筋原性腰痛

現代の統計によると、腰痛の最も一般的な原因は筋肉の機能不全です。

現代の臨床医学では、筋原性疼痛（MP）は、トリガーゾーンを伴う筋原性疼痛とトリガーゾーンを伴わない筋原性疼痛の2種類に区別されています。前者（最も一般的な用語では「筋筋膜性疼痛症候群」）については医師が多少なりとも理解しているとしても、後者については、原則としてほとんどの医師にとって未知の領域です。後者に遭遇した場合、圧倒的多数の医師が重大な診断ミス、ひいては治療ミスを犯します。最初の変種は古典的な筋原性疼痛によって代表され、2番目は線維筋痛症（トリガーゾーンのない全身性筋肉痛）と呼ばれる興味深い症状複合体によって代表され、おそらくこの症候群の局所形態であるトリガーゾーンのない緊張性頭痛（TH）とトリガーゾーンのない骨盤底症候群（PFS）によって代表されます。現在トリガーゾーンのない緊張性頭痛と呼ばれているものを、前世紀の80年代に臨床筋学の分野の第一人者であるウラジミール・ジャンダ教授は「辺縁系過緊張」と呼んでいました。彼は、この場合、典型的な筋肉の圧迫領域はなく、筋肉全体が均一に痛むという事実に医師の注意を向け、この症候群の徒手治療に時間を浪費するのではなく、中枢神経系（感情脳）の機能障害を治療することを推奨しました。

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筋原性疼痛症候群（MPS）

筋原性トリガーゾーン（MTZ）の形成の最も可能性の高い原因は、骨格筋線維への神経影響の侵害です。最も一般的な原因は、学齢期から始まる、静的負荷を主とする運動ニューロンの機能異常です。身体病変または筋骨格系の病変（脊椎骨軟骨症、脊椎変形性関節症）がある場合は、病的刺激の焦点からの反射影響が考えられます。器質性または機能的な中枢神経系の病変（ストレス要因、うつ病、不安、自律神経失調症など）がある場合は、運動ニューロンへの脳の影響の侵害と、それに続く運動ニューロン-骨格筋線維系の機能障害が考えられます。

筋肉に筋原性トリガーゾーンが存在する場合、その活動は抑制され、その筋肉の硬直と筋力低下として現れることが知られています。トリガーゾーンが活動すると、筋肉の活動は著しく抑制されます。その結果、筋肉の反射的または意識的な廃用が生じます。筋線維の廃用による主な結果は萎縮であり、特にI型遅筋線維が顕著です。さらに、少数の線維が壊死を起こし、筋内膜および筋周膜の結合組織量が増加します。収縮張力とテタニー張力は低下します。また、遅筋線維が速筋線維へと変化する傾向があり、これに伴って筋原線維タンパク質のアイソフォームが変化します。使われなくなった線維の表面には、アセチルコリン受容体が神経筋シナプスを超えて広がり、膜の静止電位が低下します。運動神経終末は、一部の領域で変性の兆候を示し、他の領域では分岐の形成が見られます。最終的に、一定期間の廃用後、運動単位は完全に動員されなくなります。その後痛みが発生し、筋肉の使用不足が悪化し、脳機能障害が悪化し、運動の定型性が崩れるという悪循環が3回続きます。

筋原性トリガーゾーンの一般的な定義は、J. TravellとD. Simons (1983)によるものです。これは、通常、緊張した（圧縮された）骨格筋束内または筋筋膜内に存在する、過敏性が高まる領域です。圧迫されると痛みを伴い、その特徴的な領域に痛みを反射し、自律神経系障害や固有受容覚障害を引き起こす可能性があります。痛みは、特に短縮状態にある筋の緊張、筋の受動的な伸張、筋原性トリガーゾーンの圧迫、患筋の短縮状態の長時間維持によって増強します。後者に関しては、安静後の最初の動作時に痛みが増強するという特徴的な現象が臨床でしばしば観察されますが、運動活動を継続すると痛みは大幅に軽減または消失します。痛みは軽度の頸部冷却によって増強し、翌日まで影響が続くことが多く、患者は「首や腰などに隙間風が吹く」と表現します。筋原性トリガーゾーンからの痛みは、短時間の休息、患部の筋肉のゆっくりとした受動的なストレッチ、局所的な温熱療法、軽い運動によって軽減します。臨床的には、筋原性トリガーゾーンは活性型と潜在型の2つに分けられます。活性型の筋原性トリガーゾーンは自発的な痛みを引き起こしますが、潜在型の筋原性トリガーゾーンは圧迫された場合にのみ痛みが生じ、自発的な痛みは発生しません。これらの形態は相互に変化する可能性があります。潜在型の筋原性トリガーゾーンを活性化し、疼痛症候群を引き起こすために必要な衝撃力は、患部の筋肉のトレーニングレベルに依存することが非常に重要です。運動抵抗が大きいほど、トリガーゾーンが活性化の影響を受けにくくなります。

筋原性トリガーゾーンから反射される筋原性疼痛は、その筋に特有の分布パターンを示します。多くの場合、同じ皮膚分節、筋節、または硬筋分節内に分布しますが、部分的に他の分節に反射されることもあります。衛星筋原性トリガーゾーンは、他の筋原性トリガーゾーンからの疼痛放射領域、または影響を受けた内臓からの放射領域（中枢性感作）に位置する筋肉に形成されます。これも非常に重要なパターンです。

筋原性疼痛の経過

治療法は、疼痛治療法とトリガーゾーン除去法の2つのグループに分けられます。ほとんどの治療法は両方の効果を持ちますが、主にどちらか一方の側面に作用するため、この区分はほぼ恣意的です。

筋肉をよく鍛えれば鍛えるほど、その筋肉が持つトリガーゾーンを活性化することが難しくなることは、臨床的に知られている事実です。また、運動活動が続くと筋原性疼痛が減少することも知られています。筋原性トリガーゾーンは、身体活動の少ない人よりも肉体労働に従事している人の方がはるかに少ないことが知られています。私たちの研究では、筋原性トリガーゾーンの形成の原因は運動ニューロンの筋線維に対する栄養効果の侵害であり、筋原性トリガーゾーンと筋原性疼痛を排除する最も生理学的かつ効果的な方法は、最大動員モードでの運動単位の自発的活性化によって神経栄養効果を高めることであることを示しました。これはまさに、T. De Lorma (1945) が長期間の膝関節固定後のパイロットのリハビリテーションのために経験的に選択したモードです。

患者が重度の疼痛を呈している場合、筋原性疼痛症候群（MPS）の治療は、疼痛の除去または軽減から開始することが推奨されます。なぜなら、その後に初めて、筋原性トリガーゾーンを除去するための運動療法を用いることが可能になるからです。急性疼痛の治療において最も効果的かつ費用対効果の高い方法は薬物療法です。NSAID（ジクロフェナク、ロルノキシカムなど）を治療用量で3～7日間、チザニジンと併用します。

筋原性トリガーゾーンへのノボカイン注入法は、筋膜トリガーゾーン治療のマニュアルに詳細に記載されています。この方法では、プロカイン（ノボカイン）を筋原性トリガーゾーンに注入します。注入量は、片方の筋原性トリガーゾーンにつき数十分の1ミリリットルです。プロカイン（ノボカイン）は局所麻酔薬の中で最も筋毒性が低く、臨床現場で最も多く使用されています。鎮痛効果を得るには、針が筋原性トリガーゾーンの中心に正確に刺さる必要があります。これは、筋肉の局所的な痙攣反応によって証明されます。筋原性トリガーゾーンへの「ドライ」穿刺も、針が筋原性トリガーゾーンの中心に正確に刺さり、筋肉の局所的な痙攣反応によって証明される場合、疼痛を軽減する効果的な方法です。この処置が正確に行われない場合、注射後の痛みが筋原性疼痛自体よりも強く現れることがあります。麻酔薬の注射についても同様です。痛みはすぐに、または2週間以内に改善します。しかし、処置後2～8時間の間に、局所麻酔薬を注射された患者の42%、および「ドライ」穿刺を受けた患者の100%に局所的な痛みが生じます。どちらの処置においても、主な治療効果は、針の先端によって筋原性トリガーゾーンの中心が破裂することであると考えられています。

最も古く、最もシンプルな治療法は、熱（熱）を用いて筋原性疼痛を緩和することです。温熱療法には、即席の手段から器具を用いた方法まで、様々な選択肢があります。温熱の作用機序は、皮膚の温熱受容器からの求心性感覚伝達を変化させることです。これにより、後角レベルでの痛覚求心性感覚伝達が抑制され、さらに微小循環が改善されます。この方法は確かに疼痛を軽減する効果がありますが、原因因子（筋原性トリガーゾーン）を除去するわけではありません。そのため、疼痛の再発は非常に早く起こります。

痛みを軽減するために、別の種類の温度効果（冷却）も用いられます。一部の研究者は、これを加温よりも効果的だと考えています。この処置の作用機序は加温と同じで、効果の持続時間もわずかです。より効果的なのは、筋肉のストレッチと冷却を組み合わせた方法です。ここで新たな重要な側面が登場します。それはストレッチです。ストレッチは主要な治療要素と考えられており、冷却は補助的な要素です。さらに、患者は施術後に、加温を背景に、患部の筋肉を可能な限り最大限に動かす運動を行う必要があると考えられています。したがって、「冷却剤による洗浄」と呼ばれるこの方法の主なサノジェネティック効果は、筋肉のストレッチと運動療法です。

虚血性筋圧迫（または加圧）は、表在筋の筋原性トリガーゾーンの治療によく用いられます。この手技の本質は、筋原性トリガーゾーンを約1分間、疼痛許容閾値まで圧迫することです。この手技の治療効果のメカニズムは、「バランス」を保った疼痛受容性フロー、すなわち過刺激鎮痛を作り出すことです。現代的な観点から見ると、このような強力な露出法は病的な疼痛系も不安定化し、他の方法による除去を容易にすると考えられます。この手技の歴史は、古代東洋の指圧と鍼治療に遡ります。指圧では、特定のツボを指で圧迫することで気の循環を整えます。この手技の有効性は非常に高いですが、疼痛の再発も非常に多く見られます。近年、細胞への機械的作用の根底には代謝プロセスが関与している可能性があるという報告があります。細胞膜の仮想的な機械受容体の興奮により、G タンパク質が活性化され、一連のプロセスが開始され、遺伝子発現の変化につながる可能性があると考えられています。

古典的なマッサージは、患者一人当たりの「工数」で見ると、筋原性トリガーゾーンの治療方法としておそらく最も費用がかかるでしょう。さらに、マッサージには大きな欠点が一つあります。マッサージセラピストは（手技療法の専門家とは異なり）組織の弛緩を待たないため、反射性筋痙攣や痛みの増強を引き起こす可能性があります。臨床現場では、マッサージ後に痛みが悪化することは珍しくありません。古典的なマッサージの改良版は、JHCyriaxによる縦方向マッサージです。治療コースの終了時に痛みが再発することが多く、治療自体に多数のセッションが必要になることもあります。現在、軟部組織の受動的なストレッチング技術は「筋膜リリース」という名称で広く普及しています。この技術の創始者を自称する専門家が数多く登場しています。この技術はおそらく治癒体験と同じくらい古く、最新の技術は前述の著者によって説明されていることを忘れてはなりません。

MBおよびMTZの徒手療法の中で最も生理学的なのは、KXewit（1981）が提唱した等尺性筋弛緩法であり、その本質は、最小限の等尺性運動と組み合わせた筋肉のゆっくりとしたストレッチにあります。この方法は、正しく実行すれば非常に効果的ですが、かなりの時間が必要です。この方法の有効性は、（Aa線維とAb線維に沿った）固有受容性求心性伝達の増加による疼痛ゲート制御の活性化と、受動的なストレッチと等尺性運動中の筋線維の代謝活動の増加の両方によるものです。等尺性筋弛緩後を行う際には、Knott M.（1964）とRubin D.（1981）が提唱した、主働筋と拮抗筋を交互に収縮させることによる相互脊髄筋弛緩のメカニズムを使用することができます。固有受容性促進法と呼ばれるこの方法は、短縮状態での緊張により拮抗筋に激しい痛みを引き起こす可能性があります。

筋原性疼痛に対する理学療法には、超音波、正弦波変調電流、交流磁場、レーザー照射などが含まれます。筋原性疼痛の治療において、筋肉への直接反復磁気刺激が高い有効性を示すという報告があります。

自身の鎮痛防御備蓄の動員、皮質下行投射の活性化、運動ステレオタイプの最適化は、バイオフィードバックの専門家によって集中的に開発されており、良好な治療結果が得られています。

医学における最新の成果として、特殊な形態のA型ボツリヌス毒素の開発と、その筋原性疼痛治療への応用が挙げられます。ボツリヌス毒素は、神経筋シナプス前終末におけるエキソサイトーシスを不可逆的に阻害することで、マウスの化学的神経支配を低下させ、筋原性トリガーゾーンの消失と筋原性疼痛の消失をもたらします。この治療法は簡便で、時間もかかりません。斜角筋、腸腰筋、梨状筋などの深層筋の筋原性トリガーゾーンの治療にのみ、治療中にX線検査が必要です。薬の効果は約3～4ヶ月（最低）持続します。疼痛は、筋原性トリガーゾーンを形成していた筋線維の再神経支配後に再発します。この方法の欠点は、ボツリヌス毒素のコストが高いことと、ボツリヌス毒素に対する抗体が生成される可能性があることです。しかし、ボツリヌス毒素注射の費用と、他の治療法による3～4か月（ボツリヌス毒素の効果期間）の治療費を比較し、これに移動と処置にかかる時間的なコストを加えると、ボツリヌス毒素による治療費は従来の方法よりもおそらく低くなるでしょう。現在、ボツリヌス毒素を用いた治療法が開発されており、胸郭出口症候群、肩内転筋の痛性症候群（肩甲上腕骨関節周囲炎）、緊張性頭痛、片頭痛、頸性頭痛、顎関節の疼痛性機能障害、四肢の筋原性疼痛（梨状筋、腸腰筋の筋原性トリガーゾーンに起因する疼痛を含む）、筋原性トンネル神経障害の疼痛といった筋原性疼痛および複合疼痛に効果的に使用されています。局所性筋ジストニアは、しばしば耐え難いほどの難治性疼痛（痙性斜頸、顔面片側痙攣、麻痺、眼瞼痙攣）や脳卒中後の疼痛を伴う痙縮を伴うが、これらの状況で唯一有効な薬剤であるボツリヌス毒素で効果的に治療できる。