鼻原性眼合併症：原因、症状、診断、治療

鼻性眼科合併症の発生は、鼻および副鼻腔と眼窩およびその内容物との解剖学的つながりが密接であることによって促進されます。これらの骨壁が共通していることは、副鼻腔から眼窩への感染の侵入に対して大きな障害にはなりません。深部にある蝶形骨洞でさえ、頭蓋底や脳神経が通過する髄膜への感染拡大の原因となることがよくあります。上顎洞から眼窩への感染の移行は、副鼻腔の上壁と内壁が薄いことによって促進されます。篩骨迷路から眼窩への感染の侵入は、蝶形骨洞の前頭上顎前壁の下前壁にある篩骨の開口部と亀裂によって促進され、そこを血管と神経が通過します。副鼻腔構造の解剖学的特徴は、眼窩方向への感染性病原体の移行において非常に重要です。篩骨迷路細胞が著しく広がると、頭蓋腔、眼窩、涙嚢、視神経との接触が密になります。これは、篩骨の膜板の炎症過程に対する抵抗がわずかであることも一因です。前頭洞はサイズが大きいため、眼窩天井全体に広がり、蝶形骨の小翼、その副鼻腔、視神経管に接し、上壁を形成します。このような前頭洞の構造は、軽度の前頭洞炎の発生、ならびに眼窩および頭蓋内の合併症の重要な危険因子です。蝶形骨洞の上壁は、その厚さや空気化に応じて、視神経管や視交叉と非常に密接に接触することがあり、そのため、慢性蝶形骨洞炎の症状が緩慢な場合でも、視神経を囲むクモ膜や視神経自体が毒性感染過程に巻き込まれ、視神経の球後神経炎や視交叉クモ膜炎などの疾患を引き起こすことがよくあります。

化膿性眼窩合併症の場合、歯原性因子を考慮する必要があります。感染は、感染歯から上顎洞上壁を通って眼窩へ広がる可能性があり、その際、第1大臼歯と第2大臼歯の窩から感染が入り込みます。この窩と上顎洞を隔てる骨は非常に薄く、多孔質です。また、犬歯と小臼歯の歯槽骨の間には、眼窩内角につながる骨管があることも留意する必要があります。小臼歯と第1大臼歯は特に眼にとって危険であり、犬歯はそれほど危険ではありませんが、切歯や8番歯はほとんど危険ではありません。

顔面および前副鼻腔からの感染の主な経路は、これらの部位と眼窩内臓器との広範な動脈、特に静脈のつながりです。眼窩動脈系は、顔面、鼻、副鼻腔、歯、そして脳の血管と広く吻合しています。例えば、眼窩および副鼻腔には、篩骨動脈、外上顎動脈、そして外頸動脈の枝から血液が供給されています。これらの動脈は、後鼻動脈を介して互いに吻合しています。歯の動脈、主に外上顎動脈の枝も、眼窩動脈とつながっています。

鼻腔、歯系、顔面、咽頭の多数の静脈叢は、眼窩および頭蓋腔の静脈系とつながっており、これが眼窩および頭蓋内の合併症の組み合わせの可能性を決定します。この点で、篩骨静脈と眼静脈、そして後者と硬膜および海綿静脈洞の静脈との接続は非常に重要です。したがって、前篩骨静脈の枝の1つは篩骨板を貫通して頭蓋腔に侵入し、軟膜の静脈叢に達し、それによって鼻腔、頭蓋骨、および眼窩の静脈系の間に環状の接続を形成します。前頭洞の静脈系は、静脈使者によって硬膜の静脈に接続されています。上顎洞の静脈は、顔面静脈の枝である角静脈を介して眼静脈と吻合しています。上顎洞の小さな静脈網は、この副鼻腔の上壁と内壁でより発達しており、顔面静脈を通って眼窩静脈または眼窩下静脈へと血液を送ります。

眼窩への感染拡大において、リンパ管系は極めて重要な役割を果たします。眼窩部分は眼窩組織の裂孔から始まり、篩骨迷路と鼻涙管の血管を介して鼻のリンパ系に接続しています。副鼻腔と歯系からは、リンパ管が顔面リンパ管、顎下リンパ節、深頸リンパ節へとつながっています。

鼻腔、副鼻腔、眼窩は、三叉神経の第I枝および第II枝から上頸部交感神経節、三叉神経節、毛様体節、翼口蓋節を介して共通の交感神経・副交感神経および感覚神経支配を受けており、これがこれらの複合反射反応の可能性を決定づけています。上顎洞後壁は、蝶形骨口蓋神経節およびその枝、翼突神経叢、上顎動脈およびその枝に近接しているため、炎症過程が上顎洞から篩骨迷路の後部細胞、蝶形骨洞、そして翼突神経叢の静脈を通って眼窩静脈および海綿静脈洞へと移行する条件が整えられています。

したがって、耳鼻咽喉科の器官および口腔から眼窩への感染の広がりは、接触、血行性（小静脈の血栓性静脈炎）およびリンパ性の経路を通じて起こる可能性があります。

急性副鼻腔炎における眼合併症。

急性副鼻腔炎では、鼻涙管の圧迫または閉塞が起こることがあり、空気に対する反射的な恐怖感や流涙として現れます。歯性副鼻腔炎の場合は、上顎歯槽骨膜炎を伴い、頬や眼瞼の腫脹、炎症部位の結膜浮腫も観察されます。

急性前頭洞炎では、他の副鼻腔炎よりも眼科的合併症が重篤です。発症は、静脈血の側副血行路の閉塞により、額とまぶたの皮膚、上眼瞼の腫れとして現れます。三叉神経第1枝の領域、すなわち額と鼻の付け根、眼に神経痛が現れ、眼窩下孔への圧迫とともに痛みが増します。また、流涙や上を向いた際の複視も見られます。眼窩静脈叢と吻合する静脈の血栓性静脈炎は、眼窩静脈叢の蜂巣炎につながる可能性があります。

急性篩骨炎は、他の副鼻腔炎と同様の症状を呈します。しかし、急性篩骨炎では、圧迫痛が鼻根部の奥、目頭、鼻梁、そして三叉神経第2枝の分岐部に限局する点が異なります。患者は激しい流涙、両眼瞼の腫れ、結膜充血などの症状を経験します。膿が鼻腔へ排出されにくい場合、特に篩骨迷路後部の閉鎖性膿胸（猩紅熱の小児に多くみられる）では、非化膿性または化膿性眼炎といった眼窩合併症が生じる可能性があります。

急性蝶形骨炎は、篩骨迷路後部の細胞の損傷を伴って起こることがよくあります。この合併症は、眼窩の奥深くから頭蓋骨全体に広がる痛みが特徴です。眼球への圧力により、痛みは急激に増大します。これらの副鼻腔は視神経管に近接しており、蝶形骨洞の静脈叢と視神経鞘がつながっているため、鼻性眼球後神経炎を引き起こす可能性があります。蝶形骨洞は動眼神経に近接しているため、動眼神経の単独麻痺や上眼窩裂症候群が発生する可能性があります。後者は、比較的軽度の臨床症状と、炎症過程への視神経の早期関与による視力の急激な低下との間の矛盾を特徴とします。鼻性脈絡膜炎や脈絡網膜炎が発生する可能性もあります。

慢性副鼻腔炎では、眼窩合併症は、近隣の感染巣の影響、あるいは進行性の変化に伴って、副鼻腔の髄膜瘤や膿瘍の形成につながることがあります。慢性副鼻腔炎の増悪時には、急性期と同様の合併症が生じることがあります。

まぶたの軟部組織の炎症は、単純（非化膿性）および化膿性になり得ます。まぶたの非化膿性炎症は、炎症プロセスの産物であるカタボライトの毒性作用の結果として、または組織または臓器の特定の領域からのリンパおよび静脈血の流出の違反の結果として発生する反応プロセスのカテゴリーに属します。 この場合、まぶたの皮膚の浮腫と充血が上部よりも多く発生し、鼻の側面に広がります。 これは、小児期の感染症（猩紅熱、麻疹）またはインフルエンザを背景に、カタル性篩骨炎または前頭洞炎を発症した幼児によく見られます。 この合併症では、通常、目は影響を受けません。 患者の全身状態は、現在の全身感染症によって決まります。

眼瞼の化膿性炎症は、篩骨迷路または上顎洞からの膿の漏出により、眼瞼組織に膿瘍または蜂窩織炎が形成されるのが特徴です。発症時には眼瞼浮腫が起こり、その後、限られた範囲に濃い浸潤が生じ、しばらくすると変動性膿瘍に変化します。浸潤は眼瞼全体に拡散して蜂窩織炎に変化することがあります。膿瘍上の皮膚は充血し、チアノーゼを呈します。浸潤が進行するにつれて、患者は眼球に鋭く脈打つような痛みを訴え、側頭領域と上顎に放散します。眼瞼下垂が発生します。このプロセスは、膿が外部に漏出することで終了し、皮膚瘻が形成され、副鼻腔と交通することがあります。通常、このプロセスは、まぶたの瘢痕化と変形、眼窩の骨の縁との瘢痕癒着、眼瞼裂の変形（兎眼）で終了し、角膜炎の発症につながります。

球後浮腫は、主に後部副鼻腔炎、特に化膿性副鼻腔炎において静脈血の側副血行路が障害された際に発生します。この場合、小児では発熱、頭痛、嘔吐、眼瞼浮腫、結膜浮腫、眼球突出、第4神経麻痺による眼球外転、複視などの症状が見られます。これらの症状は海綿静脈洞血栓症と非常に類似していますが、球後浮腫は小児の状態が全般的に良好で、眼底に変化がないことで海綿静脈洞血栓症と区別されます。成人では、全般的な症状は軽度または全く現れませんが、一時的な視力低下や部分的な斜視が現れることがあります。

眼窩内の化膿性炎症過程。最も深刻な眼窩内鼻性合併症の一つは、眼窩内の化膿性炎症過程です。眼窩合併症の発生頻度は、前頭洞炎が最も高く、次いで副鼻腔炎と篩骨炎、そして3番目に蝶形骨炎が続きます。

炎症過程が眼窩へ広がる原因は、血行性に加えて接触による場合もあり、特に副鼻腔炎が鼻腔との吻合部が閉塞し閉鎖性となる場合に顕著です。MM Zolotareva (1960) によると、鼻腔および副鼻腔の粘膜の炎症は、まず骨の表層に、次に骨の深層に同様の過程を引き起こします。骨骨膜炎は、眼窩を貫通して眼窩静脈に流入する小静脈幹の血栓性静脈炎を伴います。眼窩合併症は、発生する合併症の種類に応じて、特定の特徴によって区別されます。結果として生じる眼窩骨膜炎は、単純性および化膿性の場合があります。

単純性骨膜炎は局所的な性質で、主に前頭洞または篩骨迷路の急性膿胸において、インフルエンザ、猩紅熱などの感染症の合併症として発生します。眼窩内角上部および前額部の皮膚の腫れ、結膜血管の充血、血腫などの症状が現れます。初期には、対応する筋肉の一時的な麻痺または麻痺により、眼球運動の制限や複視が生じることがあります。眼球後組織の中毒性浮腫および視神経炎により、視力低下が生じる可能性があります。蝶形骨洞および篩骨迷路後細胞の単純性骨膜炎では、視神経の損傷が特に早期に発生し、より深刻です。

化膿性骨膜炎は、急性発症、体温上昇、頭痛、全身倦怠感を特徴とする。後部副鼻腔膿瘍では、眼瞼浮腫、結膜充血、眼球突出（突起部とは反対側への眼球偏位および膿瘍部への眼球運動制限を伴う）が生じる。複視、視神経炎、視力低下も生じる。眼窩頂点の損傷では、視力低下に加えて中心暗点または傍中心暗点が生じることがある。視力障害は通常、副鼻腔および眼窩の炎症過程が消失すると消失するが、特に重症例では、二次的な視神経萎縮と失明を伴って進行する。重度の眼球突出は角膜炎を合併することがある。眼窩の上壁が侵される前頭洞領域の化膿性骨膜炎は、上眼瞼の腫れ、眼球上部の眼球結膜の充血およびクラミジア、中程度の眼球突出、眼球の下方変位および上方運動障害として現れます。

副鼻腔の骨壁の破壊と眼窩内瘻の発生により、眼窩内に骨膜下膿瘍が発生します。その臨床症状は、上記の眼窩合併症よりもはるかに顕著です。影響を受けた副鼻腔に応じて、眼瞼領域に変動性の腫れが現れます。前頭洞炎では眼の上部内側角に、篩骨骨炎ではやや下、眼瞼の内側交連の下、または涙嚢の突出部とその下に現れます。眼窩骨膜下膿瘍は通常、眼球後組織の浮腫（眼球突出、眼球の可動性制限、膿瘍の局在とは反対側への眼球の変位）を伴います。前頭洞膿瘍の患者では、膿が眼瞼または眼窩の上部内側角に侵入する可能性があります。しかし、膿瘍が眼窩に向かって破裂するのは、副鼻腔が深い場合に限られます。後部副鼻腔炎における骨膜下膿瘍は、眼球への圧迫によって増強する眼球後部の痛みとして現れます。前部副鼻腔炎よりも重度の眼球突出、眼球運動障害および膿瘍部位の反対側への眼球偏位、さらには失明または視力低下、中心暗点などの症状がみられます。神経眼症性角膜潰瘍または全眼球炎は、はるかにまれにしか発生しません。骨膜下膿瘍の特定の部位では、膿が眼窩に破裂し、眼球後膿瘍が発生するリスクがあります。

上顎洞膿瘍では眼窩骨膜下膿瘍は比較的まれですが、この合併症は歯の損傷や上顎洞骨髄炎が原因で小児に最も多く発生します。膿瘍が上顎洞前部に限局している場合、骨膜炎の特徴的な症状がより強く現れます。膿瘍が深い場合は、眼球突出、眼球の上方移動、眼球可動域の制限（コリアンダー）が認められます。また、炎症過程における視神経の関与により、視力低下、さらには黒内障に至ることもあります。

眼窩後膿瘍は、化膿性副鼻腔炎、または遠隔部の化膿性感染巣（鼻と上唇の癤、下顎骨髄炎、口底蜂窩織炎、扁桃周囲膿瘍など）から血行性に生じた深部骨膜下膿瘍が眼窩に破裂することで発生します。この合併症では、敗血症に似た顕著な全身反応が観察されます。局所症状には、眼球突出、膿瘍の局在と反対側への眼球の変位、および焦点への可動性制限などがあります。結果として生じる視神経炎は視力低下につながります。X線検査では、副鼻腔炎に加えて眼窩の影が確認され、接触によって副鼻腔から眼窩への移行が認められる場合は、眼窩の骨壁に欠陥があり、触診で検出されることがあります。

眼窩蜂窩織炎は、眼窩網膜の浸潤、壊死、化膿性融解を伴う急性化膿性炎症です。

病理学的解剖と病態発生機序。この過程は眼窩血管の血栓性血管炎から始まり、その周囲に小さな膿瘍が形成され、その後癒合します。合併症は上顎洞および前頭洞の膿胸で最も多く発生し、他の副鼻腔の病変ではそれほど多く発生しません。眼窩蜂窩織炎は、他の感染巣（肺炎、敗血症、歯科疾患、鼻や顔面の膿瘍や癰、顎顔面領域の化膿性病変）からの化膿性塞栓の転移の結果として発生することがよくあります。この形態の眼窩内化膿性合併症は、頭蓋内合併症の発生という点で最も危険です。

臨床像。この疾患は、高体温、それに一致しない徐脈、および敗血症性の臨床経過を伴う、患者の全身状態の重篤さを伴います。患者は衝撃的な悪寒、激しい発汗、頭痛を経験し、最悪の場合、嘔吐や錯乱を起こす可能性があります。頭痛は前頭部、眼窩に局在し、眼球への圧迫や眼球を動かそうとする試みによって悪化しますが、眼球を動かそうとする試みはあらゆる方向で著しく制限されます。まぶたは密集して緊張し、その上の皮膚は充血し、まぶたと顔面に血栓化した静脈網が確認され、眼瞼裂は閉じ、眼は外眼筋、眼窩組織、および運動神経の炎症性浸潤のために前方に大きく突出し、動かなくなります。粘膜は充血し、激しく浮腫み、閉じたまぶたの間に挟まれます。複視は、眼窩蜂窩織炎の前に眼球を横に移動させる骨膜下膿瘍が発生した場合にのみ発生します。

眼窩蜂窩織炎では、視力は症例の3分の1で黒内障に至るまで低下します。眼窩静脈の血栓性静脈炎および血栓症、網膜中心静脈の血栓症、または網膜動脈塞栓症により、瞬時に失明します。視神経の圧迫または中毒性神経炎の発症により、視覚機能が徐々に低下します。眼底検査では、神経炎、視神経萎縮（主に後部副鼻腔炎を伴う）、網膜出血、まれに網膜剥離、網膜静脈の血栓性静脈炎が明らかになります。その後、炎症過程が中等度の重症度で、眼窩下部の変動と、まぶたや結膜の組織を通した膿の突破が現れます。膿の突破が早ければ早いほど、過程の逆行と回復の可能性が高くなります。これは、蜂窩織炎を切開する単純な眼窩切開術によっても容易に行えます。重症例では、一部の患者（成人の21%、小児の10%）で角膜知覚の喪失と神経栄養機能の喪失が起こり、続いて神経栄養性角膜炎と化膿性角膜潰瘍が発生します。結果として全眼球炎を呈する可能性もあります。

眼窩蜂窩織炎は、頭蓋内合併症（横静脈洞、上縦静脈洞、海綿静脈洞の血栓性静脈炎、髄膜炎、脳膿瘍など）を引き起こす危険性があります。特に、化膿性蝶形骨炎に起因する眼窩蜂窩織炎は、この点で危険です。

鼻性眼球後神経炎。鼻性眼球後神経炎は、視神経管が後部眼球に近接していることによって引き起こされます。

そのため、篩骨迷路の後部細胞がこの管に接近することがあり、場合によっては視神経がこれらの細胞を貫通したり、蝶形骨洞の粘膜が視神経の膜上を通過したりすることがあります。 前世紀の20年代には、球後神経炎の最も一般的な原因の1つは後副鼻腔の炎症であるという意見が確立されました。 その後、この意見は、副鼻腔の病気の明らかな臨床症状が認められない場合であっても、副鼻腔への外科的介入中に視力の改善と球後神経炎の症状の軽減が起こったという事実によって繰り返し確認されました。 しかし、事実の資料によって確認された反対の意見があり、現在も残っています。 MI Volfkovich (1937)、E.Zh.トロン（1955）、AGリハチェフ（1946）らは、一般的に、鼻原性球後神経炎の病因は極めて稀な現象であるとし、この病態における多発性硬化症の主な役割を指摘しました。20世紀末から21世紀初頭にかけて、鼻原性球後神経炎の「理論」が再び有力となり、さらに、視交叉クモ膜炎における視交叉損傷の発生において、鼻原性病変が重要な役割を果たしていると考えられています。

眼球後神経炎の臨床像は、病因の異なる類似疾患とほとんど変わりません。眼球後神経炎は、急性と慢性に分けられます。急性鼻性眼球後神経炎は、急性鼻炎の既往、視力の急速な低下、およびコカインとアドレナリンの溶液で対応する鼻の半分の粘膜を大量に洗浄した後の視力の同様に急速な改善を特徴とします。疼痛症候群は、眼窩内の化膿性プロセスほど激しくはありません。眼を動かしたり、眼や眼窩上孔（三叉神経の眼窩上枝の出口）を圧迫したりすると痛みが生じ、ときに羞明、軽度の眼球突出、眼瞼浮腫が起こります。眼底は正常または、視神経乳頭の急性または亜急性炎症である乳頭炎の兆候が見られ、その重症度は様々で、視神経乳頭の充血に似た浮腫まで見られます。

患側には中心暗点が認められ、場合によっては視野周辺境界の狭小化も認められます。多くの眼科医によると、盲点の増大と治療の影響による減少（ファン・デル・ホーヴェ症状）は、他の原因による球後神経炎でも認められるため、鼻性球後神経炎の診断的徴候とはみなされません。M・I・ヴォルフコビッチ（1933）は、球後神経炎の鼻性病因を裏付ける以下のデータを考慮に入れることを提案しました。すなわち、対応する鼻半分のタンポナーデ後に盲点が増大し、タンポナーデ除去後に盲点が減少すること、鼻粘膜のコカイン・アドレナリン貧血、自発的な鼻血、または「原因」となる副鼻腔の開放後に盲点がさらに急激に減少することです。この検査の著者は、これらの現象を鼻腔内の血行動態の変化と、それに伴う視神経の血液循環の反射および物理的変化によって説明しました。