背痛の治療における抗うつ薬の使用

アミトリプチリン（Amitriptilin）

錠剤、糖衣錠、カプセル、静脈内および筋肉内投与のための溶液、筋肉内投与のための溶液、被覆錠剤

薬理作用：

抗うつ薬（三環系抗うつ薬）。また、いくつかの鎮痛薬（中枢発生）、H2-ヒスタミン遮断薬および抗セロトニン作用を有し、尿失禁の排除に寄与し、食欲を低下させる。m-holinoretseptoramに対する高い親和性のために強力な末梢性および中枢性の抗コリン作用を有する。H1-ヒスタミン受容体に対する親和性に関連する強力な鎮静作用、およびα-アドレナリン遮断作用が挙げられる。治療用量のキニジンのような抗不整脈薬サブグループ1aの特性は、心室伝導を遅くする（過剰投与は重度の脳室内遮断を引き起こす可能性がある）。

抗うつ作用のメカニズムは、中枢神経系におけるシナプスおよび/またはセロトニン（その逆吸収の減少）におけるノルアドレナリンの濃度の増加に関連する。これらの神経伝達物質の蓄積は、シナプス前ニューロンの膜によるそれらの逆捕獲の阻害の結果として生じる。長期使用は、脳のβ-アドレナリンおよびセロトニン受容体の機能的活性を低下させるアドレナリン作動性及びセロトニン作動性伝達を正規化し、うつ状態の破壊これらのシステムの平衡を回復します。不安 - 抑うつ状態は、不安、興奮および抑うつ症状を軽減する。

胃壁細胞におけるヒスタミンH2受容体をブロックする能力に抗潰瘍作用機構、及び鎮静およびm-抗コリン作用を（胃潰瘍および十二指腸12は痛みを軽減し、潰瘍の治癒を促進する）を有しています。

膀胱容量の伸縮性の増加につながるおねしょにより、明らかにantiholinergicheskoi活動の有効性、直接β-アドレナリン刺激は、α-アドレナリン作動薬の活性は、括約筋の緊張の増加、および中央セロトニン再取り込み遮断を伴っています。

中心的な鎮痛効果は、中枢神経系、特にセロトニン中のモノアミンの濃度の変化、および内因性オピオイド系への効果と関連し得る。

神経性過食症の作用機序は不明である（うつ病の場合と同様であるかもしれない）。うつ病とその存在の両方を有する患者において、過食症を伴う薬物の顕著な効果を示す一方で、過食症の減少は、それに付随してうつ病自体の衰弱なしに留意することができる。

全身麻酔を行うと血圧や体温が低下する。MAOを阻害しない。抗うつ薬作用は、適用開始後2〜3週間以内に発症する。

使用の兆候。

活動と注意の恐慌（特に不安、興奮や睡眠障害、子供の頃、内因性、退行性、反応性、神経症、有機脳病変を有する薬剤、アルコール離脱を含むttom中）、統合失調症、精神病、混合情緒障害、行動障害（ ）、低血圧の膀胱の患者を除いて夜尿症（）、神経性過食症、慢性疼痛症候群（慢性癌性疼痛、片頭痛、リウマチ性疾患、非定型の痛み 顔、帯状疱疹後神経痛、外傷性神経障害、糖尿病など。末梢神経障害）、頭痛、片頭痛（予防）、胃潰瘍や十二指腸12。

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Venlafaxine（ベンラファキシン）

錠剤、延長作用カプセル、放出制御カプセル

薬理作用

抗うつ薬。Venlafaxineとその主な代謝物であるO-デスメチルベンラファキシンは、セロトニンとノルアドレナリン再取り込みの強力な阻害剤であり、ドーパミンの再取り込みの弱い阻害剤です。抗うつ作用のメカニズムは、薬物が中枢神経系における神経インパルスの伝達を増強する能力に関連すると考えられている。セロトニンの再取り込みの阻害に関して、ベンラファキシンは選択的セロトニン再取り込み阻害剤に劣る。

使用の兆候

うつ病（治療、再発予防）。

デュロキセチン（デュロキセチン）

カプセル

薬理作用

セロトニンとノナドレナリンの逆捕獲を阻害し、中枢神経系におけるセロトニン作動性およびノルアドレナリン作動性の神経伝達を増加させる。ヒスタミン作動性、ドーパミン作動性、コリン作動性およびアドレナリン作動性受容体に対して有意な親和性を有することなく、ドーパミンの捕捉を弱める。

デュロキセチンは、疼痛症候群を抑制するための中心的なメカニズムを有し、これは、主に神経因性疼痛の疼痛症候群における疼痛感受性の閾値の増加によって明らかになる。

使用の兆候

うつ病、糖尿病性末梢神経障害（痛みを伴う形態）。

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フルオキセチン（フルオキセチン）

錠剤

薬理作用

抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬。気分を改善し、緊張や不安、恐怖を減らし、不快感を排除します。起立性低血圧、鎮静、非心臓毒性を引き起こさない。持続的な臨床効果は、1-2週間の治療後に生じる

使用の兆候

うつ病、過食症性神経症、強迫神経症、月経前不快感。

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