。
励起および阻害中心のチェーンを形成する神経衝動は、ニューロンの伸びからなる神経線維に沿って伝達され、行動のガイドとして脳によって解読される特定のコードを表しています。これらの衝動は、人間が特別な装備(脳波)の助けを借りて記録することを学んだことです。 CNSのさまざまな部分を介した衝動の通過を研究することにより、脳の機能、すなわちその生体電気活動を判断することが可能です。
脳またはその皮質の物質の局所的または局所的な変化は、病変の位置に応じて、個々の臓器やシステムの障害を引き起こします。視覚の機能、聴覚、身体または臓器の限られた領域の感度が影響を受ける可能性があり、動きの調整に問題がある可能性があります。深刻なCNS機能障害の基礎は、通常、脳の拡散障害です。
人間の脳は進化の過程でさまざまな変化を遂げているため、その組成には古くて新しい形成があります。脳の最年少はその皮質と見なされ、より責任ある機能を実行し、人間を動物とますます区別し、意識的な行動を提供します。脳皮質の局所的およびびまん性の変化は、人の幸福、彼の認知能力(周囲の世界の概念がまだ形成されているときに特に重要である)、パフォーマンスに大きな影響を与えることは明らかです。 [1]
大脳皮質の役割を検討する場合、皮質下層によって実行される機能を見落とすべきではありません。重要な皮質下形成には、脳半球の白質の基底核が含まれます。これは、受容体によって伝達される機密情報の分析と合成の結果である導電性経路(神経線維の束)に沿った運動衝動の伝達の原因となります。
重要な中脳構造の中には、髄質、中脳、中脳、中間脳(視床、下垂体、視床下部、棘下部)、静脈瘤橋、網状系形成、辺縁系が神経中心を備えた辺縁系がそれらにあると考えられています。これらのセンターは、視力と聴覚の臓器、前庭装置、自律神経系、動きの調整、感情的反応などの仕事を規制しています。
脳の損傷の深さが大きいほど、脳が世界で認識して機能するために必要な分析的および合成的な仕事を実行することがより困難になります。脳波検査方法のおかげで、診断に反映される脳損傷の程度と深さの両方を決定することが可能です。
原因 脳内の拡散的な変化:
成人の脳の神経伝導のびまん性変化の原因は、脳組織の20%以上が罹患している場合、神経活動および神経精神障害のさまざまな障害を伴う場合、中程度および重度の程度の有機脳病変と見なすことができます。有機脳の病理の危険因子 - 脳物質のジストロフィーの変化と神経伝導障害によって特徴付けられる多くの障害を組み合わせた概念は、以下に関連する脳欠損と見なされます。
- 重症度が大きくなる可能性がある頭蓋脳外傷は、それらによって引き起こされる生体電気伝導障害は、性質、強度、および持続時間が異なる場合があります(頭蓋および脳損傷は、脳物質の局所的および拡散変化の両方によって特徴付けられます)、 [2]
- さまざまな中毒(ここでは、毒素や毒の性質と、体への影響の期間に依存しています)、
- 脳組織の代謝プロセスを混乱させ、脳細胞を死ぬ放射線、
- 脳低酸素症(脳は酸素の欠如を感じる最初の人の1つであり、酸素の剥離が長くなるほど、より強くて持続性が神経細胞の損傷になります)、
- 脳の組織と膜の炎症プロセスは、ほとんどの場合、本質的に感染性があります(髄膜炎、脳炎、髄膜脳炎。これは、脳へのオルガンの近接のために鼻咽頭の疾患の合併症としてしばしば発生します)、
- 脳内の広範な循環障害(アテローム性動脈硬化症などの脳血管の直径の広範な減少に関連する血管の病理)
- 変性疾患(上記でそれらについて書いた)。
統計によれば、脳障害につながることはめったにないが、脳とは何の関係もないような障害を除外すべきではない。たとえば、低ヘモグロビンのレベルまたは貧血は、体の組織、特に脳に酸素を供給する赤血球とヘモグロビンのレベルが減少します。この場合、窒息によって引き起こされる低酸素のように、脳も酸素を欠いていますが、それほどではないので、脳物質と活動の変化はそれほど顕著ではありません(軽度)。
体内の代謝障害、アビタミン症、内分泌腺障害は脳の飢vの増加につながり、睡眠不足(通常の休息の欠如)は脳疲労につながります。驚くことではないが、そのような問題を抱えている人は、脳の不安定な生体電気活動を患っている可能性があり、知的能力の可逆的な低下もありますが、超音波や脳イメージングには変化はないかもしれません。
調節性の脳の生体電気活動の変化は、機能的障害を意味し、通常、脳活動を制御する内側構造の機能障害に関連しています。そのような構造には、下垂体、視床下部、骨端、小脳が含まれます。ジストロフィーまたは変性の変化が脳物質で診断されることは必ずしもありません。
病因
私たちは、私たちの脳が異なる年齢期間に異なる変化を経験していることをすでに指摘しています。そして、それは科学的に説明可能です。なぜなら、より高い精神機能の形成により、脳の活動は変化するからです。それは、人の誕生から死ぬまで、CNSの生命活動の過程で形成された複数の条件付き反射的なつながりの作成により発生します。脳がより積極的かつ迅速に正しい決定を下すのに役立つのは、そのような有用なつながりの形成にあり、学習プロセスは基づいています。 I.P.の教えに基づいて高等神経活動(HNA)のパブロフ、「生きて学ぶ永遠に」という言葉は、明確な意味を獲得します。
ニューロンが神経衝動を伝達する能力により、条件付き反射接続が形成されます。衝動の異なる組み合わせは、異なる脳反応を引き起こします。それらが頻繁に繰り返されると、脳の仕事を促進する動的なステレオタイプが形成されます。
脳の生体電気活動(BEA)が乱されると、その分析的および合成研究がより複雑になります。開発されたステレオタイプはゆっくりと失われ、新しいステレオタイプは形成されません。新しい、さらにはすでに既知の刺激に反応して(そして、私たちの生物の周りにも多くの刺激があります)、CNSは一生懸命働かなければならず、状況を常に分析し、以前に形成されたステレオタイプに基づいてほぼ本能的に実行された決定を下しました。たとえば、何かを書き留める必要がある場合、本能的にペン、鉛筆、チョーク、紙、つまり脳に負担をかけずに特定の状況で必要なものを探し始めます。生体電気伝導が妨げられると、そのような単純なタスクでさえ脳に緊張を引き起こし、その急速な疲労、身体的および知的活動の減少を伴います。
生体電気伝導障害による脳の損傷が広くなるほど、人が通常の義務に対処することはより困難になります。人間の発達を確保する新しい条件反射を形成することがより困難になり、以前に獲得したスキルと能力が速く失われます。したがって、診断は「認知症」(多くの場合、老年期に発生するが、2歳以上の子供でも診断されることがある)および「認知症」と「oligophrenia」と、知性の発達を制限する先天性病理学と見なされ、ニューロンの顕著な障害に関連しています。
脳組織のびまん性変化は、臓器の細胞構造の定性的および定量的再編成に関連するこのような一般的なプロセスであると考えられています。これは、細胞死を引き起こす組織における脳浮腫または血液循環障害、外傷による瘢痕形成、腫瘍プロセスが脳血管を圧迫し、再び脳物質の大きな領域の虚血を引き起こす可能性があります。このような変化は、神経細胞の機能性(電気信号を生成する能力)と、あるニューロンから別のニューロンへの神経衝動を導入する能力の両方に影響します。
超音波、および脳のX線撮影や断層撮影によって検出される脳組織のびまん性変化は、外傷や感染、脳の腫瘍プロセス、神経組織の栄養障害(低酸素、麻痺など)によって引き起こされる可能性があります。それらは、遺伝子変異によって引き起こされる遺伝性変性疾患の特徴です(神経線維腫症タイプ1および2、ルイバー症候群、結節性硬化症)、および代謝障害(認知症、多系系房、パーキンソン病、ウィルソン、ファラーの病気)に関連する神経変性病理。 [3]
脳組織の構造の変化は、神経の衝動を生成し、伝達する能力に反映されています。幼児期に特定された脳の拡散変化(質的および定量的)は、個々の人間発達の特徴として機能するか、脳の病理学的プロセスの結果である可能性があります。したがって、脳ニューロンの生体電気伝導指示の分析と組み合わせてのみ、子どもの神経精神医学的発達に対する彼らの病因と影響を判断することが可能です。軽度の変化は、標準のバリアントであり、持続的または発達した病理障害の指標の両方である可能性があります。それらのいくつかは、出生直後に検出され、他のものは後の年齢で検出されます。 [4]
症状 脳内の拡散的な変化:
びまん性の脳の変化とそのBEAは診断ではなく、病理があるかどうかを理解し、診断を決定するのに役立つ検査の結果のみです。病気の他の症状や、脳の変化が始まる前にその人に起こったプロセスとは別に考慮することはできません。
脳の生物後窩のびまん性変化は、通常の生理学によって引き起こされる可能性があります。人が眠りに落ちると、彼らは減少し、重度の神経ショックの背景に反対すると、脳の活動が減少します。
ただし、超音波と断層撮影で決定される脳構造の変化は、可能な診断の範囲を狭めるより具体的な概念です。しかし、それが局所ではなく、びまん性病変である場合(曖昧で、明確な境界のない、脳全体に不明瞭な境界またはそのような不明瞭な境界の多くの焦点が1つある場合)、それが何を引き起こしたのか、何が起こったのかを明確に言うことは不可能です。
脊髄の継続、静脈瘤、中脳、時には小脳(筋肉緊張の調節の中心、バランス、動きの調整の中心)、および楕円形を含む脳幹骨構造のびまん性変化。これらすべての構造を通して、体の重要な機能の原因となる多くの神経中心を含む網状形成を通過します:噛む、嚥下、呼吸、消化、心拍など。包括的な機器検査の後でも、脳幹のどの部分が損傷しているかを正確に指定することができない場合に拡散変化が発生すると言われています。
このような状況では、症状複合体は非常に不均一です。これは、すべてが病理学的プロセスに関与している部分に依存するためです。人の食欲、心臓のリズム、呼吸、嚥下、血圧(網状形成がプロセスに関与している場合)、運動失調およびアトニア(動きの協調障害と小脳病変の筋肉緊張の減少)が発生する可能性があります。中間脳(視床、視床下部、下垂体腺、脱毛症)が影響を受けると、睡眠障害、生体不整脈障害、内分泌腺障害、知的能力の低下、急速疲労、聴覚障害、視覚障害が現れる場合があります。性機能障害が発生する可能性があります。
機能的損傷について話すとき、通常、疾患の焦点、つまり誤動作した脳構造を既に症状から特定することが可能です。びまん性の脳の変化には、病理学的プロセスに関与するいくつかの構造の機能障害が伴うため、症状は無関係であるように思われるかもしれません。
脳のびまん性ジストロフィーの変化は、その生体電気活性の変化を伴い、情報の処理障害をもたらします。脳の活動が増加すると、人がすぐに疲労し、注意スパンが減少し、気分変動し、発作症候群が発生し、てんかんが発生する可能性があります。 Beaが減少すると、より遅い人が通常の仕事を実行し、以前の趣味や環境への関心を失い、知的レベルが低下します。どちらの場合も、特に自分の可能性を知っている青少年や若者に関しては、自尊心の低下が観察できます。頭痛はどちらの場合も可能ですが、BEAの増加とともにより頻繁に診断されます。
中程度または顕著な広範な脳の変化の結果として、いくつかの病理学が発生します。したがって、認知症では、脳にびまん性の萎縮性変化があります。脳には、神経細胞の死が認められている複数の病巣によって特徴付けられ、実際には回復しません。プロセスの有病率は症状に影響を与えるため、人には言語障害、知的問題(主に記憶と論理的思考が影響を受けます)、および行動異常があります。同時に、認知症の原因は異なる場合があります:先天性病理、脳損傷、アテローム性動脈硬化症、高血圧など。 [5]、 [6]
脳血管のアテローム性動脈硬化は、それ自体がびまん性の変化と脳卒中の可能性の原因であり、その血管の狭窄により脳への血液供給障害を伴う複数の病巣を決定できます。容器の壁にあるコレステロールプラークは、血の流れを防ぎ、それらの弾力性に違反します。これは、頭痛、血圧の急上昇と頭蓋内圧、二重視力、めまい、および脳のどの部分が酸素欠乏によってより影響を受けるかに応じて、その他の症状を引き起こす可能性があります。
てんかんでは、脳のびまん性の変化は存在しない可能性がありますが、発作のような症状は常に存在します。脳構造の有機変化は、腫脹が沈静化した後も完全に回復しない感染性または外傷性のプロセスによって引き起こされる腫れ部位で神経の過剰吸収性の焦点が形成されると、てんかんを引き起こします。
代謝プロセスとホルモン調節の障害は、脳の生体電気活動の混乱の兆候と見なすことができます。体内のそのような障害は肉眼では見えません。しかし、いくつかの症状はそれらをはっきりと示しています。髪の劣化、喪失、外観の変化と皮膚の明快さ、爪の脆性の増加、便障害に注意を払う価値があります。そのような症状は必ずしも脳疾患について語っているわけではありませんが、頭痛、記憶障害、温度変動などと組み合わせて、あなたに考えさせるはずです。
一部の患者は性欲の低下を訴え、他の患者は制御不能な性的覚醒が優勢です。後者は、刺激性病変の患者でより一般的であり、性機能の原因となるニューロンの刺激と関連しています(ニューロンは損傷していませんが、常に励起状態にあります)。性機能障害のもう1つの原因は、ホルモンの背景の不均衡である可能性があります(CNS、特に下垂体腺もその調節の原因です)。
多くの人々は、食欲がそのままであっても、体重の変動を報告しています。脳損傷では、食欲が減少することがよくあります。しかし、進行性の認知症は飽くなき特徴をより特徴付けるために、人は常に終了していない、他の人よりも悪化していると感じています。嘔吐攻撃は、両方のカテゴリの患者では珍しくありません。
脳のびまん性BEAの変化における神経反応は、中枢神経系の興奮性の増加によっても説明できます。そして、そのような患者の風邪の傾向は、ストレスやアビタミン症による免疫の弱さではなく、免疫系の不十分な調節によって引き起こされます。そのため、保護機能は完全には実行できませんが、そうすることができます。
脳の茎には、呼吸、心拍、体温などの調節に関与する神経中心が含まれています。神経中心の機能が乱れた場合、息切れ、不整脈、悪寒、骨、筋肉の脱力が正当な理由もなく発生する場合があります。この場合、脳への有機損傷は、臓器が健康であるが適切に機能しない場合、機能障害を伴います。
事実は、代謝プロセスを含む私たちの生物の調節は、CNSへの恒常性(生物の内部環境)の状態に関する生体電気衝動の伝達によって起こるということです。脳は、この情報を詳細に処理し、ニューロンからニューロンに移動するのと同じ衝動を通じて、特定のプロセスをトリガーまたは阻害します。中央規制のおかげで、人体が確保されるような複雑な生物学的系の恒常性が保証されています。
このような調節のある程度のリンクで伝導が妨げられると、臓器、システム、または機能が、その作用がニューロンの損傷した生体電気回路によって提供されました(エネルギーの流れが中断されると、電気回路が壊れたときに同様のことが起こります)。びまん性の脳病変では、そのような障害が多くあるため、臨床像は非常に広範囲で多様である可能性がありますが、患者自身は異なる臓器やシステムに現れる症状の関係を認識していません。
ご覧のとおり、人間の脳の構造的変化の存在を判断するだけでは、決定的な診断を下すにはまだ十分ではありません。患者の苦情の分析は、医師が損傷した構造の局在化と利用可能な結果を決定するのに役立ちます。また、動的な研究とANAMNESISの研究により、障害の性質を理解することができます(一時的、持続性、または進歩的)。
合併症とその結果
脳の拡散変化の存在は、あなたの健康について考えるための正当な理由です。なぜなら、私たちの体のさまざまな器官の機能を実行する能力は、脳のパフォーマンスに大きく依存するからです。遅かれ早かれ脳の変化は私たちの幸福に影響を与え、これにより、作業能力の低下、気分の劣化、一般的な状態につながります。脳の構造的および機能的な変化はより顕著であるほど、人の幸福と行動に影響を与えます。
そのような変化の結果は、その重症度と、人が欠陥を排除するためにとる尺度に依存します。鎮痛薬を一定の頭痛のために服用することは、人生を楽にしますが、問題は解決しないと言われるべきです。彼らは医者に相談することなく服用することができますが、この場合の痛みの原因は、7つのロックの背後にある謎のままです。そして、そのような謎は、それが時間内に解決されなければ、包括的な調査でのみ可能である場合、深刻な合併症を与えることができます。
多くの人々は、脳損傷から表面的に生じるcon辱または脳震盪をどういうわけか治療します。 [7]損傷した脳構造の機能を回復するには、完全な休息の一定の時間が十分であると考えられています。実際には、それはそれほど単純ではありません。特に、怪我を完全に無視して仕事を続けている場合は、それほど単純ではありません。結局のところ、外傷の結果は、血管が破裂すると脳の出血があります(たとえば、人が疑っていないアテローム性動脈硬化症では、脳血管が強くなり、衝撃で容易に破裂する可能性があります)。これはすべて、それ自体をしばらくの間思い出させないかもしれませんが、脳卒中、脳血栓症、てんかんなどにつながる可能性があります。
頭痛に加えて、脳内の炎症プロセスの長期コースは、他の結果をもたらす可能性があります。炎症を起こした組織の構造の変化、それらの圧縮は神経伝導の違反を伴います。この場合、脳組織を復元することはほとんど不可能であり、この場合は元の特性に戻します。長期にわたる髄膜炎または脳炎の小児は、精神物理発達の持続的な障害を抱えており、成人では知能の低下と運動機能障害があります。
脳内のいくつかの変性プロセス(特に遺伝性の性質のプロセス)は、早期に診断されたとしても止めることはできません。しかし、ほとんどの場合、プロセスを遅くすることは可能です。そして、以前の治療が開始されると、多かれ少なかれ本格的な存在の時間が長くなります。そして、悲しいかな、それはつかの間の人間の生活ほど価値がないので、そのすべての瞬間を楽しむことが重要です。
診断 脳内の拡散的な変化:
脳とその生体電気伝導の拡散変化はすぐに自分自身を思い出さないため、人は病理学を疑うことさえできないかもしれません。しかし、自分の健康を監視する人は、脳機能障害の最初の兆候に似た自然な変化に対する感度の変化、記憶障害、急速疲労、自然な変化に対する感受性の増加にすぐに気付きます。おそらく、そのような症状にはビタミン欠乏などの些細な原因がありますが、それが脳に影響を与える場合、特定の措置を講じる価値があります。
さらに、医師に相談しない場合、症状が何に関連しているかをどのように知ることができますか。人が脳損傷を負ったとしても、必ずしも脳機能に深刻な影響を与える必要はなく、感染や中毒による可能性があり、過去の外傷は脳疾患の素因の基礎を作り出しただけです。 [8]
症状は診断において重要な役割を果たすため、医師は常に患者に彼の幸福について尋ねます。怪我、中毒、感染症の可能性への関心も偶然ではありません。なぜなら、常に肉眼で問題が見られるとは限らないため、頭に塊が存在することはまだ拡散脳損傷の証拠ではないからです。
脳のびまん性の変化は、しばしば脳循環障害のために低酸素症によって引き起こされるため(脳は血液から酸素を受けます)、血液の定性的および定量的特性を即座に評価することは理にかなっています。患者には、一般的な生化学的血液検査と生化学的血液検査が処方されます。低酸素は、赤血球とヘモグロビンの低い含有量、血液粘度の増加によって引き起こされる可能性があり、血管を通る流れの速度を低下させ、血栓の形成に寄与します。
有機脳損傷の症状は、どの構造が関係しているか、状況がどれほど深刻かによって大きく異なる可能性があることを知っています。さらに、劣化は常に脳の損傷に直接関係しているわけではありません。したがって、脳またはその近くの腫瘍は、近くのニューロンに刺激的な影響を与える可能性があり、それから私たちは脳のびまん性の刺激的な変化について話しています。つまり、腫瘍や他の刺激剤の影響下にある場合、あるニューロンが刺激(励起)を別のものに伝達すると、刺激の照射があります。通常、刺激の対象を除去することにより、正常な脳機能を回復させることができます。
医師が肉眼で見ることができないことは、機器の診断によって視覚化できます。脳実質の拡散変化、すなわちその細胞構造は、超音波(超音波)および断層撮影(コンピューター化または磁気共鳴)によって検出できます。 [9]頭蓋骨のX線は、軟部組織の状態をより悪いものに反映しているため、あまり有益ではありませんが、情報を提供することもできます。
アテローム性動脈硬化症と脳虚血の疑いがある場合、血管造影、すなわち脳血管の検査とその中の血流の評価は、診断を確認するのに役立ちます。刺激的な変化の場合、脳イメージングは最も関連性がありますが、超音波は病理学的肥厚を検出することもできます。
脳物質の構造の変化は、通常、その電気伝導率の変化を伴います。そのような障害を評価するために、脳波(EEG)が処方されます。この研究は、脳のパフォーマンスを評価し、拡散の変化と既存の症状を考慮して、病気の原因を決定し、名前を付け、重症度を評価し、適切な治療を処方するのに役立ちます。
びまん性の脳の変化における鑑別診断は非常に価値があり、利用可能な情報の分析に基づいています:臨床検査と機器テストの結果、患者から得られた情報、およびamnesisの研究によるものです。脳自体の変化はまだ診断を意味するものではないため、どの治療法を処方するかを医師に伝えることはできません。
正確な診断は、鑑別診断の結果です。脳の構造と機能が変化するさまざまな疾患が異なる治療アプローチを必要とするという事実のため、それは非常に重要です。違いは、血管および変性疾患、先天性(修正が困難)の治療を検討し、獲得した場合に明らかです。
特に重要なのは、幼い子供の検査におけるそのような差別化です。なぜなら、それは治療的だけでなく、子供との矯正と発達の仕事の方向を決定するからです。
超音波と脳内の脳波は私たちに何を教えてくれますか?
びまん性の脳の変化は、鑑別診断で最終的な評決を下すために使用される医療概念です。しかし、それ自体は診断ではなく、病理についてさえ語っていません。すべては、脳の変化の重症度とどの構造が影響を受けるかに依存します。
脳構造の破壊とその伝導の破壊、および病変の時間に応じて、脳機能の障害は持続的または進行性である可能性があります。脳の活動または脳の発達に影響を与えた因子がその関連性を失った場合(行動が停止しました)、拡散変化が残っている場合、心理物理学的発達の持続的な障害(オリゴフレニア、残存認知症など)について話します。炎症性および腫瘍学的疾患のタイムリーな専門的治療により、脳の構造と活動は完全に回復する可能性があります。
脳のびまん性の変化が活動性疾患の結果である場合、それらは進行し、脳の表面を横切って深さに広がる可能性があります。しかし、この可能性を判断するには、超音波スキャン中に脳の変化だけでなく、決定的な診断が必要です。
脳の軽度のびまん性変化(脳グラフによって測定された生体電気活動)も健康な人に発生する可能性があります。これは、疲労、血糖値の低下(食物中の炭水化物の不足)、睡眠不足、および一般的なmal怠感によるものである可能性があります。脳機能は低下し、人は肉体的または精神的な重い努力がなくてもすぐに疲れます。
しかし、特に人が頻繁に頭痛、めまい、説明のつかない温度変動を指摘した場合、この評決は最初の飲み込みに過ぎないことがあります。このような瞬間は、過去に頭部外傷を負った人に特別な注意を払う必要があります。時々、その結果は数ヶ月と数年後に自分自身を思い出させます。
超音波診断中に不十分に検出可能な脳のわずかな拡散変化は、中脳構造(視床下部、下垂体)の障害を伴う可能性があります。それらの機能障害はEEGでより顕著であり、規制の性質の病理として記録されています。
中脳構造の拡散変化には、さまざまな程度の重症度の生体電気活性の変化が伴う場合があります。観察される可能性のある症状は、脳のどの部分が損傷しているかと損傷の程度に依存します。視床下部の病理、温度変動、食欲障害、睡眠覚醒サイクルでは、性衝動の増加または減少が認められる場合があります。下垂体が損傷している場合、内部分泌のさまざまな腺の研究に障害がある可能性があります(したがって、非糖糖尿病、甲状腺機能低下症、高プロラクチン血症の症状が現れます)、小児、精神遅滞、性障害の成長障害。
脳の中程度の拡散変化は、病理学的プロセスの発達を示す可能性が非常に高いです。したがって、認知症とアテローム性動脈硬化症では、すべてが軽度の変化から始まり、後で悪化します。つまり、脳の中程度の変化は、病理学的プロセスの段階の1つにすぎません。しかし、非進行性病理学である子供のオリゴフレニアでは、脳の変化の程度は、障害の重症度とその矯正の可能性のみを決定します。
このような変化は、脳損傷や炎症でも発生する可能性があります。この場合、ダイナミクスのプロセスを監視して、そのような変化がどれほど持続的であるかを理解する必要があります。このような観察は、治療の有効性を判断するのにも役立ちます。
しかし、脳の生体電気活動の中程度の変化について話すと、ここでの状況はさらに曖昧です。このような結果は、場合によっては標準のバリアントと見なされ、他の場合は病理学的プロセスを示します。すべては、人体の個々の特性、その幸福、超音波または断層撮影の結果に依存します。
脳の表現された拡散変化は、間違いなく不快な状況であり、重度の脳損傷とそのパフォーマンスの低下を示しています。このような変化には、常に神経伝導障害が伴います。これは、人の幸福と知的能力の両方に影響します。多くの場合、彼らは人の行動を根本的に変え、撤退または攻撃のいずれかを引き起こします。
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処理 脳内の拡散的な変化:
検査中の脳の拡散変化の検出は、そのような変化の原因を理解する理由です。これに基づいて、最終診断が行われ、その後、医師は適切な治療を処方します。治療アプローチは、診断と患者の体の特徴の両方に依存します。
したがって、血管のアテローム性動脈硬化症では、脂肪代謝の正常化と脳血管の研究の最適化を含む複雑な療法が処方されます。最初の方向はニコチン酸によって提供され、有害なコレステロールの含有量が減少し、フィブラートし、体内の独自の脂肪の合成、胆汁酸の隔離剤、スタチン、コレステロールの合成を阻害します。
脳、血管拡張薬、血管系を緩和する中央作用型筋骨症、血管系、抗凝固剤、および血流の形成を防ぐ抗凝固剤が処方される中央作用型筋骨症の血液供給を改善するために。
ビタミン複合体が重要な役割を果たします。特に有用なビタミンは、神経系、抗酸化物質(ビタミンAおよびE)、ポリ不飽和脂肪酸にプラスの効果があり、血液中の悪いコレステロールのレベルを低下させます。
アテローム性動脈硬化症および脳虚血では、動脈および頭蓋内圧の増加、記憶喪失、濃度障害を伴う、医師は低血圧薬物およびnoした薬物と脳機能を改善する薬物を処方し、認知機能のいくらかの回復をもたらす)。 [10]
硬化した血管の開通性を回復できない場合、外科的治療は頼ります。脳血管への最も一般的な介入方法は、頸動脈内膜摘出術(血管の解剖とコレステロールプラークの除去)です。
脳とその膜の炎症(髄膜炎、脳炎、髄膜脳炎)では、治療は完全に異なります。そのような疾患の病因では、決定的な役割が感染に与えられているため、抗生物質療法を処方することが必須であり、これは感染に対する体の耐性を高める薬物の摂取量(インターフェロン)を組み合わせています。さらに、利尿薬(脳浮腫の予防)および身体の中毒を減らす薬物の注入を処方します。
身体の中毒(毒性脳症)によって引き起こされる疾患では、最初の場所は解毒療法に与えられ、その後、脳代謝プロセスの回復(向知性、抗骨崩壊、抗うつ薬、心理療法セッション)が行われます。
脳損傷の結果としてびまん性の変化が発生した場合、治療は損傷の種類に基づいている必要があります。薬物療法の処方は、損傷の重症度に基づいている必要があります。
脳損傷療法の主な要件は、一定の期間休息です(軽度の脳震盪の場合、これは回復にも十分かもしれません)。コルチコステロイドと利尿薬(利尿薬)薬は、その予防と同様に、外傷性炎症と脳浮腫に処方されます。
さらなる治療は、本質的に可能な合併症の予防です。患者は、脳の血液循環を改善する処方薬、脳の代謝プロセスを刺激する薬物、一般的な強壮剤剤です。症候性治療:頭痛、抗効率(吐き気)、鎮静剤、睡眠薬を緩和するための鎮痛薬。
脳への頭蓋骨の完全性とびまん性の軸索損傷に違反した重度のトラウマ(しばしば打撃または突然の頭の動きの結果としてDPTで診断される)では、大小の出血があり、神経衝動が通過する神経軸索の複数の破裂があります。このような怪我には、常に重度の有機脳損傷が伴います。軸索損傷の場合、患者はcom睡状態に陥ります(com睡の期間は異なります)。
Com睡状態から出た後、脳栄養学と血液循環を回復するための精神刺激療法と薬物治療が処方されます:向知性薬、血管薬、抗コレステラーゼ剤、薬物神経伝達物質。
脳損傷の外科的治療は、脳の粉砕と脳の圧迫、血腫の形成の場合にのみ行われます。
持続性および進行性認知症では、治療レジメンは、疾患の臨床症状、付随する病理の存在、患者の体の個々の特徴に依存します。患者は、ニューロン(シナプス)の接触点での神経衝撃の伝達を改善するコリン作動薬、NMDA受容体と相互作用する薬物(神経機能障害を防ぐ)、向知性薬、神経増殖剤、免疫調節剤、神経栄養学(抗伝達剤)、ビタミン。
脳のびまん性変化における理学療法治療は慎重に処方され、既存の障害を考慮に入れます。脳のBEAの血管病理および関連する機能障害において、処方された亜鉛療法、薬物電気泳動因子(血管拡張薬および脳循環の刺激剤)、超触源療法、UHFおよびDMV療法、超波線照射、ラドンおよび針葉樹入浴、硬水療法。さまざまな疾患における脳組織の栄養学を改善するために、経皮的電気炎症、干渉療法を処方することができます。 diademoおよびamplipulsterapiya、darsonvalization。しばしば有機的または機能的な脳病変の背景に反して発達する運動障害との戦いは、マッサージ、キネソセラピー、理学療法、水処置、水泳を通じて実施されます。言語障害は、多くの場合、言語療法士との仕事を必要とします。
いずれにせよ、理学療法手順の選択へのアプローチは、付随する病理、患者の状態、年齢特性を考慮して、厳密に個別化する必要があります。
薬物療法
脳のびまん性変化に使用される特定の薬物は、神経保護剤と見なされます。これは薬物の大規模なグループであり、それらが区別されています。
- 脳組織の栄養性を改善する薬(向知性薬)、
- 抗ヒポキシ、抗ストレス、抗けいれん、抗不安定(落ち着く)効果を伴う抗酸化剤、
- 脳の血流を刺激するエージェント、
- アダプトゲン
「Piracetam」は、性向心ベシクスと精神刺激剤のグループからのよく知られた法的薬物であり、処方箋なしで薬局で販売されています。この薬は、認知機能を改善するため、つまり、びまん性の脳の変化の結果と戦うか、それらを防ぐために処方されています。認知症では、顕著な治療効果がないため、補助剤としてのみ処方できます。
この薬は、錠剤、カプセル、20%の溶液を備えたampoulesの形で生成されます。薬物の内投与での初期用量は4.8 gです。治療の最初の週に維持され、その後2.4 gに減らすことができます。その後、投与量を半分にすることができます。痙攣症候群では、用量は1.5〜2回増加する必要があります。
タブレットは1日2〜3回撮影され、1日用量を2〜3部に分割します。注入治療は、高用量で1日2回行われます。内部的には、ピラセタムの解決策は1.5アンプールで1日2回採取されます。治療期間は、診断、患者の状態、脳機能障害の重症度に依存します。
この薬は、急性腎不全、薬物に対するアレルギー反応(およびジュースとエッセンス)、脳循環の急性障害(脳卒中)で処方されていません。 1歳以上の子供には、医師の処方箋によってのみ薬が与えられます。
薬物の副作用の中で、最も頻繁に言及されているのは、精神状態の動揺、運動活動の増加、不均衡、注意の一部の減少、睡眠障害です。消化器官からの反応も可能です:腹痛、吐き気、便障害。一部の患者では、この薬は頭痛とめまい、運動障害(自動運動の障害)、痙攣、体内の震え、心臓リズム障害、性的多動を引き起こします。
「メキシドール」 - 神経保護作用を伴う抗酸化物質のカテゴリーからの薬物。静脈内および筋肉内投与のための錠剤と溶液の形で利用できます。この薬は、脳の栄養と呼吸、ならびに血液の定性的特性を改善し、行動と睡眠を正常化し、乱れた自律神経機能を回復させ、それによって患者の幸福を改善します。
錠剤中の薬物は、1日3回(1日あたり800 mg以下)125〜250 mgの投与量で処方されています。薬物による治療期間は最大2か月になる可能性があります。
薬物溶液は、急性病理(注入と注入の形で)で投与されます。最初の2〜4日の脳卒中では、この薬は200〜300 mgで1日1回注入1によって投与されます。その後、筋肉内投与に切り替えます(2つのampoulesで1日3回)。治療コースは1.5〜2週間です。
脳損傷とその結果の場合、用量は500 mg(1日4回までの投与頻度)に増加させることができます。コースの期間は同じです。
重度の神経伝導障害では、静脈内投与のための薬物の毎日の用量は2週間300 mgです。次に、維持用量(100 mg)の筋肉内投与に切り替えられます。
薬物の使用に対する禁忌は次のとおりです。急性腎不全、重度の肝臓病理、薬物に対する過敏症、妊娠および授乳。子供の治療には使用されていません。
副作用は、頭痛、消化管からの反応、アレルギー反応、圧力変動に限定されます。
「Cinnarizin」 - 脳の血液循環を改善し、脳血管症状の重症度を軽減する薬です。血管の頭痛、耳鳴り、記憶と注意の減少、動きのバランスの障害、調整。
錠剤は、25 mgで1日3歳以上の患者に処方されます。重度の場合、用量が増加する可能性があります。小児用量は通常、成人の半分です。
薬物の使用に対する禁忌は、まず第一に、薬物の成分に対する身体の過敏症です。妊娠中の女性や授乳中の母親に処方することはお勧めしません。進行性認知症とパーキンソン病に特に注意を払って処方されています。
薬物の副作用は、疲労の増加、眠気、頭痛とめまい、消化器系の障害と肝機能(黄und)、体重増加、低血圧、高血圧、アレルギー反応、運動障害などの症状によって説明できます。
認知症の治療において、選択した薬物はアセチルコリンエステラーゼ阻害剤とNMDA拮抗薬です。 NMDA受容体は、細胞膜のカリウムおよびナトリウムイオンへの透過性を調節し、生体電位を提供します。そのような受容体の作用に影響を与え、精神活動を改善し、運動障害を排除する薬は「メマンチン」です。
タブレットは、同時に1日1回撮影するように処方されています。最小アクティブ用量(5 mg)から始めて、3週間で徐々に20 mgに増加します。
この薬は、個々の不耐性と重度の腎病理の場合にのみ処方されません。薬物の副作用は、精神的興奮性、不安、疲労、頭蓋内圧の増加、吐き気、吐き気の増加と考えられています。
民俗治療
他の疑わしい症状なしに知的能力の劣化に気付いたとき、私たちは医師に相談することを急いでいません。今日、認知機能を刺激する多くの誇大宣伝された合成およびハーブの治療法があるからです。原則として、人が脳に深刻な拡散変化を抱えていない場合、問題に対するそのような解決策は非常に論理的です。しかし、専門的な診断中だけであるかどうかを調べることができます。
診断がさまざまな脳構造と機能障害に広範囲にわたる変化があることを示した場合、治療薬だけに依存することはできません。果物や野菜のサラダと天然ジュースは、ボディのビタミンの必要性をある程度満たすことができますが、治療はこれに限定することはできません。
有機脳疾患の民俗療法は無力であることを理解する必要があります。彼らは病気の結果と戦うのに役立ちますが、それを治しません。確かに、脳の怪我では、平和が必要な場合、鎮静効果を持つためにいくつかのハーブの財産を利用することができます。そのようなハーブには、ヴァレリアン、マージョラムルート、マザーウォート、ルータ、ホップ、ブルーベル、ミントが含まれます。この場合のハーブによる治療は特定の効果をもたらしますが、常に十分であると考えることはできません。
もう1つのことは、そのようなハーブは、患者の神経精神医学状態を正常化し、睡眠を調整し、神経系の興奮性を低下させ、したがって、処方された薬物の投与量を減らすことができるようにすることです。
民俗レシピの最大の利点は、脳血管のアテローム性動脈硬化症で得ることができます。このような診断では、漢方薬(ハーブコレクション)は真に治療効果があります。
したがって、脂質代謝を正常化するために、腎臓茶、バーチの葉、セントジョンズワート、継承、ミントとホーソーンの用量を2倍にする等しい部分で構成されるコレクションを取ることができます。 2スプーンの砕いたコレクションは、0.5リットルの沸騰したお湯を注ぎ、2時間保管し、その後、60〜70mLで1日3回服用しました。
脳の容器からコレステロールのプラークを除去するために、絞りたての天然野菜ジュースを使用できると考えられています:カボチャ、ビート、ジャガイモ、ニンジン、セロリ、キャベツジュース。禁忌を考慮して、ジュースまたはその混合物は1日あたり1〜2杯のメガネを消費する必要があります。
グレープフルーツの消費は、アテローム性動脈硬化症のリスクを減らし、その症状を減らします。メロンはまた、その抗不測の効果に起因しています。
メリッサの助けを借りて、脳血管痙攣を防ぎ、虚血性脳損傷を防ぐことができます。それは新鮮に消費するか、注入として摂取することができます(沸騰したお湯1杯あたりの大さじ1の乾燥ハーブ)。
ラベンダー、オオバコ、イラクサ、継承、ポプラ、桑の葉などのハーブは、頭蓋内圧を低減し、脳出血を防ぐのに役立ちます。
また、ニンニクとレモンの注入である薬を使用するのに役立ちます(ニンニクとレモンの1頭のヘッド、700 mLの熱い沸騰した水を注ぎ、24時間を主張し、1日4回¼カップ)。
ローズマリー、セージ、ミルクウォート、セントジョンズワート、ポルパラ(エルバウール)、エレキャンパンの根、ホーソーンの花、装飾、松葉のバスなどのハーブを摂取して、脳機能と認知機能を改善できます。
脳のびまん性の変化が検出されるほとんどの疾患では、民俗治療は症候性および予防的と見なされるべきであることを理解することが重要です。複雑な療法の一部として使用できますが、独立した治療法としてではありません。
ホメオパシー
ホメオパシーは、代替医療の比較的若い枝であるが、有機脳損傷の患者の治療とリハビリテーションに関する十分な経験をすでに持っている。古典医学と同様に、ホメオパシーにおけるさまざまな病気の治療へのアプローチには、独自の特性があります。厳密に言えば、ほとんどの場合、私たちは病気の治療についてではなく、薬の過程での患者のリハビリテーションについて話しています。リハビリテーションには、心理的助け、理学療法セッション、および病気の結果として失われた機能を回復することを目的としたホメオパシー治療が含まれます。
ホメオパシー療法に関しては、それらの選択は、病院で行われた診断と臨床検査の結果、つまり神経科医の相談とここでの検査なしでは、それなしではできません。
脳細胞の萎縮性変化では、選択した薬物は次のとおりです。AgaricusMuscarius、Calcarea Carbonica、Capsicum Annuum、Selenium Metallicum、Tellurium Metallicumなど。
脳物質の炎症性疾患とその膜は、Aconitum napellus、Apis Mellifica、Ferrum Jodatum、Gelsemium Sempervirens、Rhus Toxicodendron、Veratrumアルバム、その他のノソードです。
CNS新生物では、ほとんどの場合処方されています:Arnica Montana、Arsenicumアルバム、Bufo Rana、Helonias Dioica、Hura Brasilensis、Sulphuris、Tarentula hispanica、Taxus Baccataなど。
いくつかのホメオパシー療法は、ホメオパシーで慣習的であるように、患者の体の憲法上および心理的特徴を厳密に考慮する必要はありません。それらは神経科医によって処方されることができます。このような救済には、「Coenzyme Compositum」、「Traumel C」、「Engistol」、「Polysponin」、「Spaccuprel」、および通常の薬局で販売されている他の薬物が含まれます。
Ginkgo Bilobaの準備は、一般的に記憶と脳の活動を改善するための効果的な手段として特に人気を博しています。それらは、処方箋なしで、さらにはスーパーマーケットの特別なセクションでも販売されています。このような手段は、脳の深く顕著な拡散変化の治療法とは見なされませんが、適切な治療を受けた後、リハビリテーション期間に知的能力を回復し、脳のパフォーマンスを回復するのに役立ちます。 CNSの軽度の変化の場合、特別な治療がなくてもパフォーマンスを回復するのに役立ちます。
防止
びまん性脳病変の予防は、まず第一に、脳物質とその膜における感染プロセスおよび炎症プロセスの予防、つまり呼吸器感染症、鼻咽頭の炎症性疾患、耳および目の助けと治療をタイムリーに求めることです。このような病気は子供のさらなる発達に影響を与えるため、これは子供の頃に特に重要です。
神経感染とは異なり、外傷性脳損傷は常に予防可能ではありません。それにもかかわらず、ほとんどの場合、日常生活、職場での道路、慎重な注意は深刻な結果を避けることができます。ハンドルの後ろに、血液中にアルコールの痕跡がないことを確認する必要があります。これは、CNSに憂鬱な効果をもたらす可能性があることを確認する必要があります。旅行中は、可能な限り集中し、重要でない刺激に気を取られないようにする必要があります。
高齢の認知症は、脳疲労の生理学的に決定されたプロセスです。トレーニング(定期的な知的作業、本の読書、人気のある科学映画の視聴、論理的な問題の解決)によって維持できます。認知症の開始を遅らせるため。身体活動、合理的な食事、マルチビタミン複合体を摂取し、悪い習慣を避けます。
予測
さまざまな脳構造とその生体電気活動の状態の変化は、さまざまな病理で診断できます。しかし、そのような疾患の予後は、脳構造の有病率と損傷の深さの程度ほど診断に依存しません。
局所的な脳損傷は、人の状態への影響が少ないと思うかもしれません。実際、深い局所的な損傷は、軽度または中程度の拡散損傷よりもはるかに永続的な結果をもたらす可能性があります。
多くの場合、重度の損傷と見なされる道路交通事故における拡散軸索損傷でさえ、さまざまなCNS機能の一時的な妨害を伴います。すべてが損傷の深さと実行される治療に依存します。
脳の感染性炎症性疾患では、すべてが初期治療の適時性と患者の年齢に依存します。この場合の予後は曖昧です。不可逆的な知的障害に悩まされているため、幼い頃は最も深刻です。鼻咽頭感染症の合併症としての髄膜脳炎は、出生後の期間、脳性麻痺、小児期認知症で獲得されたオリゴフレニア(精神遅滞)の最も頻繁な原因の1つと考えられています。
進行性認知症および脳の萎縮プロセスにおける知的および運動能力に対する最悪の予後。通常、そのようなプロセスを停止することは不可能であり、適切に設計された治療レジメンでそれらを遅くすることだけが可能です。
びまん性脳の変化は、脳の皮質、大きな半球、および内側構造のびまん性構造的および機能的変化の程度を示す医学用語です。これらの変化に対する医師の態度は、これらの変化が何であるか、年齢期間に関連しているかどうか、そしてそれらが人の幸福と自己実現にどのように影響するかに依存します。私たちがしなければならないのは、彼らの評決に耳を傾け、何が起こっているのかを仮定するのではなく、専門的な推奨事項を遵守することです。