鼻血 - 診断。

鼻血の原因を診断するには、血管・血小板および凝固止血の検査、生化学検査（血中ビリルビン、グルコース、尿素、総タンパク質、脂質グラム）、一般臨床検査、必要に応じて副鼻腔のX線検査またはCTスキャンを実施する必要があります。

身体検査

血管止血は、ピンチテストやカフテストなど、毛細血管の機械的安定性を調べるテストの結果によって特徴付けられます。

つまみテスト。医師は鎖骨下の皮膚を折り曲げ、つまみます。通常、検査直後も24時間後も皮膚の変化は認められません。毛細血管抵抗が低下している場合は、つまんだ部位に点状出血や青あざが現れ、特に24時間後にははっきりと確認できます。

カフテスト。肘窩から1.5～2cm離れ、直径2.5cmの円を描きます。眼圧計のカフを肩に当て、50mmHgの圧力をかけます。指定された圧力を5分間維持します。カフを外し、描いた円の中に現れる点状出血の数を数えます。健康な人では、点状出血は形成されないか、10個以下です。毛細血管壁の抵抗が低下すると、点状出血の数は急増します。

上記の検査は臨床医学では実際には用いられておらず、通常は患者調査データに置き換えられています。こうした患者は、軽度の外傷によるあざや粘膜出血の出現を報告しています。

実験室研究

臨床検査の目的は、出血後貧血の重症度と血管・血小板および凝固止血の指標を評価することです。

血液パラメータを評価する際には、失血後24時間は代償機構（貯蔵庫からの血液の放出、血液循環の集中化）により貧血の程度を正確に評価できないことを覚えておく必要があります。失血の程度は、ヘモグロビン量とヘマトクリット値によって決定されます。

急性失血の場合、ヘモグロビン値とヘマトクリット値だけでは血液成分の輸血の基準にはなりません。この問題は、貧血症候群の重症度を決定する臨床症状を考慮して決定されます。

止血の血小板成分の特性は、デュークに従って血液中の血小板の数と出血の持続時間を測定した結果に基づいて行われます。

血小板数の測定。通常、末梢血中の血小板数は180～320×10 ^{9 /Lです。血小板数が160×109} /L未満に減少すると、血小板減少症と診断されます。

デューク法による出血時間の測定。この指標は一次止血の障害を反映し、血中の血小板レベル、これらの細胞の機能的生存率、およびフォン・ヴィレブランド因子含有量に依存し、通常は2～3分です。血小板減少症および遺伝性出血歴がない場合に出血時間が長くなることは、血小板の接着凝集特性、すなわち血小板の機能を評価するための指標となります。

血漿（凝固）止血検査を実施します。止血における凝固関連障害を反映する比較的大まかな診断検査は、血液凝固時間の測定です。この指標の顕著な上昇は、患者に凝固障害が存在することを示唆しますが、その種類を特定することはできません。

血漿止血のプロセスは条件に応じて 3 つの段階に分けられます。

第一段階はプロトロンビナーゼの形成です。これは多段階のプロセスであり、その結果、プロトロンビンをトロンビンに変換する因子が血液中に蓄積します。血液凝固プロセスは、この段階で作用する主要な触媒であるプロトロンビナーゼの形成における外部経路と内部経路によって開始されます。プロトロンビナーゼ形成の外部経路では、組織損傷時に細胞表面に発現する第III因子（組織トロンボプラスチン）の形成によって凝固プロセスが開始されます。内部経路による血液凝固の開始は、組織トロンボプラスチンの関与なしに、つまり外部組織損傷なしに起こります。この場合、血栓形成は循環免疫複合体による血管内皮の損傷によって引き起こされ、その結果、第XII因子は血管内皮下層との接触により活性化されるか、酵素分解によって活性化されます。第 XII 因子の活性化により、プロトロンビンからトロンビンへのカスケード反応が開始されます (第 2 段階)。

凝固止血障害の診断は、一連の検査の結果の比較に基づいて行われます。

最初の反応グループは内因系として知られ、第 XII 因子、XI 因子、IX 因子、VIII 因子と血小板リン脂質の相互作用が含まれ、第 X 因子の活性化で終了します。内因性血液凝固系は、血漿再カルシウム化時間、活性化部分トロンボプラスチン時間 (APTT) (または APTT) などの検査によって特徴付けられます。

2つ目の反応群は、体外血液凝固因子（VII、X、V）と組織トロンボプラスチンの相互作用です。体外血液凝固系の評価に最も一般的に用いられる方法は、一段プロトロンビン時間試験（プロトロンビン指数）です。通常、プロトロンビン指数は90～105%です。この指標の低下は、正常なトロンビン時間で第II因子が欠乏している場合（遺伝性低プロトロンビン血症および異常プロトロンビン血症、ビタミンK欠乏症、機械的黄疸、腸内細菌叢異常症、肝実質障害、間接抗凝固薬の投与）、および第VII、IX、V因子が欠乏している場合に認められます。

プロトロンビン時間（クイック法による）も、反応の 2 番目のグループに分類されます。

血液凝固過程の第3段階（フィブリノーゲンからフィブリンへの移行）もまた、一連の反応によって特徴付けられます。この反応群には、トロンビン時間、フィブリノーゲン濃度、可溶性フィブリンモノマー複合体、およびフィブリノーゲンの初期分解産物の測定が含まれます。

急性炎症過程中は血液中のフィブリノーゲン含有量が増加し、慢性DIC症候群中は急性または劇症DIC症候群中にフィブリノーゲンの急激な減少が観察されます。

血清中の可溶性フィブリンモノマー複合体は、通常、定性反応を用いて測定されないか、定量検査で使用される試薬セットによって測定される正常範囲内に存在します。可溶性フィブリンモノマー複合体含有量の顕著な増加は、形成されたフィブリンの溶解を伴う、播種性または重篤な局所血管内血液凝固、腫瘍、血栓塞栓症、悪性肝病変、溶血性貧血において観察され、DIC症候群の主要な臨床診断基準となります。

フィブリノーゲン分解産物の初期値は通常検出されないか（定性反応）、正常範囲内です。これらの物質の血中濃度の有意な上昇は、可溶性フィブリンモノマー複合体の増加と同様の状況で認められます。

血液の抗凝固系には、アンチトロンビンIII、ヘパリン、プロテインS、α2マクログロブリンなどの生理的抗凝固剤が含まれます。これらの因子は主に、血栓症のリスクと抗凝固療法の有効性を判断するために測定されます。唯一の出血性リスク因子は、アンチトロンビンIII値の上昇（通常80～120%）であり、これはウイルス性肝炎、胆汁うっ滞、重症急性膵炎、膵臓癌、ビタミンK欠乏症で観察されます。抗凝固剤を服用している場合、間接的な作用が起こります。

専門医の診察の適応

鼻血は様々な身体的病理によって引き起こされる可能性があります。そのため、各患者は理学療法士による診察を受ける必要があります。患者の状態が重篤な場合、大量出血、出血性ショックまたは外傷性ショックの兆候が見られる場合は、蘇生専門医の診察が必要です。血小板減少症、凝固障害の兆候、白血病、あるいは原因不明の鼻血が認められる場合は、血液専門医の診察が必要です。

診断アルゴリズム

すべての患者は次のようなスクリーニング検査を受けます:

• 血小板、網状赤血球、ヘマトクリット値の評価を含む一般的な血液検査。
• 血液凝固時間の測定;
• 出血時間の決定;
• フィブリノーゲンおよび可溶性フィブリンモノマー複合体の含有量の研究。

研究の第 2 段階は、薬物療法に関する決定を下すことです。

一般的な血液検査データで多血症が示された場合、出血症状の是正には抗血小板薬と血液凝固因子（新鮮凍結血漿の輸血）の導入が含まれるべきである。

血小板減少症が検出された場合は、DIC症候群を除外する必要があります（血中の可溶性フィブリンモノマー複合体の含有量を評価する必要があります）。グルココルチコイドを処方する必要があります。プレドニゾロンを1日3回、患者の体重1kgあたり1mgの用量で投与します（経口投与の場合は用量を決定し、静脈内投与に切り替える場合は、患者の体重に基づいて計算された1日用量を5倍に増やす必要があります）。エタムシル酸塩、アミノカプロン酸を投与することも可能です。出血性症候群の重症度が高く、外傷性処置や手術が必要な場合は、血小板濃縮液の輸血が適応となります。

血液凝固時間が延長した場合、患者に凝固障害があることを確認する必要があります。先天性および遺伝性の凝固障害、後天性疾患を除外するために、徹底的な病歴聴取（遺伝、過去の出血性疾患、および患者が今回の症状発現前に服用していた薬剤名を明記）が必要です。血液凝固の内因性経路の障害を特定するには、活性化部分トロンボプラスチン時間を測定する必要があり、血液凝固の外因性経路の障害を特定するには、プロトロンビン時間を測定する必要があります。どちらの場合も、まずDIC症候群を除外する必要があります（血中の可溶性フィブリンモノマー複合体のレベルを測定します）。血液凝固の内因性経路が著しく阻害されている場合は、新鮮凍結血漿を1日2回以上、1回1.0リットル以上の量で投与します。外因性血液凝固経路に障害がある場合は、新鮮凍結血漿の輸血に加えて、メナジオン亜硫酸水素ナトリウムの静脈内投与（または経口投与）が適応となります。凝固障害がある場合は、まず肝機能および腎機能の障害を除外する必要があります。

出血時間が延長する場合（血小板数は正常）、血小板症またはフォン・ヴィレブランド病が疑われることがあります。フォン・ヴィレブランド病を除外するためには、徹底的な病歴聴取（純粋出血エピソードの有無、遺伝的要因、薬物摂取の有無）が必要です。フォン・ヴィレブランド病を示唆するデータが得られない場合は、血小板凝集能および接着機能の検査を実施します。この場合、DIC症候群も除外する必要があります。治療方法としては、エタムシル酸、アミノカプロン酸、新鮮凍結血漿輸液などが挙げられます。

フィブリノーゲン濃度および血中濃度が低下した場合は、遺伝性無フィブリノーゲン血症（遺伝歴）およびDIC症候群（可溶性フィブリンモノマー複合体濃度の測定）を除外する必要があります。薬物療法としては、フィブリノーゲン濃縮液の投与、新鮮凍結血漿の輸血などが挙げられます。

血中可溶性フィブリンモノマー複合体の高値が検出された場合、患者はDIC症候群であると明確に診断されます。血中フィブリノーゲン濃度が低い場合は急性DIC症候群、フィブリノーゲン濃度が正常またはそれを超える場合は慢性DIC症候群です。慢性DIC症候群の場合、DIC症候群は徹底的に治療されます。

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