脊椎靭帯損傷患者のリハビリテーション

患者における筋静止性変化および運動協調障害

脊椎靭帯装置の損傷は、筋骨格系の様々な構造に疼痛源、より正確には疼痛源の形成をもたらします。これらの存在は、損傷した構造を保護するための筋痙攣という形での必須の反射反応、疼痛ストレスに対する身体の一般的な反応としての交感神経緊張の亢進、そしてかなり明確に局所化された疼痛感覚の発生を伴います。急性疼痛の最も一般的な原因は、筋膜機能障害の発生、保護的な筋痙攣を伴う機能的関節ブロック、そして様々な筋骨格構造の微小損傷です。

脊椎靭帯損傷患者では、損傷後期に運動機能の変化が起こります。これらの変化の主な目的は、「脊椎-下肢」の生体運動連鎖を、新たな状態、つまり脊椎運動系損傷の出現状態における機能に適応させることです。この期間中、筋骨格組織には、潜在的なトリガーポイント（トリガーポイント）、脊髄軟骨化病巣、様々な筋肉の付着部炎、機能ブロック、脊椎関節の過可動性（不安定性）が徐々に形成され、例えば身体的過負荷などの様々な原因により、突然の動きが疼痛刺激の原因となることがあります。筋肉の保護は、脊椎の患部における運動の制限を伴います。

変化したPDSの不動化と、保持されたPDSへの負荷の再配分は、すぐに起こるのではなく、徐々に起こります。まず筋静止状態の変化が観察され、次に筋力学、すなわち運動ステレオタイプの変化が観察されます。圧迫因子が急性に発現した人では、まず分節的な筋緊張反応が起こり、それが圧迫因子の効果を高めます。これに反応して、体内に顕著な筋筋膜症状複合体が形成され、これが新たな運動ステレオタイプの形成の基礎となります。

圧迫因子の作用を受ける個体における新たな運動ステレオタイプは、以下のように形成される。まず、生体運動連鎖「脊椎-肢」の比較的長い新しいリンクが出現する（この場合、脊椎は単一のリンクとして機能する）。次に、脊椎が複数のPDSからなる個別の生体運動リンクに「分割」されることが観察されるが、この場合、影響を受けたPDSは形成されたリンクの内側に位置する。その後、影響を受けたPDSの完全な局所的筋固定の発達と、影響を受けていないすべてのPDSの運動の回復が明らかになるが、新たなパラメータによって脊椎は新たな状況下で適切に機能する。

寛解期には、新たな運動感覚の器質的強化が決定されます。これは、脊椎の椎間板および靭帯装置の修復現象の発達として現れます。

適応症	代償反応の基本条件
椎間板の病変	損傷部位からのインパルスの保存
運動ステレオタイプの変化の一般化段階	脳と小脳系の正常な機能、筋肉と関節の形成の病変の欠如
運動ステレオタイプの変化の多領域段階	広範囲の筋固定や脊髄筋の合併症なし
運動ステレオタイプの変化の地域段階	限定的な筋固定による合併症なし
運動ステレオタイプの変化の地域内段階	局所筋固定術の合併症がない
運動ステレオタイプの変化の局所段階

有機固定治癒反応

欠損部の置換の完全性と回復時間は、損傷した組織（軟骨、靭帯、骨組織）の種類とその再生能力によって異なります。

• 欠損部分が小さければ小さいほど、完全な再生が実現する可能性は高まり、逆もまた同様です。
• 患者の年齢が上がるほど、再生能力は低下します。
• 栄養の性質が乱れ、体の全体的な反応性が変化すると、再生プロセスも遅くなります。
• 機能している臓器（特に、影響を受けた PDS）では、代謝反応がより活発に進行し、再生プロセスの加速に役立ちます。

軟骨組織および線維組織における修復的再生プロセスは、ほとんどの場合、脱抑制（固定解除）因子の作用下で進行します。これらのタイプでは、原則として完全な再生の開始が特徴的です。そのため、脊椎骨軟骨症の患者において、疾患の増悪が患部脊椎PDS領域の固定障害によって引き起こされた場合、不適応発作から1年以上経過しても、脊椎X線写真や機能的脊椎造影検査においてさえ、当該PDSに変化が認められないことが非常に多く（私たちの観察によると、症例の41.5%）、あります。

圧迫因子を有する患者では、影響を受けた組織においても回復過程が進行します。しかし、不完全な再生がかなり頻繁に発生し（37.1%）、影響を受けたPDSの領域に瘢痕組織が形成されます。このような変化は、脊椎の外科的治療に関する文献で広く取り上げられています。

筋肉の固定が有機的かつ完全な組織再生、つまり影響を受けた脊髄のすべての構造部分の修復を伴って終了した場合、脊椎の機能を完全に回復することが可能となります。

器質性固定は、寛解開始から通常6ヶ月以内に進行し、完了します。完了するには、以下の条件を満たす必要があります。

• 影響を受けた脊髄の安定化。
• 栄養システムにおける正常化現象;
• 影響を受けた脊髄における代謝プロセスの活性化。

患者が影響を受けたPDSを安定化させない場合、定期的に発生する変位により未熟な修復構造が破壊され、治癒時間が長引くことになります。

栄養段階における正常化現象がなければ、影響を受けたPDSにおける再生プロセスの発達は著しく阻害されます。したがって、栄養段階を制御するシステムと、栄養段階を提供し実行するシステムの両方が正常に機能する必要があります。通常、影響を受けたPDS領域におけるインパルスの流れによる損傷は、その完全性の侵害に寄与します。そして、これは栄養段階制御システムに影響を及ぼす高次制御中枢の状態には反映されません。

代謝プロセス、すなわち患部PDSにおける代謝の促進においては、身体的負荷と日常的負荷が非常に重要です。しかし、患部PDSへの過度の負荷は、特に洞椎神経受容体の圧迫の兆候がある患者において、患者の状態を悪化させる可能性があります。血行不全および炎症性因子の作用を有する患者においてのみ、患部PDSへの強い負荷はこれらの因子の作用を低下させ、代謝の活性化を刺激します。そのため、多くの専門医は、圧迫現象のある患者の脊椎の患部への物理的負荷の調整を強化するために、整形外科用カラー、コルセット／装具、松葉杖、その他の固定具といった受動固定具を使用しています。このアプローチは、患部PDSへの負荷を、圧迫因子の影響を増大させることなく許容します。これらの推奨事項を適用することで、患者において新たな最適な運動ステレオタイプの形成が刺激されないようにします。患者が最適な運動ステレオタイプを形成していない場合、つまり脊椎PDSの損傷に適応できない場合、上部PDSと下部PDSに過負荷がかかります。これが、これらのPDSにおけるジストロフィー過程の発達を引き起こします。一種の「はさみ」のような状態が生じます。一方では、損傷したPDSへの負荷を高める必要がありますが、他方では、適切な固定なしにはこれは不可能です。受動的な固定は、損傷したセグメントへの負荷を可能にするにもかかわらず、最適な運動ステレオタイプの発達を妨げ、結果として脊椎の隣接するPDSの損傷の発達につながります。

したがって、圧縮因子の影響によりジストロフィーが生じたPDSの代謝プロセスを強化するには、直接的な物理的影響ではなく、マッサージ技術、小さな関節や筋肉群の運動、および物理的治療法の形での間接的な影響を使用することをお勧めします。

靭帯装置が生体力学的機能を果たすことは知られています。VV Serovら（1981）は「形態形成の生体力学的制御」という概念を提唱しました。この概念によれば、生体力学的機能と組織構造の組織化の間には相関関係があるはずです。靭帯／腱のジストロフィー性（外傷性）変化に伴う通常の修復反応は、力負荷の線に沿って進行します。修復反応中に靭帯装置に物理的な影響がない場合、修復の焦点は靭帯／腱全体に位置し、将来的にその機能の発揮を困難にすることは間違いありません。しかし、修復の発達過程において患者に適切な量の負荷が加えられると、負荷は靭帯／腱に沿って発生し、靭帯／腱の強化につながります。当然のことながら、これにより、影響を受けた靭帯/腱にかかるさまざまな身体的および日常的な負荷の影響下での不適応の発症を防ぐことができます。

靭帯/腱組織は高い修復能力を持っています。神経腱ジストロフィーでは、結合組織の過剰な発達が観察されます。結合組織の修復の調節において、外的要因だけでなく内的要因も重要な役割を果たすことが知られています。VV Serovら（1981）によると、結合組織の成長には自己調節のメカニズムがあります。神経腱ジストロフィーの患者では、PDSの罹患領域に臨床症状がない場合、すぐに完全寛解が起こることもあります。これは、受容体終末が病変に到達していない場合は、完全な修復または不完全な修復で発生する可能性があります。そうでない場合、受容体終末が壊死する前に、患者は神経腱線維症の病巣のさまざまな臨床症状を呈します。

現在、脊椎靭帯損傷（骨軟骨症）の患者を治療する専門医は、患者における完全な修復反応を促進するという課題に直面しています。このような反応の発現は、患者の実質的な回復に貢献します。