脂肪組織は、エネルギーの主要な源であり、エネルギー恒常性の調節に重要な役割を果たしています。現在、内分泌脂肪組織の研究 - 近い研究と新しい発見の面積は、直接的または間接的にインスリン抵抗性に影響を与えるケモカイン、サイトカインおよびペプチドの数(IR)、アテローム性動脈硬化症の進行や糖尿病の血管合併症の割合を分泌する、高活性の内分泌細胞と脂肪細胞を見ることを許可します本態性高血圧(GB)の患者では、副作用(DM)がある。
インスリン活性の調節に関与するLipotsitokinyは、従来、インスリン増感剤(レプチン、アディポネクチン、インスリン様成長因子1)及びインスリンアンタゴニスト( - 、インターロイキン6及びレジスチン腫瘍壊死因子)に分割されます。
アディポネクチンは特定のアディポカインである。脂肪組織、糖尿病およびGBの肥満および腹部分布に伴い、アディポネクチンの発現、分泌および血漿レベルが低下することが数多くの科学的研究により証明されている。
血管の炎症、内皮活性化および平滑筋細胞の増殖のメカニズムを刺激する上でのレジスチンの関与は、それを疾患の発症のマーカーまたは病因因子とみなすことを可能にする。それはフィードバックの原則で脂肪の代謝に影響を与えます:一方で脂肪細胞を区別するとその濃度が上昇し、他方ではレジスチンが脂肪生成を抑制します。IRの原因であるレジスチンは、肥満と糖尿病と高血圧の発症との関連性があります。現段階では、人体におけるレジスチンの生物学的および病態生理学的影響は完全には理解されておらず、このトピックは議論の対象である。
従って、脂肪組織は、肥満、メタボリックシンドローム、2型糖尿病の発症に重要な役割を果たし活性代謝および内分泌器官です。男性の肥満の有病率の増加、病気の複雑な形態を持つ患者が増えている(炭水化物代謝の障害、MI、脂質異常症、GB)は、脂肪組織と、特に、代謝性疾患の発症および進行におけるアディポカインの役割の生理を理解するために、医師のかなりの関心を説明します。内分泌学の脂肪組織のより良い理解は、医療現場では、糖尿病、高血圧症及びその合併症の予防と治療におけるインパクトの新しいポイントの可能性を探索開きます。エネルギー恒常性障害のメカニズムの最終的な仕様は、脂肪組織の代謝の生理学的特徴に基づいて、有効な個別調整治療を可能にします。
したがって、本研究の目的は、本態性高血圧症および2型糖尿病患者のインスリン抵抗性の発生における脂肪組織ホルモンの役割を研究することであった。
この試験には、平均年齢65.16±1.53歳の105人の患者(男性41人、女性64人)が含まれていました。高血圧症の患者は全て、2型糖尿病患者(n = 75)、第2群は2型糖尿病患者(n = 30)からなる2群に分けられた。2型糖尿病高血圧患者の平均年齢は65.45±1.08歳であり、第2群では64.87±1.98歳であった。対照群は、事実上健常人25人で構成されていた。高血圧および糖尿病の診断は、現在の基準に従って確認された。
この研究には、急性または慢性の炎症性疾患、腫瘍学的疾患、腎不全およびインスリン依存性糖尿病を伴う高血圧症の患者は含まれていなかった。
血圧レベル(BP)は、座位で2分間隔で3回測定した結果得られた平均BPで評価した。
肥満指数(BMI)は、式:
BMI =体重(kg)/身長(m2)。
BMIの正常値 - 最大27 kg / m2。
IRを決定するために、HOMA-IR指数(正常値は2.7まで)を使用した。これは、式:
IR =(空腹時の空腹時血糖×インスリン)/ 22.5。
全血中の糖化ヘモグロビン(のHbA1c)の決意は、添付の説明書に従って会社「試薬」(ウクライナ)の市販の試験システムを使用してチオバルビツール酸と反応させることにより測光を行いました。
グルコースレベルは、空腹時に採取した毛細管血中のグルコース酸化法によって測定した。正常は3.3-5.5mmol / lのグルコースレベルであると考えられた。このインジケーターの値が5.6mmol / l以上で2〜3日間2倍測定した結果、内分泌専門医に相談した。
血清インスリンレベルは、ELISAキット(USA)を用いた酵素免疫測定法により測定した。予想されるインスリン値の範囲は正常で、2.0-25.0μED/ mlです。
総コレステロール(TC)、トリグリセリド(TG)、コレステロール、高密度リポタンパク質(HDL)コレステロール、低密度リポタンパク質(LDL)コレステロール、超低密度リポタンパク質(VLDL)およびアテローム因子(KA)のレベルを決定することは、血清中で行われます企業 "ヒューマン"(ドイツ)のセットによる酵素的発色法。
患者の血清中のレジスチンおよびアディポネクチンの含量は、酵素イムノアッセイ分析装置「Labline-90」(オーストリア)での酵素免疫測定法によって測定した。抵抗レベルの研究は、ELISA(米国)によって製造された市販の試験システムを使用して、アディポネクチンレベルのBioVendor(ドイツ)によって製造された市販の試験システムを用いて行った。
結果は、平均±標準偏差(M±SD)として示される。データの統計処理は、Statistica、version 8.0パッケージを使用して実行されました。スチューデント検定を用いて、分布が正常に近い群間の差の推定を行った。相関分析のために、ピアソン相関係数を計算した。統計学的に有意な差異がp <0.05であると考えられた。
Antrometricheskih指標を比較した場合、患者の両群間に有意な年齢、体重、身長、心拍数(HR)の違い、心拍数、収縮期(SBP)と拡張期血圧(DBP)を明らかにしていませんでした。
レジスチンのレベルは、糖尿病およびレジスチンは、糖尿病に関連する代謝障害の発生のトリガー因子であり得ることを示唆している対照群、ないものと比較して2型糖尿病を有する高血圧患者の群で増加しました。
アディポネクチンの変化が逆方向を有する、そのレベルは有意にインスリン依存性糖尿病の発症は、通常抑制アディポネクチンの分泌の障害の調節に関連付けられてもよいことを認める他の研究者の知見と一致している糖尿病、2型糖尿病と高血圧性疾患の群で減少しました。肝臓によるグルコースの合成。
1回目とな示す総コレステロール、HDLコレステロール、LDLコレステロール、VLDL、SC、などすなわち2番目のグループ、患者での脂質代謝において統計学的に有意な差が見られないにかかわらずの存在の高血圧患者における脂質代謝異常疾患2型真性糖尿病。しかし、糖尿病のデータレートがない場合よりも高くなっているが、これらの値は、(P> 0.05)重要ではありません。TG濃度のレベルは、糖尿病およびそのない患者、および対照群(P <0.05)間で有意に異なることに留意すべきです。
患者の分布において、2型糖尿病の存在に依存して、高血圧症の人々の血糖値の上昇と並行して炭水化物代謝を悪化させる明らかな傾向があった。
HOMA指数を調べると、第1群の患者で第2群および対照群と比較して有意な増加(それぞれ3.80±0.24および1.94±0.12と比較して9.34±0.54)でデータが得られたp <0.05)。
T検定を経て、炭水化物と脂質代謝における脂肪組織のホルモンレベルの障害の増強の程度によって調査のランキングの要因は最も重要な増強TSは、2型糖尿病であることを明らかにしました。次いで、階層の順に、レジスチン、AH、アディポネクチンおよびOXCが追跡される。
これらの要因は、各患者において異なる方法で組み合わされ、炭水化物および脂質代謝の違反を引き起こし、RIにつながり、その後心血管リスクが増加した。
付随する糖尿病2型を有する患者のグループにおける臨床的および代謝パラメータと脂肪組織ホルモンとの関係を研究するため、相関分析を行ってスピアマン相関係数を計算した。
糖尿病及びアテローム性動脈硬化作用の進行につながる、アディポネクチンは、高血圧症及び肥満に低減されたデータと一致アディポネクチンおよびBMI(R = 0.48、p <0.05)との間に正の相関を、定義し、望ましくないリスクを増加させます高血圧、糖尿病および肥満の組み合わせによる心臓血管イベント。
有意な正の相関がまた(R = 0.57、P <0.05)、HDLコレステロール(R = 0.29、p <0.05)とHOMA指数(R = 0.34、接触及びレジスチンNA1sとの間に確立されますp <0.05)、アディポネクチンとHOMA指数との間に負であった(r = -0.34、p <0.05)。得られたデータは、2型糖尿病および高血圧症の背景に起こった高脂血症および低アディポネクチン血症がインスリンレベルを上昇させ、IRの現象を増加させることを示している。
実施された研究の結果、以下の結論を導き出すことが可能である。
2型糖尿病の高血圧患者では、レジスチン、インスリン、グルコース、TG、HOMA指数の有意な増加、およびアディポネクチンのレベルの低下が確立された。
IRの形成において、主要な役割は、糖尿病およびレジスチンおよびアディポネクチンなどの脂肪組織ホルモンに属する。
確立された相関関係のリンクは、総心血管リスクの発現に対する個々のリスク因子の悪化効果を確認する。
本態性高血圧症および2型糖尿病患者の治療には、得られた結果を考慮する必要があります。
OI Kadykova。本態性高血圧症および2型糖尿病患者におけるインスリン抵抗性の発生における脂肪組織ホルモンの役割// International Medical Journal No. 4 2012