高山病

高山病には、高地における空気中の酸素濃度の減少によって引き起こされる、いくつかの関連症候群が含まれます。最も軽症の急性高山病（AMS）は、頭痛に加え、1つ以上の全身症状を呈します。高地脳浮腫（HACE）は、AMS患者に脳症を伴います。

高山性肺水腫（HAPE）は、非心原性肺水腫の一種で、重度の呼吸困難と低酸素血症を引き起こします。軽度の急性高山病は、ハイカーやスキーヤーに発生することがあります。診断は臨床症状に基づいて行われます。軽度の急性高山病の治療には、鎮痛剤とアセタゾラミドが使用されます。重症の場合は、できるだけ早く下山し、可能であれば酸素を補給する必要があります。さらに、高山性脳浮腫にはデキサメタゾン、高山性肺水腫にはニフェジピンが有効な場合があります。

高度が上昇すると、大気圧は低下しますが、空気中の O2 の割合は一定のままです。したがって、O2 の部分圧は高度とともに低下し、5,800 メートル (19,000 フィート) では海面での圧力の約半分になります。

ほとんどの人は日中に1,500～2,000メートル（5,000～6,500フィート）まで問題なく登ることができますが、2,500メートル（8,000フィート）まで登った人の約20%、3,000メートル（10,000フィート）まで登った人の約40%が何らかの高山病（AS）を発症します。ASを発症する可能性は、登る速度、到達した最高高度、そして高地での睡眠によって影響を受けます。

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高山病の危険因子

高地の影響は人によって異なります。しかし、一般的には運動や寒さがリスクを高め、高山病の既往歴がある人や低地（標高900メートル（3000フィート）未満）に居住している人はリスクが高くなります。幼児や若年成人は、より影響を受けやすいようです。糖尿病、冠動脈疾患、中等度のCOPD（慢性閉塞性肺疾患）などの疾患は高山病の危険因子ではありませんが、低酸素症は高山病の経過に悪影響を及ぼす可能性があります。体力は高山病の予防にはなりません。

高山病の病態生理学

急性低酸素症（例えば、与圧されていない航空機内で急激に高高度に上昇する際に発生するもの）は、数分以内に中枢神経系の機能状態を変化させます。高山病は、低酸素症に対する神経体液性および血行動態的反応の結果として発生し、数時間から数日かけて発症します。

中枢神経系と肺が主に影響を受けます。どちらの系でも毛細血管圧と毛細血管漏出が増加し、浮腫が生じる可能性があります。

肺においては、低酸素症によって引き起こされる肺動脈圧の上昇が間質性浮腫および肺胞浮腫を引き起こし、酸素化を阻害します。小血管の局所的な低酸素性血管収縮は、血圧上昇を伴う過灌流、毛細血管壁の損傷、そして血管収縮の弱い部位における毛細血管漏出を引き起こします。高山病の原因としては、交感神経活動の亢進、内皮機能障害、肺胞一酸化窒素濃度の低下（おそらく一酸化窒素合成酵素活性の低下に起因する）、アミロライド感受性ナトリウムチャネルの欠陥など、様々な機序が提唱されています。これらの要因の一部には遺伝的要素が関与している可能性があります。

中枢神経系における病態生理学的メカニズムは未だ十分に解明されていないが、低酸素性脳血管拡張、血液脳関門の破綻、そして水とナトリウムイオンの貯留によって引き起こされる脳浮腫が複合的に関与^している可能性がある。脳脊髄液（CSF）対脳脊髄液（BCR）比が低い患者は脳浮腫（すなわちCSFの移動）に対する耐性が低く、そのためHAI（動脈硬化性脳損傷）を発症する可能性が高くなると示唆されている。心房性ナトリウム利尿ペプチド、アルドステロン、レニン、アンジオテンシンがHAIに果たす役割は不明である。

順応。順応とは、高地における人間の組織の酸素化を徐々に正常に戻す一連の反応です。しかし、順応したとしても、高地では誰もが低酸素症に悩まされます。ほとんどの人は、3,000メートル（10,000フィート）までの高度までは数日で順応します。高度が高いほど、順応にかかる時間は長くなります。しかし、5,100メートル（17,000フィート）を超える高度での長期滞在に完全に順応できる人はいません。

高地順応は持続的な過換気を特徴とし、組織の酸素化を増加させる一方で、呼吸性アルカローシスも引き起こします。HCO3が尿中に排泄されるため、アルカローシスは24時間以内に正常化します_。pHが正常化すると、換気量はさらに増加します。心拍出量は初期に増加し、赤血球数と機能的能力が増加します。高地に住む様々な民族は、何世代にもわたって、それぞれ異なる方法で高地に適応していきます。

高山病の症状と診断

高山病のさまざまな臨床形態は、高山病の明確な症状を表すものではなく、さまざまな重症度の 1 つ以上の形態が存在する可能性があるスペクトルを作成します。

急性高山病

最も一般的な形態で、2,000メートル（6,500フィート）などの低高度で発生します。おそらく中等度の脳浮腫の続発性であるAMSは、頭痛に加え、疲労、消化器症状（食欲不振、吐き気、嘔吐）、めまい、睡眠障害のうち少なくとも1つを引き起こします。身体活動は症状を悪化させます。症状は通常、登山後6～10時間で始まり、24～48時間後に治まりますが、まれに高地脳浮腫、肺水腫、またはその両方に進行することがあります。診断は臨床的に行われ、臨床検査は非特異的であり、一般的には不要です。AMSはスキーリゾートでよく見られ、過度のアルコール摂取（二日酔い）や急性ウイルス感染症と間違える患者もいます。

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高山性脳浮腫

高山性脳浮腫は、頭痛、びまん性脳症を呈し、錯乱、眠気、昏睡、昏睡を呈します。失調性歩行は、確実な早期警告サインです。発作や神経学的欠損（例：脳神経麻痺、片麻痺）は比較的まれです。乳頭浮腫や網膜出血がみられる場合もありますが、診断に必須ではありません。数時間以内に昏睡や死亡に至ることもあります。高山性脳浮腫は通常、他の病因（例：感染症、ケトアシドーシス）による昏睡とは鑑別されます。発熱や項部硬直は見られず、血液検査および髄液検査は正常です。

高地肺水腫

高地肺水腫は、通常、標高2,500メートル（8,000フィート）以上への急激な登頂後24～96時間以内に発症し、他の高山病よりも死亡に至る可能性が高くなります。呼吸器感染症は、たとえ軽度であっても、高地肺水腫のリスクを高めます。高地肺水腫は、他の高山病とは異なり、男性に多く見られます。高地居住者は、帰宅後に低地で短期間滞在した後に高地肺水腫を発症することがあります。

患者はまず呼吸困難、運動耐容能の低下、乾いた咳嗽を呈する。その後、ピンク色または血痰、呼吸窮迫症候群を呈する。身体診察では、チアノーゼ、頻脈、頻呼吸、および体温の軽度上昇（38.5℃未満）が認められる。局所性またはびまん性の喘鳴（聴診器なしでも聴取可能な場合がある）もよくみられる。低酸素血症は重度であることが多く、パルスオキシメトリーによる酸素飽和度は40～70%である。胸部X線検査（可能であれば）では、正常な心縁と局所的な肺水腫（多くの場合、中葉または下葉）が認められるが、これは心不全では通常認められない。高地肺水腫は急速に進行する可能性があり、数時間以内に昏睡や死亡に至ることもある。

その他の違反

高地では、末梢浮腫や顔面浮腫がよく見られます。急性高山病の他の症状がないのに頭痛だけが起こることもよくあります。

網膜出血は標高2,700メートル（9,000フィート）の低地でも発生する可能性がありますが、最も多くみられるのは標高5,000メートル（16,000フィート）以上の高地です。網膜出血は、強膜に発生しない限り、通常は無症状で、合併症もなく速やかに治ります。

放射状角膜切開術を受けたことがある人は、高度5,000メートル（16,000フィート）以上、あるいはそれ以下の高度（3,000メートル（10,000フィート））でも、著しい視力障害を経験する可能性があります。これらの症状は下山後すぐに消失します。

慢性高山病（モンゲ病）はまれな疾患で、長期間高所に居住している人に発症します。疲労、呼吸困難、疼痛、重度の赤血球増多症を特徴とし、ときに血栓塞栓症も発症します。この疾患はしばしば肺胞低換気を伴います。患者は低体温療法を受けるべきですが、回復は遅く、高所に戻ると再発する可能性があります。瀉血を繰り返すことで赤血球増多症の重症度を軽減できる可能性がありますが、再発する可能性もあります。

高山病の治療

急性高山病。症状が治まるまで登山を中止し、運動量を減らす必要があります。その他の治療法としては、水分補給、頭痛に対する鎮痛剤、軽めの食事などが挙げられます。症状が重度の場合は、通常、高度500～1,000メートル（1,650～3,200フィート）まで急降下することが効果的です。アセタゾラミド250mgを1日2回経口投与することで、症状が軽減し、睡眠が改善される可能性があります。

高地脳浮腫および高地肺浮腫。患者は直ちに高地から避難させる必要があります。下山が遅れる場合は、完全な休息と酸素吸入が必要です。下山が不可能な場合は、酸素吸入、薬剤投与、携帯型高圧バッグによる密閉などで時間を稼ぐことはできますが、下山による治療効果を代替することはできません。

高地脳浮腫では、ニフェジピン20mgを舌下投与し、その後、長時間作用型錠剤30mgを服用することで肺動脈圧を低下させます。利尿薬（例：フロセミド）は禁忌です。高地脳浮腫は心臓に影響を与えないため、ジギタリスの使用は適切ではありません。急激な下山により、高地脳浮腫は通常24～48時間以内に消失します。高地脳浮腫の既往歴がある場合は再発の可能性が高いため、その旨を記載しておく必要があります。

高山肺水腫（および重症急性高山病）には、デキサメタゾンが有効です。最初は4～8mg、その後は6時間ごとに4mgを投与します。経口、皮下、筋肉内、または静脈内投与が可能です。アセタゾラミドは1回250mgを1日2回追加投与できます。

高山病の予防

高地では乾燥した空気を大量に吸い込むと水分の喪失が大幅に増加し、軽度の血液量減少を伴う脱水症状が症状を悪化させるため、水分を十分に摂取することが重要です。塩分の摂取は避けるのが最善です。アルコールは高山病（AMS）、睡眠中の呼吸、呼吸窮迫を悪化させます。最初の数日間は、消化しやすい炭水化物（果物、ジャム、でんぷん質など）を多く含む少量の食事を頻繁に摂取することをお勧めします。体力は高地でのストレス耐性を高めますが、いかなる種類の高山病の発症も防ぐことはできません。

登山。高度2,500メートル（8,000フィート）を超える場合は、段階的な登山が不可欠です。最初の夜は2,500～3,000メートル（8,000～10,000フィート）未満で過ごし、さらに高所で野営する予定がある場合は、最初の野営地でさらに2～3泊します。その後は、毎日野営地の高度を約300メートル（1,000フィート）まで上げることができます。日中にさらに高度を上げることは許容されますが、睡眠のための下山は必須です。高山病の症状を発症せずに登山できるかどうかは個人差があり、グループは通常、最も遅いメンバーに集中して登山を行います。

高度順応はすぐに終わります。高度順応を終えた登山者は、低高度で数日間滞在した後、再び徐々に高度を上げていく必要があります。

薬剤。アセタゾラミド125 mgを8時間ごとに服用すると、急性高山病の発生率が低下します。徐放性カプセル（500 mgを1日1回）として入手可能です。アセタゾラミドは登山当日から服用を開始できます。炭酸脱水酵素を阻害することで肺換気量を増加させます。就寝前にアセタゾラミド125 mgを経口投与すると呼吸数が減少し（高地での睡眠を助けるほぼ普遍的な方法）、血中酸素分圧の急激な低下を予防します。この薬剤は、サルファ剤アレルギーのある患者には禁忌です。アセタゾラミド類似体には利点がありません。アセタゾラミドは指のしびれや知覚異常を引き起こすことがありますが、これらの症状は良性ですが、患者にとっては煩わしい場合があります。アセタゾラミドを服用している患者は、炭酸飲料を味わえない場合があります。

高地での睡眠中に低流量酸素を供給することは効果的ですが、機器がかさばるため不便です。

高地脳浮腫の既往歴のある患者には、ニフェジピン徐放性製剤20～30mgを1日2回経口投与する（予防的）。吸入β作動薬も有効な場合がある。

鎮痛剤は高山病による頭痛を予防する可能性があります。デキサメタゾンの予防的使用は推奨されません。