崩壊

虚脱、または虚脱様状態は、血管緊張の低下と血管床の容積増加によって引き起こされる、全身動脈圧の急激な低下です。虚脱の進行に伴い、脳低酸素症の兆候と生命維持機能の抑制が見られます。微小循環と組織血流が著しく低下するため、臨床像は心原性ショックに類似することがあります。虚脱状態と心原性ショックの主な違いは、心不全の兆候が見られないことです。

崩壊の原因は何ですか?

虚脱の原因としては、感染症、アレルギー反応、中毒、副腎機能不全、血管運動中枢の抑制を伴う脳病理、降圧剤の過剰摂取などが考えられます。虚脱の原因の中で、急性血液量減少症は特に注意が必要であり、特別な集中治療が必要です。

発症の主なメカニズムに応じて、急性血管不全の血行動態の変種を 3 つに区別するのが一般的です。

1. 血管新生虚脱は、血管不全の典型的な例です。その発症は、静脈床容量の病的な増加、末梢抵抗の不十分な低下、血液隔離、心臓への静脈還流の減少、そして急性全身性低血圧によって引き起こされます。これらの変化の直接的な原因としては、血管壁の器質的損傷、血管緊張調節の障害による静脈の機能的低血圧、そして神経調節の障害などが挙げられます。血管新生虚脱は、ほとんどの急性起立性循環障害の根底にあり、しばしば起立性失神を伴います。
2. 血液量減少性虚脱は、失血または脱水による血液量の絶対的な減少によって引き起こされます。直立姿勢では、代償反応によって静脈還流の重大な減少を防ぐことはできません。
3. 心原性虚脱。その発生は、心臓のポンプ機能の急激な低下と毎分循環血液量の減少（心臓収縮機能の低下、不整脈性虚脱）を伴います。この虚脱状態の発生メカニズムは、より正確には急性心血管不全に起因すると考えられます。

虚脱の発症メカニズムは基本的に失神と似ていますが、後者とは異なり、顕著な意識障害は見られません。臨床的には、脳循環よりも中枢血行動態障害の症状が優勢です。

崩壊の症状

虚脱の症状は、全身状態の急激な悪化を特徴とします。意識は保たれますが、患者は抑制され、周囲に無関心になります。全身の倦怠感、めまい、悪寒、悪寒、息切れを訴えます。皮膚は青白くなります。時には全身が冷や汗で覆われることもあります。末梢静脈と頸静脈は虚脱し、動脈圧と静脈圧が低下します。心臓は拡張し、心音は鈍く、肺のうっ血は認められません。利尿作用は減少します。虚脱の予後は、血行動態障害の程度とその発症原因によって決まります。

感染性毒性崩壊

場合によっては、虚脱状態は、内因性毒素が心血管系、呼吸器系、その他の生命維持系に及ぼす影響（インフルエンザ、肺炎、敗血症など）によって引き起こされます。この場合、毒素の役割は、体内の生命活動によって過剰に生成される天然物質と、通常は体内の生物学的環境に存在しないが、様々な病態において出現し蓄積する物質の両方に及びます。

毒素は、神経系、心臓系、および筋向性障害を直接引き起こし、代謝障害や血管収縮薬および血管収縮薬の作用発現を阻害し、血管緊張および心機能を制御する機構の障害を引き起こします。エンドトキシンは主に微小循環系に作用し、動静脈吻合部の開大、経毛細血管交換および膜透過交換の阻害を引き起こします。

これらの変化は、血液のレオロジー状態の顕著な乱れと末梢血管の緊張の調節を伴います。

エンドトキシンは、心臓、肺、脳、肝臓に直接的な損傷を与え、アナフィラキシー反応を引き起こす可能性があります。細胞のタンパク質と脂質の破壊、合成および酸化プロセスの阻害により、体細胞による酸素吸収に顕著な障害が生じ、組織毒性低酸素症の発症につながります。

感染性中毒性虚脱の発症メカニズムにおいて、体液と塩分の喪失によって引き起こされる循環血液量減少は非常に重要です。この場合の虚脱はショック症状の一部に過ぎず、あらゆるレベルでの栄養機能調節の完全な混乱を特徴とします。

アナフィラキシー

アナフィラキシーショックにおける虚脱は、生理活性物質（ヒスタミン、ブラジキニン、セロトニンなど）が血中に放出されることによって引き起こされ、細胞膜透過性の低下、平滑筋の痙攣、腺からの分泌物の増加などを引き起こします。心血管型によるアナフィラキシーショックの発症では、臨床像は主に心血管機能不全の兆候によって特徴付けられます。頻脈、筋状脈、血圧低下、不整脈が観察されます。微小循環障害により、皮膚は大理石模様になります。心電図では顕著な心筋虚血が認められます。このタイプのアナフィラキシーショックでは、通常、外呼吸障害は認められません。アナフィラキシーショックの重症度は、抗原が体内に侵入してからショック症状が現れるまでの時間間隔に依存します。

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副腎機能不全

制御不能な低血圧を伴う虚脱は、心血管型の急性副腎機能不全の典型であり、副腎皮質機能の急激な低下または完全な機能停止の結果として発生し、患者の生命に重大な危険をもたらします。急性副腎機能不全の発症は、コルチコステロイドホルモン（グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイド）の急激な欠乏、水・電解質、炭水化物およびタンパク質代謝の障害、毛細血管透過性の亢進、組織におけるグルコース酸化の変化、そして大量のカリウムおよびリン酸の放出によって引き起こされます。

患者はしばしば鋭い腹痛、吐き気、嘔吐、重度の筋力低下を訴えます。皮膚は冷たく、しばしば冷や汗をかきます。特徴的なのは点状出血と皮膚の色素沈着です。脈拍は速くなります。幻覚やせん妄状態といった精神障害もしばしば観察されます。頻繁な嘔吐と頻繁な軟便による大量の水分と電解質の喪失が特徴です。これにより、血清中のナトリウムと塩化物の含有量が減少し、カリウム濃度が上昇します。血中の残留窒素と尿素濃度の上昇も認められます。

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倒れた場合の緊急治療

虚脱時の救急処置は、生命機能を維持し、血管床の容量と循環血液量の差を解消することを目的としており、以下の基本要素が含まれます。

酸素療法は、高濃度酸素を含む混合ガスを吸入することで行います。必要に応じて人工呼吸器への移行を行います。

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点滴療法

循環血液量を増やすために、血漿補充液の投与が適応となります。

• 反応原性試験後、ポリグルシン（400 ml）を投与します。溶液を1分間、10〜15滴/分の速度で投与し、その後、患者の健康状態を評価するために3分間の休憩を取ります。次に、20〜30滴/分の速度で1分間注入を続け、その後、患者の健康状態を評価するために3分間の休憩を取ります。患者の状態が悪化しない場合は、必要な速度（60〜80滴/分以下）で薬剤を注入します。
• レオポリグルシンには、顕著な血行動態的、解毒効果があり、微小循環を改善し、毛細血管のうっ血を解消し、血小板の付着と凝集を減らして抗血栓効果をもたらします。400～600 mlのレオポリグルシンが投与されます。
• 0.9% NaClまたは乳酸リンゲル液400mlの投与が適応となる。
• ヒドロキシエチルデンプン製剤Infucol GEC（Refortan、Stabizol）6%および10%溶液の平均/最大投与量は2g/kgで、これは6%溶液33mlまたは10%溶液20mlに相当します。点滴静注で投与します。最初の10～20mlはゆっくりと投与します（アナフィラキシー反応およびアナフィラクトイド反応を除外するために全身状態を観察します）。

血管緊張の増加

この目的のために、抵抗性血管および容量性血管の壁の緊張を高める薬剤が使用されます。最も一般的に使用される薬剤は以下のとおりです。

• アドレナリン（エピネフリン）は、αアドレナリン受容体とβアドレナリン受容体の両方を刺激します。心筋収縮力を高め、気管支を拡張し、大量に投与すると血管収縮作用を示します。血圧を上昇させる目的でアドレナリン1mg（0.1%溶液1ml）を100mlに希釈し、目的の効果が得られるまで滴定法で静脈内投与します。
• ノルエピネフリン（主にアルファ刺激作用を持つ天然カテコールアミンで、ベータアドレナリン受容体への影響は大幅に少なく、末梢動脈と静脈を収縮させ、心臓の収縮力をほとんど刺激せず、心拍数を増加させません）。5％ブドウ糖溶液または生理食塩水100mlに0.2％溶液を1～2ml加え、30～60滴/分の速度で投与します（薬剤の投与速度は、動脈圧の最小値が達成されるまで、0.5mcg/分から徐々に増加させます）。
• エフェドリンは、αおよびβアドレナリン受容体を刺激します。その交感神経刺激作用はアドレナリンに類似していますが、アドレナリンよりも急激ではなく、持続時間が長いという特徴があります。0.02～0.05 g（5%溶液0.4～1 mL）をジェット気流（ゆっくりと）で静脈内投与するか、または100～500 mLの等張塩化ナトリウム溶液または5%ブドウ糖溶液に溶解し、総量0.08 g（80 mg）まで点滴投与します。
• メザトンは合成アドレナリン作動薬であり、αアドレナリン受容体刺激薬です。心臓のβ受容体への作用は弱く、細動脈の収縮と血圧上昇（反射性徐脈の可能性あり）を引き起こします。ノルエピネフリンやアドレナリンと比較すると、血圧上昇の急激さは緩やかですが、作用時間は長くなります。急激な血圧低下がみられる場合は、メザトンを5～20～40％ブドウ糖液または等張塩化ナトリウム液40mlに1%溶液0.1～0.3～0.5mlをゆっくりと静脈内投与するか、1%溶液1mlを5％ブドウ糖液250～500mlに滴下します。

血管収縮薬は、一部の神経疾患において脳血流の予測できない増加を引き起こす可能性があるため、血圧を継続的に監視しながら投与されます。

• ドパミンは5～20mcg/kg/分の速度で点滴により静脈内に投与され、可能であればドパミンの投与量を「腎臓」投与量（2～4mcg/kg/分）まで減らします。

このモードでは、ドパミン投与により冠動脈、脳動脈、腎動脈が拡張します。血管拡張作用はドパミン受容体の刺激と関連しています。投与速度5.0～15.0 μg/kg/分で、最適な変力作用（βアドレナリン受容体の刺激）が得られます。15.0 μg/kg/分を超える用量では、αアドレナリン受容体の刺激により、強力な血管収縮作用を示します。通常、薬剤800 mg（ドパミン200 mgアンプル4本分）を500 mlの5％ブドウ糖溶液に溶解します（この混合物1 mlには薬剤1.6 mgが含まれます）。心拍出量が低い場合は、ドブタミン5～20 μg/kg/分をドパミンまたはノルエピネフリンの点滴に追加します。

• グルココルチコイド。コルチコステロイド（プレドニゾロン90～120mg、ヒドロコルチゾン125～250mg）を投与することで良好な効果が得られます。

生命機能のモニタリング

排泄される尿の量を1時間ごとに測定することで、内臓の血流レベルと灌流の程度を監視できます。

更なる治療方針は、虚脱状態を引き起こした原因によって異なります。敗血症性疾患およびエンドトキシン症による虚脱には、呼吸器疾患の改善、血液循環の正常化、適切な組織灌流の回復、細胞代謝の正常化、恒常性障害の改善、敗血症性カスケードメディエーターおよび毒性代謝物の濃度低下が必要です。

入院後最初の 6 時間以内に、中心静脈圧 8 ～ 12 mm Hg、血圧 65 mm Hg 以上、利尿 0.5 ml/kg/h 以上、ヘマトクリット 30% 以上、上大静脈または右心房の血液飽和度 70% 以上の目標値を達成する必要があります。

輸液療法の質的構成は、血液量減少の程度、病気の段階、末梢浮腫の存在、血中アルブミン濃度、および急性肺損傷の重症度によって決まります。

重度の循環血液量減少症には、デキストラン、ゼラチノール、ヒドロキシエチルデンプンの投与が適応となります。後者（分子量200/0.5および130/0.4）は、膜漏出リスクが低く、止血に臨床的に有意な影響を与えないため、デキストランよりも潜在的な利点を有しています。プロテアーゼ阻害剤（1日あたりゴルドックス300万～500万単位とトラシロール20万～25万単位、またはコントリカル15万単位の併用投与）の使用により良好な結果が得られます。場合によっては、高用量のグルココルチコイドが適応となります（デキサメタゾンは初回投与量3mg/kg、その後4時間ごとに1mg/kgを投与）。酸塩基平衡および水電解質平衡の是正、抗菌療法、播種性血管内凝固症候群の予防と治療が必要です。

虚脱の原因がアナフィラキシーまたはアナフィラクトイド反応である場合、まずアレルゲンの体内への侵入を制限する必要があります（反応がある場合は薬剤の投与を中止し、アレルゲン投与部位の近位に止血帯を装着し、食物、「空気」、およびその他の抗原のさらなる付着を防ぎます）。次に、アレルゲンが体内に侵入した部位に0.1％アドレナリン溶液0.5 mlを皮下投与し、250 mlのポリグルシンに0.1％アドレナリン溶液1～2 mlを注入する必要があります（ドーパミン5 mlを追加することも可能です）。この場合、アドレナリンは中枢血行動態を正常化するだけでなく、アレルギー反応の発生を引き起こす多くの体液性因子に対する拮抗作用も持っています。生物学的に活性な抗原抗体複合体を中和し、下垂体副腎機能不全を解消するために、コルチコステロイドが使用されます（プレドニゾロン75～150mg、デキサメタゾン4～20mg、ヒドロコルチゾン150～300mg）。抗ヒスタミン薬は伝統的に使用されています（2.5%ピポルフェン溶液2～4ml、2%スプラスチン溶液2～4ml、1%ジフェンヒドラミン溶液5ml）が、その有効性は現時点では疑問視されています。

気管支痙攣の場合は、2.4%ユーフィリン溶液5～10mlの投与が適応となります。心不全が併発している場合は、強心配糖体（コルグリコン0.06%溶液1ml）および利尿薬（ラシックス40～60mg）の投与が適応となります。また、抗ショック液（ポリグルシン、レオポリグルシン）の輸液と、4%重炭酸ナトリウム溶液（患者の体重1kgあたり3～5ml）による血漿のアルカリ化も適応となります。

脳損傷を背景として、または脳損傷の結果として急性血管不全が発症した場合、脳の浮腫の発症に寄与する可能性があるため、大量のブドウ糖溶液や生理食塩水を非経口的に投与しないでください。

虚脱の原因が急性副腎機能不全である場合、まず全身血行動態を正常化するための措置が講じられます（ドパミン2～5 mcg/kg/分を点滴で静脈内投与、メサトン1%溶液1～2 ml、ノルエピネフリンの0.2%溶液またはアドレナリンの0.1%溶液1～3 ml、ストロファンチン0.05%溶液1 mlをジェット気流で静脈内投与、コルジマミン4～6 ml）。次に、ホルモン補充療法を行う必要があります（ジェット気流でヒドロコルチゾン100～150 mgを静脈内投与し、その後10 mg/時で1日300～1000 mgまで増量し、0.5％デオキシコルチコステロン酢酸塩溶液4 mlを筋肉内注射します。体液とナトリウムの損失を補います（5％ブドウ糖溶液250 mlを1時間投与し、その後、注入速度を落とします。嘔吐が抑えられない場合は、電解質欠乏を補充するために10％塩化ナトリウム溶液5～20 mlを静脈内投与し、4％重炭酸ナトリウム溶液200～600 mlが適応となります。輸液療法の量は平均2～3 l/日です）。