鼻血：診断

副鼻腔のX線またはCTスキャン - 鼻出血の原因を診断することが証言によれば、血管、血小板および凝固止血、生化学的アッセイ、身体検査（ビリルビン、グルコース、尿素、総タンパク質、lipidogramの血中レベル）を検討する必要があります。

身体検査

血管の止血は、ピンチのサンプルおよびカフ試験のような毛細血管の機械的安定性に関するサンプルの結果を特徴付ける。

サンプルピンチ。医師は、襟の下の皮膚を折り目の中に集めてピンチを作る。通常、皮膚に変化がオーディオサンプルの直後に検出されない、または24時間後にされていません。ピンチの代わりに中断毛細血管抵抗は、特にはっきりと見える24時間後に点状出血やあざを、表示された場合。

カフ試験。尺骨の窩から1.5-2cm下に戻し、直径2.5cmの円を描き、肩に眼圧計のカフをかけ、50mmHgの圧力を作ります。この圧力を5分間維持する。カフを外し、輪郭の丸い円で現れた小柄な要素の数を数えます。健康な個体では、結膜が形成されないか、または10度以下である。毛細血管の壁の抵抗力が劇的に増加するとき。

これらのサンプルは、臨床医学では実際に使用されていません。通常、患者サーベイデータに置き換えられます。このような患者は、軽傷を伴う粘膜の傷や出血の出現を示す。

研究室の研究

実験室研究の目的は、出血後貧血の重症度および血管 - 血小板および凝固止血の指標を評価することである。

血中濃度を評価する際には、血液の喪失後1日目に、代償機構（血液の排出、血液循環の集中）による貧血の程度を正確に推定することは不可能であることを覚えておく必要があります。出血の程度は、ヘモグロビンおよびヘマトクリットの含有量によって決定される。

急性出血では、ヘモグロビンおよびヘマトクリットそのものが血液成分の輸血の基礎として役立たず、この問題は貧血症候群の重症度を決定する臨床症状を考慮して解決される。

止血の血小板成分の特徴付けは、血液中の血小板の数、Dukeによる出血の持続時間の決定の結果に従って行われる。

血小板の数の決定。通常、末梢血中の血小板の数は、180〜320× ^{10 9} / lである。血小板数が160× ^{10 9} / l 未満に低下した場合は、血小板減少症として評価されます。

デュークによる出血期間の決定。このインジケータは、一次止血の違反を反映し、血液中の血小板のレベル、これらの細胞の機能的な一貫性およびフォン・ビルブラント因子の含量に依存し、標準は2〜3分である。血小板減少症及び遺伝性出血の非存在下で出血時間の増加は、血小板凝集、それらの機能の、すなわち評価の接着剤研究のための指示を既往歴。

血漿（凝固）止血の研究を行う。止血の凝固単位の違反を反映する十分な診断検査は、血液凝固の時間の決定である。このインジケーターの著しい増加は、患者が凝固障害を有するが、そのうちの1つは、言うことは不可能であることを示す。

血漿止血のプロセスは、条件付きで3つの段階に分けることができる。

第1段階はプロトロンビナーゼの形成である。これは多段階プロセスであり、その結果血液はプロトロンビンをトロンビンに変える因子を蓄積する。血液凝固のプロセスは、この段階で活性である主触媒（プロトロンビナーゼ）の形成のための外部および内部経路に沿って開始することができる。プロトロンビナーゼの形成のための外部経路により、凝固プロセスは、組織損傷の場合に細胞の表面上に発現される第III因子（組織トロンボプラスチン）の形成によって誘発される。内部経路に沿った血液凝固の開始は、組織トロンボプラスチンの関与なしに、すなわち外部組織損傷なしに起こる。これらの場合には、血管内皮循環免疫複合体によって引き起こさ損傷、および血管を内皮下、またはその酵素的切断によってとの接触による因子XIIの活性化をそれによって血栓症。XII因子の活性化は、プロトロンビンをトロンビンに変換するカスケード反応を誘発する（第2相）。

凝固止血の違反の診断は、検査システムの結果の比較に基づいて行われる。

内部システムとして知られる第1の反応グループは、XII、XI、IX、VIII因子および血小板リン脂質の相互作用を含み、X因子活性化によって終結する。内部血液凝固系は、血漿再石灰化時間、活性化部分（または部分）トロンボプラスチン時間-APTT（またはAPTT）の試験によって特徴付けられる。

VII、X、V、および組織トロンボプラスチン：反応の第2のグループは、血液凝固の環境因子の相互作用を含みます。血液凝固の外部システムを評価する最も一般的な方法は、一段階プロトロンビン時間試験（プロトロンビン指数）です。通常、プロトロンビン指数は90〜105％である。このパラメーターの減少はまた、不足VII、IX、V因子における正常トロンビン時間（遺伝次亜とdisprotrombinemii、hypovitaminosisのK、黄疸、腸dysbiosis、肝実質の病変、間接的な抗凝固剤の導入）で因子II欠乏症に観察されます。

プロトロンビン時間（Kvikuによる）も第2群の反応に起因する。

血液凝固の第3段階（フィブリノーゲンのフィブリンへの移行）は、一連の反応によって特徴付けられる。このグループには、トロンビン時間、フィブリノーゲン濃度、可溶性フィブリンモノマー複合体、初期フィブリノーゲン分解産物の測定が含まれる。

血液のフィブリノーゲン含有量が急性炎症過程で増加し、慢性DICは、フィブリノゲンの急激な減少は、急性または劇症DICのsinyaromeで観察されます。

血清中の可溶性フィブリンモノマー複合体は、通常、（定性反応を使用して）決定または定量的アッセイで使用する試薬のセットによって定義された正常範囲内に存在していません。局所転移において観察または可溶性フィブリンモノマー複合体の含有量の有意な増加は、腫瘍、血栓塞栓症、肝臓の悪性病変、溶血性貧血で得られたフィブリンの溶解を伴う血液の大量の凝固を、viutrisosudistom、およびDICの主実験室診断基準として機能します。

フィブリノーゲンの早期分解生成物は、通常は決定されず（定性的反応）、正常範囲内にある。それらの血中濃度の有意な増加は、可溶性フィブリン - モノマー複合体の増加と同じ状況で注目される。

血液生理の抗凝固システムにそのようなアンチトロンビンIII、ヘパリン、プロテインS、アルファ2-マクログロブリン、および他のような抗凝固剤を含みます。これらの要因は、血栓症および抗凝固療法の有効性のリスクを識別するために、主に決定します。出血の危険因子では、抗凝固剤および間接的なアクションを受信するとウイルス性肝炎、胆汁うっ滞、重症急性膵炎、膵臓癌、ビタミンCの欠乏で観察されたアンチトロンビンIII（通常の百分の80から120）のレベルの増加のみです。

専門家の協議の兆候

鼻出血は体細胞病変の多様性によるものかもしれない。これに関して、各患者はセラピストによって検査されるべきである。患者の重度の状態、大量の失血、出血性または外傷性ショックの徴候がある場合は、蘇生専門医の相談が必要です。血小板減少症、凝固障害、白血病の徴候が不明確な病因の鼻出血を検出するには、血液学者の相談が必要です。

ダイアネティックアルゴリズム

すべての患者は次のようなスクリーニング検査を実施する：

• 血小板、網状赤血球およびヘマトクリットの含有量の概算を伴う一般的な血流;
• 血液凝固時間の決定;
• 出血時間の決定;
• フィブリノゲンおよび可溶性フィブリン - モノマー複合体の含量の研究。

研究の第2段階は薬物療法の意思決定である。

血液カウントデータは、多血症を好む場合は、出血症状の補正は、抗血小板薬、血液の凝固因子（新鮮凍結血漿供与の輸血）の投与を含む必要があります

血小板減少症を同定するのにDIC（血液中の可溶性フィブリンモノマー複合体の推定）、グルココルチコイドを割り当てる削除されるべきである - 静脈内投与への転送の毎日のための1 mg / kg体重（経口投与のために決定され、用量の毎日の用量でプレドニゾロンW回日患者の体重について計算された線量は5倍に増やす必要があります）。エタミラート、アミノカプロン酸を投与することが可能である。極端な出血症候群の重症度及び外傷に示す輸血を濃縮血小板操作および操作を実行するために有します。

血液凝固の時間が増加するにつれて、患者は凝固障害を有することに留意すべきである。遺伝性先天性凝固障害を防止するためには、後天性は慎重に既往歴を（指定遺伝が以前に患者がこのエピソードまでかかった出血性疾患や薬の名前を、発生した）が必要です。プロトロンビン時間の定義を - 血液凝固の内部経路の違反を検出するには、活性化部分トロンボプラスチン時間を決定するために、および血液凝固の外部経路の違反を決定する必要があります。両方の場合において、最初のDICを除外するために必要なすべての（血液中の可溶性フィブリンモノマー複合体のレベルを決定します）。内部血液凝固経路の支配的な崩壊により、新たに凍結されたドナー血漿は、少なくとも1.0リットルの容量で1日2回以上の速度で投与される。外部血液凝固経路に違反がある場合、新鮮な凍結血漿の輸血に加えて、ナトリウムメナジオン重亜硫酸ナトリウムの静脈内投与（または摂取）が指示される。凝固障害が必要な場合は、まず、肝臓や腎臓の違反を排除する必要があります。

（正常な血小板数のバックグラウンドに対して）出血時間の伸長がある場合、血小板症またはウィルブランド疾患とみなすことができる。後者を除外するためには、注意深く徴候（出血の純粋なエピソードの存在、重度の遺伝、投薬の存在）を注意深く収集することが必要である。フォンビルブラント病に有利なデータがない場合、血小板の凝集および接着機能が研究される。DIC症候群を排除することも必要である。訂正方法は、エタミル酸、アミノカプロン酸、新鮮凍結血漿の注入によって提示される。

フィブリノーゲンおよび血液のレベルを減少させることによって遺伝無フィブリノゲン血症（家族歴）とDICを（可溶性フィブリンモノマー複合体のレベルを決定するために）削除されるべきです。薬物補正の方法は、フィブリノゲン濃縮物の導入、新鮮な凍結血漿の輸血である。

血液中の可溶性フィブリン - モノマー複合体のレベルが上昇すると、患者のDVS-症候群について明白な結論が出される。フィブリノーゲンの血中濃度が低い場合、それは急性DIC症候群であり、フィブリノーゲンのレベルが正常値に相当するかそれを超える場合、これは慢性DIC症候群である。この場合、完全にDIC症候群の治療。

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