変形性関節症における骨と骨髄のMRI検査

骨の皮質と骨梁は水素イオンが少なくカルシウムを多く含んでいるため、TRが大幅に低下し、特異的なMR信号は得られません。MR断層像では、これらの部位は信号のない曲線、つまり暗い縞模様として現れます。これらの部位は、骨髄や脂肪組織など、中等度強度および高強度の組織の輪郭を描き、シルエットを形成します。

変形性関節症に関連する骨病理には、骨棘形成、軟骨下骨硬化症、軟骨下嚢胞形成、および骨髄浮腫が含まれます。MRIは多断面断層撮影機能があるため、これらの種類の変化のほとんどを視覚化するのに、レントゲン写真や CT スキャンよりも感度が高いです。 骨棘も、特にレントゲン写真では検出が難しい中心性骨棘など、単純レントゲン写真よりも MRI でよく視覚化されます。中心性骨棘の原因は、辺縁性骨棘の原因とは多少異なるため、重要性が異なります。 骨硬化症も MRI でよく視覚化され、石灰化と線維化のためにすべてのパルスシーケンスで信号強度が低くなります。 MRI では、付着部炎と骨膜炎も検出できます。 高解像度 MRI は、海綿状血管の微細構造を調べるための主要な MR 技術でもあります。これは、軟骨下骨の骨梁変化を監視し、変形性関節症の発症と進行におけるその重要性を判断するのに役立つ可能性があります。

MRI は骨髄のユニークな画像診断法であり、骨壊死、骨髄炎、一次浸潤、外傷、特に骨挫傷や非転位性骨折の検出において、特異度は低いものの、非常に感度の高い技術です。これらの疾患は、皮質骨や海綿骨が侵されていない限り、X 線写真では明らかではありません。これらの疾患はいずれも自由水の増加を招き、T1 強調画像では低信号強度、T2 強調画像では高信号強度として現れ、T1 強調画像では高信号強度、T2 強調画像では低信号強度となる正常な骨脂肪とのコントラストが高くなります。ただし、脂肪と水の T2 強調 FSE (高速スピンエコー) 画像は例外で、これらの成分間のコントラストを得るためには脂肪抑制が必要です。GE シーケンスは、少なくとも高磁場強度では、磁気効果が骨によって減衰するため、骨髄病変に対してほとんど感度がありません。進行した変形性関節症の関節では、軟骨下骨髄腫脹領域が頻繁に見られます。典型的には、変形性関節症におけるこれらの局所的骨髄腫脹領域は、関節軟骨の損失または軟骨軟化症の部位に発生します。組織学的には、これらの領域は典型的な線維性血管浸潤です。生体力学的に弱い軟骨部位での関節接触点の変化および/または関節安定性の喪失によって引き起こされる軟骨下骨への機械的損傷、または露出した軟骨下骨の欠陥からの滑液の漏出が原因である可能性があります。時折、関節面または付着部から少し離れたところに骨端骨髄腫脹が見られます。これらの骨髄変化の程度と程度が局所的な関節の圧痛と筋力低下にどの程度寄与しているか、またいつ病気進行の前兆となるかは不明です。

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滑膜と滑液のMRI

正常な滑膜は、従来のMRIシーケンスでは観察するには薄すぎるため、隣接する滑液や軟骨との区別が困難です。変形性関節症の多くの症例では、軽度の肥厚が観察されることがあります。変形性関節症患者の治療反応をモニタリングしたり、関節内における滑液の正常な生理機能を生体内で研究したりする上で、この技術は非常に有用です。

非出血性関節液の MP 信号は、自由水が存在するため、T1 強調画像では低く、T2 強調画像では高くなります。出血性関節液には、T1 が短く T1 強調画像で高信号となるメトヘモグロビン、および/または T2 強調画像で低信号となるデオキシヘモグロビンが含まれることがあります。慢性再発性関節血腫では、ヘモジデリンが滑膜に沈着し、T1 強調画像と T2 強調画像で低信号となります。出血は膝窩嚢胞で発生することが多く、膝窩嚢胞は脚の後面に沿って腓腹筋とヒラメ筋の間にあります。破裂したベーカー嚢胞からの滑液の漏出は、ガドリニウム含有造影剤で強調すると羽毛のような形に見えます。静脈内投与された場合、KA は膝関節の関節包の後ろの筋肉間の筋膜の表面に沿って位置します。

炎症を起こした浮腫性滑膜は通常、T2波が遅く、これは間質液含有量が多いことを反映しています（T2強調画像では高いMR信号強度を示します）。T1強調画像では、肥厚した滑膜組織のMR信号強度は低～中程度です。しかし、肥厚した滑膜組織は、隣接する滑液や軟骨との区別が困難です。ヘモジデリン沈着または慢性線維化は、長波長画像（T2強調画像）だけでなく、場合によっては短波長画像（T1強調画像、プロトン密度強調画像、すべてのGEシーケンス）でも、過形成滑膜組織の信号強度を低下させる可能性があります。

前述のように、CA は近くの水プロトンに常磁性効果を及ぼし、T1 領域で水プロトンを急速に緩和させます。CA (Gd キレートを含む) が蓄積した含水組織では、蓄積した CA の組織濃度に比例して、T1 強調画像で信号強度が増加します。静脈内投与された CA は、炎症を起こした滑膜などの血管過多の組織全体に急速に分布します。ガドリニウム キレート錯体は比較的小さな分子であるため、正常な毛細血管を通しても急速に内部に拡散し、不利な点として、時間が経つにつれて隣接する滑膜液にも拡散します。IV CA のボーラス投与直後は、関節の滑膜が非常に増強されるため、他の構造とは別に観察される場合があります。高強度の滑膜と隣接する脂肪組織のコントラストは、脂肪抑制技術によって増強できます。滑膜の造影増強が起こる速度は、滑膜内の血流速度、過形成滑膜組織の体積など、いくつかの要因に依存し、プロセスの活性を示します。

さらに、関節炎（および変形性関節症）における炎症を起こした滑膜および関節液の量と分布を決定することは、患者の観察期間中に Gd 含有 CA による滑膜増強効果の速度をモニタリングすることにより、滑膜炎の重症度を確立する機会を提供します。CA のボーラス投与後の滑膜増強効果の高い速度と急速なピーク増強は活動性炎症または増殖と一致し、一方、緩やかな増強は慢性滑膜線維症に相当します。同じ患者の病気のさまざまな段階で MRI 検査を実施して Gd 含有 CA の薬物動態の微妙な違いをモニタリングすることは困難ですが、滑膜増強効果の速度とピークは、適切な抗炎症療法の開始または中止の基準として役立ちます。これらのパラメータの値が高いことは、組織学的に活動性の滑膜炎の特徴です。

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